第一章
基础知识

1 肝脏的位置及其结构特点是什么

肝脏一般位于右季肋区和上腹部，大部分被肋弓覆盖，仅在上腹部、右肋弓间有小部分露出并直接接触腹前壁，肝上部与膈以及腹前壁相接。从体表投影来看，肝上缘在右锁骨中线第5肋骨；肝下缘在右锁骨中线的右侧，与右肋弓基本一致。一般认为，成人肝若在肋弓下可触及，则多为病理性肝大。幼儿肝下缘位置一般较低，小部分露出右肋一般属正常情况。

肝的位置可随呼吸而改变，一般平静呼吸时升降可达2～3厘米，站立吸气时稍下降，仰卧吸气时则稍上升。

肝脏被镰状韧带分为左、右两叶；右叶大而厚，左叶小而薄。而新的分叶方法将肝脏分为：左内叶、左外叶、右前叶、右后叶及尾状叶。

肝脏表面有一层薄而致密的结缔组织构成的被膜，被膜深入肝内形成网状支架，将肝脏分隔为许多形态相似和功能相同的基本单位，称为肝小叶。人类肝脏约有50万个肝小叶。肝小叶呈多角棱柱体状，小叶中心贯穿着一条静脉，称为中央静脉。肝细胞以中央静脉为中心呈放射状排列，形成肝细胞索。肝细胞索连接成网，网眼间是窦状隙和血窦，而肝细胞间的管状间隙构成毛细胆管。

肝细胞呈多角形，直径为20～30微米。肝细胞核呈圆形，位于细胞中央，有一个或多个核仁。细胞核含有染色质，是遗传物质，由呈螺旋结构的脱氧核糖核酸（DNA）和蛋白质组成。细胞质含有各种细胞器和包含物，如线粒体、核糖体、溶酶体、内质网、高尔基体、糖原、脂滴以及色素等。

2 肝脏所具有的再生及恢复功能有哪些

肝脏是人体腹腔中最大的器官，成人的肝脏一般重1500克左右，1分钟流经肝脏的血液量亦高达1000毫升以上。然而，肝脏却具有极强的再生和恢复能力。若将肝脏切掉一半，或者当肝脏受到严重的创伤，残留的正常肝细胞仍然能够从事正常的工作。动物实验表明，把老鼠的肝脏切掉一半后，老鼠仍能照常进食并且活泼健康地活着，肝功能指标往往也正常。在人类，若肝脏内长了多个瘤块，或癌肿已使肝脏变形，但只要这些病变组织不压迫汇管区，且尚存在300克以上健康的肝组织，患者仍会无明显消化方面症状，肝功能也不会有太大的异常。一般来说，经手术切除老鼠75%的肝脏，老鼠可于3周后迅速修复再生到原来的质量；同样的情况狗需8周，人类也只需4个月左右。由此可见，肝脏具有极其旺盛的再生和恢复能力。

3 肝脏所具有的合成和储存功能有哪些

肝脏内进行的生物化学反应高达500种以上，从消化道吸收来的营养物质经门静脉输送到肝脏，由肝细胞合成人体所需的多种物质，如血浆蛋白（即白蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原、球蛋白、脂蛋白）及糖原等，糖原储存于肝细胞内，其分解物质（葡萄糖等）可释放入血用来调节血糖浓度。肝细胞也参与维生素的代谢，如储存维生素A、维生素B、维生素D、维生素K等。肝细胞还合成胆固醇、胆盐等物质。

4 肝脏的其他生理功能有哪些

（1）分泌和排放胆汁的功能。肝脏在24小时内可以制造胆汁约1升，经胆管运送到胆囊，胆囊起浓缩暂存和排放胆汁的功能，胆汁可以促进脂肪在小肠内的消化和吸收。

（2）解毒功能。外来的或体内代谢产生的有毒物质，均要在肝脏解毒从而降解为无毒的或溶解度大的物质，然后随胆汁或尿液排出体外。

（3）免疫功能。肝脏是构成人体免疫防御系统的重要器官。单核——巨噬细胞90%存在于肝脏，可吞噬各种病菌、病毒及一些致炎因子，肝内某些细胞还分泌细胞因子和趋化因子，可以发挥局部的免疫调控作用。患肝病后，人体会失去一些免疫防御功能，引起各种感染的概率将会增加。

（4）有关血液方面的功能。胎儿时肝脏为主要造血器官，至成人时由骨髓取代，肝脏造血功能停止，但在某些病理情况下其造血功能可以恢复。另外，几乎所有的凝血因子都由肝脏合成。在维持人体凝血和抗凝血两个系统的动态平衡中，肝脏起着极其重要的调节作用。因此肝功能破坏的严重程度常与凝血障碍的程度相平行，肝功能衰竭者常发生严重的出血。

5 胆囊有什么功能

（1）储存。这是胆囊的主要功能。空腹时胆囊舒张，肝脏分泌胆汁储存于胆囊。

（2）浓缩。胆囊壁吸收所储存胆汁的水分和氧化物，可使胆汁浓缩6～10倍。

（3）分泌。胆囊壁每24小时分泌约20毫升黏液。这些液体具有保护胆囊的黏膜，使其不受胆汁侵蚀的功能，而且有润滑作用，有利于胆汁的排出。

（4）收缩。胆囊的收缩自胆囊底开始，逐渐移向胆囊管，使胆汁排入胆总管，进而送入肠道。

6 哪些因素可导致肝病

肝病是指肝脏的实质性病变，许多病原微生物如病毒、细菌、真菌以及某些原虫和寄生虫的感染都可以引起肝脏发病，各种有毒化学物质的中毒可引发中毒性肝炎。由药物引起的称为药物性肝炎；由乙醇（酒精）引起的称为酒精性肝炎；由病毒感染引起的称为病毒性肝炎。

7 易患肝病的人群有哪些

小儿、老年人、孕妇、嗜酒者和长期在外旅行食宿的人易患肝病。

（1）小儿因免疫系统不健全，对入侵的肝炎病毒容易产生免疫耐受，因此感染后极易转变成慢性肝炎或病毒携带者。

（2）老年人的肝脏血流量减少，肝脏吸收营养、代谢物质、清除毒素的能力减弱；同时，老年人的肝细胞已处于老化状态，因此老年人也是各类肝病的易感、易发人群。

（3）孕妇比一般妇女更易患肝炎，这是因为妊娠后胎儿生长发育所需的大量营养全靠母体供应，使孕妇的肝脏负担加重，抗病能力大大降低。

（4）一般认为，每天饮高浓度酒150毫升以上，连续5年以上，即可导致肝损伤。饮酒所致肝损伤可分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化3种类型，戒酒是最好的防治手段。

（5）长期在外旅行食宿的人，应警惕甲肝和乙肝的感染，在外用餐如食具消毒不彻底，再加上旅途劳累、免疫力下降，极易给肝炎病毒以可乘之机，引发急性肝炎。

8 肝病的传播方式主要有哪些

（1）医源性传播：补牙、修面、修脚，医疗器械如针具、口腔器材、内镜等被乙肝病毒污染后消毒不彻底或处理不当，可引起传播。这就要求大家在选择医院时一定要到正规医院，不可以贪图便宜，以免给自己带来更大的伤害。

（2）性接触传播：性滥交、同性恋和异性恋之间的亲密性行为是乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒）传播的重要途径。

（3）胎源性传播：如孕妇带毒者通过产道对新生儿垂直传播；妊娠晚期发生肝病的孕妇对胎儿的感染等，这种传播方式在我国是最常见的，也是主要造成传染的途径，其实在怀孕期间就可以通过注射疫苗等对胎儿起到防护的作用。

（4）经血液传播：如输入被感染的全血、血浆、血清或其他血制品等。

9 什么是肝炎

肝炎是指肝脏发炎。看似很简单，实则很复杂。它包括多种不同病因引起的肝炎。由于日常生活中病毒性肝炎最常见，大家对它也最熟悉，因此人们习惯地把病毒性肝炎简称为肝炎。病毒性肝炎是临床上常见的一种以肝脏受损为主，并发免疫功能失调的传染性疾病。它具有发病率高、病程长、病情反复性强、危害性较大的特点，若不进行及时有效地治疗，极易转化为肝硬化及肝癌。

病毒性肝炎包括甲型、乙型、丙型、丁型、戊型、己型及庚型肝炎。

10 什么情况可引发肝炎

引发肝炎的原因有很多，常见的有：

（1）病毒感染。

（2）药物或有毒化学物质。

（3）酗酒。

（4）其他很多全身性传染病都可导致肝脏损害，如EB病毒、细菌感染病中的伤寒等，都可以引起血清氨基转移酶升高或其他肝功能异常。

11 哪些因素可诱发肝炎

（1）长期劳累。机体长期超负荷，会使机体的抵抗力下降。而劳累不单指体力方面，也包括脑力与精神上的疲劳。

（2）受寒。寒冷会使机体反应迟缓、抵抗力下降，使入侵的肝炎病毒得到迅速繁殖的机会。

（3）营养不良、偏食、吸烟、酗酒。这些不良嗜好可使免疫功能下降，而乙醇（酒精）对肝细胞可造成直接损伤。

12 病毒性肝炎有哪些种类

病毒性肝炎至少有7种。除1990年前已被世界公认的5种（甲型、乙型、丙型、丁型及戊型）肝炎外，近年又陆续发现了己型和庚型肝炎。它们分别是由甲型肝炎病毒（HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、丁型肝炎病毒（HDV）、戊型肝炎病毒（HEV）、乙型肝炎病毒（HFV）及庚型肝炎病毒（HGV）感染引起。甲型、丙型、丁型、戊型、庚型肝炎病毒能准确检测；但乙型肝炎病毒尚不能进行有效检测，临床上在排除其他6种肝炎病毒后才可做诊断。

13 临床上把病毒性肝炎分为哪些类型

根据7种病毒性肝炎在临床表现上的共性，将其分为以下几种临床类型：①急性黄疸型肝炎；② 急性无黄疸型肝炎；③ 慢性肝炎；④重症肝炎；⑤淤胆型肝炎；⑥ 肝炎后肝硬化。

14 急性黄疸型肝炎分哪几个阶段

该病可分为黄疸前期、黄疸期、恢复期3个阶段。

（1）黄疸前期。起病急，多出现发热、全身乏力、食欲缺乏、厌油、恶心、呕吐等症状，有的还伴有关节痛、皮疹、心律失常，本阶段末黄疸开始出现。本期持续5～7天。

（2）黄疸期。发热减退，但巩膜、皮肤变黄及尿色加深，部分患者会有大便颜色变浅、皮肤瘙痒等症状。肝大，有压痛及叩击痛，部分病例有轻度脾肿大。本期持续2～6周。

（3）恢复期。黄疸逐渐消退，症状减轻直至消失，肝脾消肿，肝功能逐渐恢复正常，大多于1～3个月后可康复。

15 急性黄疸型肝炎的病因是什么

病毒性肝炎出现黄疸现象，主要是由于肝炎病毒侵犯肝脏，并在肝细胞内复制，在机体的免疫反应作用下，一起损害肝细胞，使肝细胞水肿、破坏，使肝脏组织发生炎性浸润、充血、水肿、渗出、肝细胞变性和坏死等一系列变化。这样就影响了肝组织的正常状态和结构，损害了肝脏的胆红素代谢的各种功能，使胆红素不能从胆道系统正常地排出而进入血液。胆红素随血液运行到身体各个脏器，则各脏器均可被染成黄色。这种胆红素是一种黄色的色素，与弹性硬蛋白的组织结合最紧密。因此，含有丰富弹性硬蛋白的巩膜、皮肤最易显出黄色，而黄染消退也较其他组织缓慢。

16 慢性肝炎分几种类型

慢性肝炎又分为轻度型、中度型、重度型3种。

（1）轻度型。包括慢性迁延性肝炎或轻型慢性活动性肝炎，病情较轻，症状不明显或虽有症状但肝功能指标仅1～2项轻度异常。

（2）中度型。是指中度型慢性活动性肝炎，临床症状介于轻度型与重度型之间。

（3）重度型。是指重型慢性活动性肝炎，有较明显的或持续的肝炎症状，可伴有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝脾大，白蛋白明显降低、胆红素显著升高（大于85.5微摩尔/升）以及凝血酶原活动度明显降低。

17 什么是肝腹腔积液

肝腹腔积液多是由肝硬化引起的，肝腹腔积液全名称为肝硬化肝腹腔积液。当人体腹腔内出现过多游离液体时，即称为腹腔积液，是一种较常见的慢性、进行性、弥漫性疾病。肝腹腔积液是肝硬化的终末阶段，亦即代偿期肝硬化与失代偿期肝硬化的一个分水岭，一旦肝腹腔积液产生，说明肝脏的功能已经很差了。

18 肝腹腔积液形成的原因有哪些

（1）门静脉高压是肝硬化腹腔积液形成的主要原因，也是肝硬化门静脉高压失代偿的重要标志。通过检测，发现腹腔积液通过治疗减少后，门静脉血流量增加。当门静脉压力小于（12毫米汞柱）时很少形成腹腔积液。

（2）肾脏功能异常：肝硬化晚期常可表现为水钠潴留和肾血管紧张等肾功能异常，有效循环血容量的减少使肾灌注量减少，从而降低肾血流量、肾小球滤过率，引起抗利尿激素的增加，水、钠在远端肾小管的重吸收增加，继而形成肝腹腔积液或加重腹腔积液的程度。

（3）低清蛋白血症：肝脏是合成清蛋白的场所。肝硬化时，由于肝功能的慢性、持续损伤，肝实质减少和肝细胞代谢障碍，清蛋白合成明显减少，可出现血浆低清蛋白血症，使液体易从血浆中漏人腹腔，形成腹腔积液。

（4）功能性肾脏异常：晚期肝硬化患者的功能性肾脏异常以水钠潴留和肾血管紧张为特征。

（5）循环异常：肝硬化时其肝脏的再生结节可引起窦后性肝静脉阻塞，进而导致肝淋巴排泄障碍而压力增高，致使淋巴漏出增加，漏出的淋巴液进入腹腔，可促使肝腹腔积液的形成。

19 肝腹腔积液有哪些危害

腹腔积液是肝硬化失代偿期最突出的表现。长期肝腹腔积液的肝病患者容易营养不良，机体抵抗力下降，加上脾功能亢进，会干扰和削弱免疫机制，从而使细菌有机会侵入与复制。肝腹腔积液患者的抵抗力一般都不强，容易并发肠道、泌尿系统、呼吸系统道以及胆道感染。腹腔积液对人体危害巨大，如果不及时消除，融入其中的水毒蛋白会损伤人体心、肝、肾等重要脏器，直接危及生命。

20 甲型肝炎患者会长期携带甲肝病毒吗

患甲型肝炎后，人体能够产生抗甲型肝炎病毒的抗体，这种抗体在体内终身存在，目前还没有发现患两次甲型肝炎的病例，所以说甲型肝炎病毒不能够在人体中长期携带。一般甲型肝炎患者都可以在3～6个月内完全康复，迁延1年者极少见。

21 什么是乙型肝炎病毒携带者

乙型肝炎病毒简称乙肝病毒。乙肝病毒携带者，多指无症状的乙肝病毒携带者（ASC），在血液检测中只有乙型肝炎表面抗原一项阳性，但无肝炎症状和体征，各项肝功能检查均正常，经半年观察无变化。一般认为，乙肝病毒携带者可正常工作和学习。

22 乙型肝炎病毒的危害有哪些

（1）乙肝很容易慢性化，治疗时间长，需要休息，影响学业及事业，会对患者造成一定的精神压力和经济负担。

（2）部分患者可发展为肝硬化或肝癌而死亡。

（3）乙型病毒性肝炎的危害绝不仅仅限于肝脏本身，它还可以引起其他多种疾病。这也是乙肝病毒危害中令人们最为担心的一项。其可引发的常见病有：糖尿病、胰腺炎、胆道感染、肾衰竭、胆汁性肾病、肾小球肾炎、肾小管酸中毒、溶血性贫血、再生障碍性贫血、心肌炎和心包炎、结节性多动脉炎、消化性溃疡、自发性腹膜炎、性激素代谢紊乱、甲状腺功能改变、肝性骨病等等。

23 乙型肝炎病毒携带者发病率高吗

乙肝病毒携带者发病率还是很高的，据调查，大约有25%的乙肝病毒携带者会在某一时期发病，慢性乙肝几乎都是从携带者发展而来。未经正规治疗的乙肝病毒携带者，其癌变的概率可以高达11%。

由于乙肝病毒携带者并没有任何明显的症状，所以常常令人们有所忽视。据专家表示，无症状乙肝患者比有症状的乙肝患者患肝硬化和肝癌的概率大10多倍。由于患者没有明显的不适，疏于防范，错过了最佳治疗时机。当出现不适时，病情往往发展到晚期癌变，给患者带来很大的伤害。

24 医学上对于乙型肝炎病毒携带者的处理原则有哪些

目前对无症状乙肝表面抗原（HBsAg）携带者的医学处理原则主要有以下3条：

（1）保护肝脏。绝对戒酒，避免劳累，保持心情舒畅，合理营养，定期检查乙肝病毒标志物及肝功能。

（2）抗乙肝病毒治疗。在专科医生指导下用药，如选用干扰素、拉米夫定、抗乙肝免疫核糖核酸以及中成药等。

（3）家庭个人卫生处理。家庭其他成员应注射乙肝疫苗预防感染。无症状HBsAg携带者的生活用具、衣物等可用0.2%的84消毒液浸洗20分钟，餐具可采用蒸煮30分钟的办法消毒，且最好单独使用。

总之，乙肝病毒携带者多数转归良好，有一部分甚至可自然转阴；大部分为持续稳定的终身乙肝病毒携带状态；只有约3%会发生肝炎，不过，乙肝病毒携带者发生肝癌的概率较非携带者大很多。

25 应当如何正确看待乙型肝炎

我国是乙型肝炎高发地区，约有10%的人是慢性乙肝病毒携带者。但鲜为人知的是，我国近60%的人都曾感染过乙型肝炎病毒（简称乙肝病毒）；在占总人口10%的慢性乙肝病毒携带者中，约有20%的人会在不同时期发生乙型肝炎。也就是说，100个中国人中，约有60人曾经感染乙肝病毒，但只有10人会转变为慢性乙肝病毒携带者，而只有2人会发生乙型肝炎。数据表明，乙肝病毒在我国确实普遍存在，但并不如想象中那么可怕。感染了乙肝病毒后，多数人可以依靠机体自身的抵抗力清除病毒。我国约1亿的慢性乙肝病毒感染者中，多数人是处于与病毒“和平相处”的状态而没有对生活造成很大影响。

26 为何不能盲目对乙型肝炎病毒携带者用药治疗

许多乙肝病毒携带者以为多用药可以更好地治疗，其实不然。尤其是儿童和少年，处于免疫耐受阶段，此时对于各种治疗无应答，各种治疗用药也起不到理想的效果。若此时大量用药治疗，不仅浪费钱财，还会加重肝脏负荷，使肝功能出现异常。

对慢性乙肝病毒携带者，应动员其做肝组织检查，非活动性乙肝表面抗原携带者一般不需要治疗，但是要注意密切监测病情；而真正需要治疗的主要是慢性肝炎和肝硬化的患者。

27 乙型肝炎病毒携带者如何做好个人防护

专家表示，乙肝病毒携带者可正常工作和学习，但要注意定期检查，自觉有异常情况时应立即就医，在日常生活中要注意防护自己。

首先不可为“病”所愁，精神委靡；同时特别注意戒烟忌酒，注意休息，勿过度疲劳，休息好有利于肝脏的营养供应和肝细胞的修复；也要注意营养的搭配要合理平衡，并搞好个人卫生。

28 接触乙型肝炎患者是不是一定会被传染

乙型肝炎（简称乙肝）主要通过密切接触、血液及体液和母婴传播这三大途径进行传播。一般的接触，如会谈、握手、同事间共事、办公，甚至聚餐，感染乙肝病毒而成为乙型肝炎患者的可能性是很小的。正常人与乙肝患者之间的日常生活接触并不易传染乙肝病毒。只有具备以下两种情况，才可能感染并成为乙肝患者：一种是客观条件，即母婴垂直传播，或是接受输血、手术等，有接触不洁血液、血制品机会；另一种是主观条件，与乙肝高危人群密切接触，包括性生活中不检点及注射吸毒等。即使是这样，也未必都会感染乙肝病毒而发病，最终还要取决于自身免疫力，若机体处于免疫紊乱状态就会给乙肝病毒造成可乘之机。

29 乙型肝炎病毒携带者在我国的发生率有多少

我国的乙肝病毒携带率较高，近10%，这些乙型肝炎病毒感染者中大约有20%发展成肝炎。发展成肝炎的患者中仅有20%左右会发展成肝硬化，而发展为肝癌的更为稀少，多数患者预后良好。

30 是不是慢性肝炎患者都会发展为肝硬化

不少慢性肝炎患者以为肝硬化是必然结果，因此忧心忡忡、悲观失望。其实这种担心是多余的。在临床观察中确有部分慢性肝炎患者演变为肝硬化。事实上，即使在慢性活动性肝炎病例中，演变为肝硬化者也是极少的。一部分患者在经过一段时期的正规治疗后，活动性病变即慢慢停下来，并非一定发展为肝硬化而成为“不治之症”。但是需要明确指出的是，在慢性肝炎期是治疗的最重要的阶段，治疗得当肝功能改善、病毒指标阴转，可以预防肝纤维化的形成，从而防止发展为肝硬化。若在慢性肝炎期，盲目追求所谓祖传妙方，缺乏科学方法治疗，不阻止肝纤维化的形成，那么发生肝硬化只是时间早晚的事。

31 肝炎患者已发生肝硬化的标志有哪些

判断肝炎患者已发生肝硬化（失代偿期肝硬化），主要依据有如下几种：

（1）肝功能减退的临床表现。体重减轻、乏力、面部消瘦、无光泽、厌食及腹胀、双下肢水肿，晚期还会出现中毒性肠麻痹，男性可出现性欲减退、乳房肿大，女性有月经不调、闭经等。

（2）门静脉高压症的临床表现。红细胞、白细胞、血小板等末梢血细胞减少、腹壁静脉曲张、痔核静脉形成、腹腔积液及胸腔积液出现等。

（3）内镜检查。出现食管—胃底静脉曲张及门静脉高压性胃病、结肠静脉曲张等。

（4）B超检查。肝脏缩小，脾脏增大，肝包膜呈锯齿状，肝内质地不均、发现有结节形成，肝脏血流量减少，流速减慢，门静脉增宽。

（5）腹腔镜检查或由于其他疾病开腹手术探查。肝脏缩小，呈暗红色，表面有结节形成。

（6）肝脏组织病理。肝脏弥漫性纤维化伴肝细胞再生结节形成和假小叶形成。

32 肝纤维化到底是什么疾病

在正常肝组织中，各种细胞及细胞外基质成分有精确的相对比例和特定的相对空间位置，通过细胞之间、细胞与细胞外基质之间的信号传递精确地调控着其结构、功能和代谢状态，成为一个相对稳定的微生态系统。然而纤维增生则是指各种细胞外基质合成增加，细胞外基质降解的过程。

急性肝损害所致肝脏纤维增生是机体对于肝实质损伤的一种修复反应，一旦病因去除则过多的细胞外基质被降解，肝组织内细胞与基质成分恢复正常，因而不产生肝脏纤维化。但慢性肝病所致的持续或反复的肝实质炎症坏死可引起纤维结缔组织大量增生、而其降解活性相对或绝对不足，因此大量细胞外基质沉积下来形成肝纤维化。

33 能把肝纤维化等同于肝硬化吗

通常一些人会把肝硬化与肝纤维化混为一谈，认为两者定义相同，然而并非如此。肝纤维化可以导致肝硬化。肝硬化是由一种或多种致病因素引起的，以肝细胞弥漫性损害、广泛的纤维化和肝细胞结节增生为基本病变特征的慢性、进行性肝脏疾病。

34 肝纤维化是不是很严重

肝纤维化并不是一个独立的疾病，可以说是一个症状或是一个病理，它大多依托于其他肝病而存在。

其实肝纤维化造成的危害很大，常常会威胁生命。肝纤维化可以导致肝硬化，甚至肝癌的产生，需要积极的治疗。由于肝纤维化是各种慢性肝病最后走向肝硬化的必由之路，因而在此阶段抗肝纤维化治疗，可以阻断或减缓肝硬化的发生。即使肝癌手术后，也需要通过抗肝纤维化来治疗并发的肝硬化。

肝纤维化会使肝组织结构破坏，使肝内血管受压扭曲等，从而造成门静脉系统血管阻力增大，形成门静脉高压，导致脾大、腹腔积液生成和胃底食管静脉曲张，有上消化道静脉曲张、破裂出血等危险。

35 引起肝纤维化的原因是什么

首先是病毒性肝炎。慢性病毒性肝炎一般都伴有程度不等的肝纤维化，因为病毒的持续性存在，反复或持续的炎症浸润，无疑是对肝细胞的一个损伤，可导致肝实质发生炎症、坏死等病理变化，致使肝脏持续不断的纤维增生而逐渐形成肝纤维化。

其次是酒精肝。酗酒可导致酒精肝病情的发展，因其中间代谢产物乙醛不仅直接损伤肝脏而且对肝脏产生的氧化应激和脂质过氧化损伤，进而可诱发肝脏代谢紊乱，促进炎症免疫反应和肝纤维化的发生。

最后是自身免疫性疾病导致的。在临床上像肝细胞受累的自身免疫性肝炎或是胆管细胞受累的原发性胆汁性肝硬化和原发性硬化性胆管炎，这类患者其自身的免疫系统会攻击肝脏，而引起感染，导致肝纤维化或肝硬化的发生。

36 吸烟影响肝纤维化吗

据有关数据显示，吸烟能加快原发性胆汁性肝硬化患者的肝纤维化进程。与肝纤维化程度较轻的患者相比较，在肝纤维化程度较重的患者中吸烟非常常见。终身香烟消耗量与肝脏组织学病变密切相关，并且调整年龄、性别和乙醇（酒精）摄入量等影响因素后，吸烟量仍然与肝纤维化程度密切相关。

就吸烟影响肝纤维化的进程的问题，目前认为是烟草含有大量可能存在肝毒性的物质，包括尼古丁。这些物质可激活细胞因子，包括白细胞介素1（IL-1）、白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素13（IL-13）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）及纤维形成的中间产物，诱发一连串潜在的组织纤维化方面的病原反应，包括全身炎症、血栓形成和过氧化等。

37 肝纤维化分几期

（1）S1包括汇管区、汇管区周围纤维化和限局窦周纤维化或小叶内纤维瘢痕，二者均不影响小叶结构的完整性。

（2）S2纤维间隔即桥接纤维化，主要由桥接坏死发展而来，S2虽有纤维间隔形成，但小叶结构大部仍保留。

（3）S3大量纤维间隔，分隔并破坏肝小叶，致小叶结构紊乱，但尚无肝硬化。此期一部分患者可出现门静脉高压和食管静脉曲张。

（4）S4早期肝硬化，肝实质广泛破坏，弥漫性纤维增生，被分隔的肝细胞团呈不同程度的再生及假小叶形成。此期炎症多尚在进行，纤维间隔宽大疏松。改建尚不充分。这与肝硬化不同，在肝硬化时，纤维间隔包绕于假小叶周围，间隔内胶原及弹性纤维经改建，多环绕假小叶呈平行排列。

38 肝纤维化能逆转吗

肝纤维化可以被体内产生的专门降解这些瘢痕的酶所消除。然而肝纤维化是在慢性肝病的基础上产生的。慢性肝病使肝脏内发生持续的炎症和坏死，肝内便有纤维组织持续不断地生成。纤维组织在肝内纵横交错，改变了肝小叶的基本形态结构，使肝变得硬而小，同时压迫肝内血管，造成肝组织缺血缺氧，从而导致坏死和门静脉高压，使肝内病变加剧。因此早期肝纤维化容易逆转，可以被降解。在胶原纤维形成的早期，也可以被水或弱酸所溶解，故称可溶性胶原。由于晚期肝纤维化因长期沉积，粗厚的胶原纤维不易被降解。因此，后期肝纤维化恢复是不容易的，但它仍可以被体内某些蛋白酶所切断，打开其螺旋结构，接着再由另一些胶原酶所降解，也有剩余的碎片被库普弗细胞和内皮细胞吞噬而在细胞内降解。纤维化的过程是由体内胶原纤维的合成与降解相互作用的结果。当前者亢进时，后者被抑制，则出现纤维化过程，反之则纤维化可消退。

39 哪种人须逆转肝纤维化

（1）硅沉着病（矽肺）、肺尘埃沉着病（尘肺）、慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、老年性慢性支气管炎（老慢支）、哮喘、过敏性肺炎、肺气肿等早期肺纤维化患者以及被确诊的中、晚期肺纤维化患者。

（2）乙型肝炎、丙型肝炎、酒精肝、脂肪肝、血吸虫病等早期肝纤维化患者以及被确诊的中、晚期肝纤维化患者（如肝硬化）。

（3）慢性肾炎、肾小球炎、肾小管炎等早期肾纤维化患者以及被确诊的中、晚期肾纤维化患者（如尿毒症）。

40 哪些疾病诱发肝纤维化

（1）慢性肝病导致肝纤维化。一般而言，慢性肝病在肝脏持续性损伤的情况下，多会伴有肝纤维化。我国慢性肝病中以慢性乙型肝炎最多，慢性丙型肝炎也不少见。提醒慢性肝病患者一定要定期检查，积极的接受治疗。

（2）脂肪型肝炎导致肝纤维化。脂肪肝引起的肝纤维化，常常被忽视。这是因为这种病初起时，肝功能还正常，症状也不明显，最多会出现疲乏无力、食欲缺乏等症状，可是一旦任由其发展，便会使人体的免疫功能下降，发展成脂肪性肝炎、肝纤维化和肝硬化，甚至造成更为严重的后果。

（3）其他。如药物性肝病、代谢性肝病、自身免疫性肝病或血吸虫病等都与肝纤维化有关。由于每个患者体质情况和发病情况不一样，纤维化的程度与病情的程度或病程的长短可能不成正比关系。这些疾病诱发肝纤维化是比较严重的，所以我们在用药时一定要在专家的指导下正确用药。

41 可以把肝硬化的发病过程分为哪几个基本环节

肝硬化的发病过程分3个基本环节：

（1）肝细胞的变性和坏死。不同的发病因素通过不同的机制引起肝细胞损害。这种损害弥漫性地累及整个肝脏，并会伴有炎症反应，有炎症反应提示病变在活动期。

（2）肝纤维化。这是肝细胞变性、坏死和慢性炎症后的必然结果。表现为肝细胞坏死及在炎症的刺激下，血管周围区纤维组织细胞大量增生，形成很多胶原纤维，并伸入肝小叶中形成间隔，引发肝细胞小叶周围纤维化，使肝细胞与周围血窦间的物质交换发生障碍。

（3）肝细胞再生。肝细胞的坏死可以促使肝细胞增生，形成许多再生的小结节。结节压迫血管，从而也加重了肝内血液循环的障碍。

42 肝硬化的危害有哪些

肝脏是人体的一个重要器官，它不仅参与蛋白质、凝血因子等重要物质的合成，同时还是人体的“解毒工厂”。出现了肝硬化，意味着有广泛的肝细胞受到破坏，必然会使肝脏的生理功能减退，而且随着病情的加重，这种程度也会越严重。

在肝硬化初期，即肝功能代偿期，患者的症状和体征均较轻微，肝功能检查可能仅有轻度异常。当肝硬化发展到一定程度之后，进入肝功能失代偿期，患者会出现食欲下降、消瘦乏力、腹泻、腹痛、鼻出血、发热、牙龈出血、黄疸、腹壁静脉曲张、脾大、腹腔积液等种种体征。

43 肝硬化并发症的危害有哪些

肝硬化的并发症对患者有很大的威胁。

（1）会引发上消化道大出血。因肝硬化引起肝门静脉高压、食管—胃底静脉曲张，当受到粗糙食物、化学物质或腹内压升高等因素刺激时，曲张的血管极易破裂，引发大出血。其次，会发生腹腔积液、自发性细菌性腹膜炎。

（2）引发肝性脑病和肝肾综合征、肾衰竭。这些并发症预后极差，是造成肝硬化患者死亡的重要原因。

（3）肝硬化患者脾功能亢进，机体免疫功能减退，加之门—体静脉间侧支循环的建立，增加了感染微生物的机会，所以容易发生支气管炎、肺炎、腹膜炎、胆道感染等。

44 肝硬化的发病原因有哪些

（1）药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如砷、四氯化碳、磷等，可引起中毒性肝炎，发展成为肝硬化。

（2）代谢紊乱：铜代谢的紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于半乳糖血症、血友病、纤维性囊肿病、糖原贮积病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均会导致肝硬化。

（3）寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方较多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。

（4）肝炎病毒：临床最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。

（5）乙醇（酒精）因素：长期大量饮酒可导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。

（6）胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管发生反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬化。

（7）淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化的发生。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。

45 肝硬化是绝症吗

由于肝硬化是肝病的末期阶段，也就是说最后的阶段，所以人们常常就会认为肝硬化是绝症。其实这样的想法是错误的。因为肝硬化症状发生的程度是一个缓慢的过程，所以不要绝望地认为肝硬化就是绝症。之所以大家会对肝硬化恐惧是因为肝硬化所引起的并发症是严重的，很容易给生命造成威胁。其实肝硬化并不是无药可救的，即使到了晚期只要针对病情很好地配合治疗，并进行饮食调理，对肝硬化的治疗仍是很有帮助的。

46 什么是酒精肝

酒精肝是由于长期大量饮酒所致的肝脏损伤性疾病。乙醇进入肝细胞后，经过一系列酶的作用氧化为乙醛。过量饮酒，大量乙醛对肝细胞有明显的毒性作用，直接或者间接导致肝细胞变性、坏死以及纤维化，严重时可发展为肝硬化，医学上称之为“酒精肝”。

47 酒精肝的危害有哪些

（1）导致肝脏代谢失常：肝脏是人体最大、功能最多、物质代谢最活跃的实质性腺体器官。它参与人体消化、排泄、解毒以及糖、脂肪、蛋白质等代谢功能，是维持人体生命活动的一个不可缺少的重要器官。因此酒精肝必然会影响正常的代谢结构，引起消化和代谢失常，从而降低对病原菌、病毒及其他致病微生物的防御能力。

（2）影响其他疾病的恢复：酒精肝不是一个独立的疾病，通常由多种因素引起，如糖尿病、肝营养不良等，所以这些疾病会因为酒精肝对肝脏的损伤程度不同而影响其他疾病的恢复。

（3）加重体内原有的病变：酒精肝如果得不到积极有效的治疗，部分病人可发展为肝纤维化或肝硬化。国外一项研究资料表明，平均每年有10%左右的酒精肝发生肝硬化。30%左右并发心脏、脑血管疾病，如心肌梗死、脑血栓、脑梗死、动脉硬化等疾病。

48 年轻人是否容易得酒精肝

据有关部门调查，酒精肝发病呈年轻化趋势发展，约80%患者不到40岁，其中很多酒精肝患者才20多岁，这些患者多数是平时经常饮酒者。长期过量饮酒，特别是饮用高度数的酒，就会使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，最终导致肝硬化。酒精肝一般没有明显症状，有人可出现乏力、倦怠、食欲缺乏、腹胀、恶心、呕吐等症状。酒精性肝硬化患者早期无症状，中后期可出现体重减轻、食欲缺乏、腹痛、乏力、发热、尿色深、齿龈出血等症状。当有出血等症状的时候表明酒精肝的病情发生了很严重的恶化，如果没能及时地进行治疗，很容易威胁生命。

49 脂肪肝分为哪几类

根据肝脏脂肪的含量，可将脂肪肝分为3度：轻度（含脂肪5%～10%）、中度（含脂肪10%～25%）和重度（大部分肝细胞均发生脂肪变）。也可根据肝组织是否发生有炎症将脂肪肝分为3期：I期为没有炎症的单纯性脂肪肝；II期为伴有汇管区炎症和一定程度纤维化的脂肪性肝炎；III期为完全纤维化，假小叶形成，即脂肪性肝硬化。

50 引起脂肪肝的主要原因是什么

脂肪肝是一种多病因引起肝细胞脂质含量过多的病理状态。肥胖、糖尿病、酒精中毒是脂肪肝的三大病因，并且无论哪种成因，单纯性脂肪肝总有一部分患者发展为脂肪性肝炎和肝纤维化，甚至导致脂肪性肝硬化及其相关疾病。

肥胖性脂肪肝所含脂类主要为三酰甘油，肝活检表明体重超过标准体重的50%时，约53%的患者有明显的肝脏脂肪性变。

糖尿病脂肪肝的发病率约为25%。主要由于储脂组织中脂肪被频繁动用，释放出大量游离脂肪酸，被送往肝脏合成三酰甘油并储存，从而形成脂肪肝。糖尿病脂肪肝多见于成年人，且与肥胖有关。

长期酗酒常引起酒精性脂肪肝、肝炎和肝硬化，其机制是乙醇及其代谢产物对肝脏产生直接损害，从而导致一系列病变。

51 脂肪肝和脂肪性肝炎有什么区别

广义上一般统称为脂肪肝或脂肪性肝病。其中，只有肝细胞内脂肪堆积过多而没有明显肝脏炎症坏死的，称为脂肪肝；如果出现明显的肝脏坏死、肝功能反复异常，则称为脂肪性肝炎。单纯脂肪肝发展缓慢、预后较好；而脂肪性肝炎则有可能进展为纤维化，甚至发生肝硬化。

52 脂肪肝的发病机制有哪些

脂肪肝的发病机制至今尚未完全明确，可能存在下列几种因素。

（1）脂肪代谢异常：游离脂肪酸大量输送入肝，在肝脏内合成并储存三酰甘油增加。

（2）激素影响：雌激素、生长激素、皮质醇、胰高血糖素、胰岛素及胰岛素样生长因子等，可能通过改变能量代谢途径而诱发脂肪肝形成。

（3）环境因素：饮食、营养状况、食物污染及肝炎病毒感染等因素与脂肪肝以及并发脂肪性肝炎、肝硬化有关。

（4）遗传因素：无论是酒精性还是非酒精性脂肪肝的发生，都存在一定的遗传因素。

（5）免疫反应：新抗原表达、淋巴细胞表型改变、体液抗体及细胞因子出现与免疫反应有关。

（6）游离脂肪酸的作用：肝脏脂肪氧化磷酸化和脂肪酸氧化受阻，对脂肪性肝病的形成起着关键作用。

（7）缺氧和肝微循环障碍：长期严重的脂肪肝引起肝内代谢严重紊乱，导致肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化、肝硬化。

53 脂肪肝的危害有哪些

（1）导致肝硬化。患脂肪肝后，早期患者的肝功能可能正常，但随着肝细胞脂肪化的加重，将使肝细胞的功能越来越多地丧失，脂肪肝长期得不到治疗会引起肝细胞缺血坏死，从而诱发肝纤维化和肝硬化等多种恶性肝病。

（2）从脂肪肝的发病原因来看，它是“糖脂代谢异常”在肝脏中的表现。如果这种“糖脂代谢异常”未得到有效控制，不仅脂肪肝会逐步加重，其中的糖代谢异常还可发展为糖尿病；脂代谢异常严重时可出现高脂血症、痛风、动脉粥样硬化、高血压、冠心病、脑梗死等一系列严重影响人类健康的不可逆的现代病。

（3）男性可出现明显女性性征。脂肪肝对人们生活质量的重大影响还在于其有损性功能和视力。

54 丙型肝炎是通过什么途径传染的

（1）血液传播。常见的传播方式主要有：经输血和使用血制品传播；经破损的皮肤和黏膜传播。这是目前最主要的传播方式，在某些地区，因静脉注射毒品导致丙肝病毒传播的占60%～90%。使用非一次性注射器和针头、未经严格消毒的牙科器械、内窥镜、侵袭性操作和针刺等也是重要途径。另外，共用剃须刀和牙刷等卫生用品，特别是未经过严格消毒的理发用具，以及文身、文眉、文眼线、美容、穿耳环孔等也是丙肝病毒潜在的经血液传播方式。

（2）母婴传播。母亲感染后，丙肝病毒可以通过胎盘母婴血液交换、分娩过程、亲密接触等方式入侵婴儿，但一般不会通过哺乳进行传播。

（3）性行为传播。与丙肝病毒感染者性交及有性乱行为者，感染丙肝病毒的危险性较高。同时伴有其他性传播疾病者，特别是感染人免疫缺陷病毒者，感染丙肝病毒的危险性更高。丙肝病毒在男性同性恋者中的传播率可达20%～50%，在异性恋者中的传播率为12%～21%。

（4）器官移植。肝、肾等脏器移植患者中发生丙型肝炎和死于丙型肝炎者均较高。

（5）生活密切接触传播。散发的丙肝病毒（HCV）感染者中约40%无明显的输血及血制品、注射史（称为社区获得性）其中的大部分由生活密切接触传播。

（6）昆虫叮咬传播。科学家发现蚊子细胞能结合复制丙型肝炎病毒。

55 丙型肝炎为什么会发展为肝纤维化

（1）病毒因素：丙肝病毒核糖核酸（RNA）负荷、1b型基因型、准物种多样性、丙肝病毒蛋白。

（2）宿主因素：感染年龄、性别、种族、协同感染（乙肝、艾滋病）、合并症（铁负荷、非酒精性脂肪性肝炎、血吸虫病）、遗传多态性、疾病的表达（转氨酶水平增加）、免疫抑制。

（3）其他因素：乙醇（酒精）、吸烟、环境毒素。

56 丙型肝炎会发展成肝硬化吗

丙肝演变为肝硬化及肝癌的比率较乙肝还要高，所以这不得不引起我们的重视。但是只要丙肝患者做到早发现早治疗，那么有55%机会可完全去除丙肝病毒。不过，倘出现腹腔积液、面黄、呕血等并发症才求医，这时或已出现肝硬化及肝癌，较难医治。

可见丙肝的危害是非常大的，其中，慢性丙型肝炎患者有80%左右无明显症状；隐匿的丙肝患者会成为危险的传染源，因为丙肝的传染性是非常强的，从传播方式来看，丙肝的传播途径和乙肝的传播途径大致相同，丙肝可透过输血、性接触、皮肤穿刺（如使用针管吸毒、纹身、穿耳或针灸）或母婴等方式传染。调查发现有10%～15%的慢性丙肝患者，20年内会慢慢转化为肝硬化，当中有1%～4%最终会转化为肝癌。

57 丙型肝炎病毒的潜伏期是多长时间

丙肝的潜伏期一般是2周至26周，平均为7.8周，所以很容易被患者所忽视。丙肝潜伏期长短也是不一样的，若是输入XIII因子血友型丙肝病毒感染，这种情况下，丙肝病毒潜伏期短，潜伏期时间为7～33天，平均是19天。但是如果丙肝病毒感染超过半年，并且丙肝没有治愈，这时就会转为慢性丙肝了，临床上急性丙肝转慢性的概率很高，超过50%，是慢性化率最高的肝炎病毒，也是潜伏性最强的肝炎病毒，潜伏时间最长可达20年。这时治愈的难度就非常大了。因此，希望患者在治疗丙肝上能够做到早发现早治疗。

58 丙型肝炎会发展为肝癌吗

丙肝是会变成肝癌的。从慢性丙型肝炎到肝硬化是一个缓慢进行性疾病，慢性丙型肝炎到肝硬化患者肝脏脂肪变性能加快病情进展，肝癌发生危险性增加。肝脏脂肪变性患者多见于大量饮酒、肥胖和糖尿病患者，这就告诉我们，饮酒、肥胖和糖尿病与肝癌的发病存在一定关系。经年龄和体质指数分层分析后，当年龄上升和体质指数水平上升时，存在肝脏脂肪变性的丙型肝炎肝硬化患者肝癌的发生率上升。

59 丙型肝炎会传染吗

（1）丙肝是由丙肝病毒引起的，当然也具有传染性，其传染途径类似于乙肝，主要是通过血液进行传染的，其传染途径有输血或血制品、血液透析、脏器移植、性生活、母婴传染等。

（2）丙肝在生活中的密切接触上也会造成传染，其实大多数丙肝感染者都是在生活中的密切接触而传染的，而并非输血感染，因此如果周围有丙肝患者接触时一定要注意避免被感染。

60 慢性丙型肝炎对肝脏有什么损害

丙肝通常被称为“沉默的疾病”。由于肝脏的巨大代偿能力，大部分人感染丙肝病毒后没有任何症状，只有偶然体检时发现，或者可能很多年后出现不适症状时才发现。

大约85%的人在感染丙肝病毒后发展成慢性肝炎。当病毒侵犯肝脏的时候，人体内会引发一系列免疫反应，以抵抗感染。如果不予治疗，就会发展到一种更为严重的情况——肝硬化，还有少部分人会发生肝癌。肝脏的损害程度可以通过肝脏活检来评估。

61 丙型肝炎如果不治疗，对人体有哪些危害

危害一：丙肝容易演变成为肝硬化或者是肝癌。丙肝是一种慢性进展性疾病，常使人不易察觉，不被重视。因此，丙肝患者会忽视丙肝的治疗。长时间的不治疗，会造成丙肝病毒持续破坏肝脏，引发肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。

危害二：丙肝有很强的传染性，它主要是通过血液来进行传播。如果输入了被丙肝病毒感染的血液或血制品，使用没有消过毒的医疗器械等，都会使人感染上丙肝。因此，为了他人的健康，丙肝患者一定要进行科学治疗。

危害三：丙肝有嗜肝性，一旦人体感染上丙肝病毒，就会侵蚀人体的肝脏。除此之外，人体的其他器官，如肾、胆等也会遭到损伤，容易引起其他器官的病变。

62 丙型肝炎抗体呈阳性是怎么回事

感染丙型肝炎病毒的初期，患者没有任何不舒服的感觉。要想知道自己有没有感染上，最重要的办法是检查血液中是否有病毒。但是，目前用的试剂是利用丙肝病毒基因所产生的病毒蛋白做成的，所以，并不能直接检查丙肝。

丙肝病毒在体内隐藏7～8周之后，在丙肝患者的血液中可查出丙型肝炎病毒的相关抗体。但是，这种抗体并不具有中和或者消除入侵病毒的作用，也就是说，这种抗体是没有保护作用的，这是和乙型肝炎不同的地方。因此，丙肝病毒抗体阳性，并不表示不会再得丙肝，只是代表病人曾经感染过或正在感染丙肝而已。

出现丙肝抗体阳性并不一定是感染了丙肝病毒。有两种可能，一种是输入了含有外来丙肝抗体的血液制品，输入后立即就可以检测到丙肝抗体阳性，随着时间的推移，外来的丙肝抗体会逐渐减少，另一种可能是感染过丙肝病毒而出现自身丙肝抗体阳性。

63 丙型肝炎抗体阳性会传染吗

丙肝患者抗体阳性提示具有传染性，并且传染性很强。但是如果患者丙肝抗体阳性这也不一定是感染了丙肝病毒，有可能是丙肝病毒入侵人体后的自然反映，表现为假阳性，随着时间的推移，丙肝抗体会越来越少，最后消失掉，这种情况下丙肝抗体阳性是不传染的。可见，要想进一步的知道自己的丙肝是否传染，还需要进一步的确诊。

64 纹身和打耳洞会不会感染上丙型肝炎

丙肝病毒和乙肝、艾滋病病毒一样也是通过性、血液、母婴3种途径传播的，但丙肝病毒最容易通过血液进行传播，而纹身的过程中需要用针头扎入的方式在人体皮肤表面进行图案造型，但是纹身针头被文身师在不同顾客的身上反复使用过，消毒不彻底就易引起病毒的交叉感染。打耳洞、穿耳环常都伴有出血，这个过程也容易引起病毒的交叉感染。

严重的是，通过纹身或打耳洞感染上丙肝的人通常不会出现明显的肝炎感染症状，等到发现时已经是肝炎中度或者是肝硬化时期了，从而贻误了治疗的时机，导致病情加重。

65 丙型肝炎引起肝硬化的原因

基本上85%的人在感染丙肝病毒后会演变为慢性肝病。丙肝病毒入侵肝脏后，会引起身体内一连串免疫感应，以抵抗感染。本身的免疫感应想要清理已传染的肝细胞，从而造成纤维增生（纤维化）。倘若不予医治，便可演变为肝硬化。此外，丙肝引起的肝硬化的原因与肝细胞癌的产生有非常直接的关联。丙肝病毒引发肝细胞癌是经由肝硬化进展到来的。喝酒可加重慢性丙肝历程，提升演变成肝硬化，紧接着提升肝细胞癌的产生。

66 什么是甲胎蛋白

甲胎蛋白（AFP），是主要由人的肝脏和卵黄囊（胎儿具有的）产生的一种胚胎性蛋白，只有胎儿才有，当胎儿出生后不久血中含量就会变低或消失，这时在血液中就基本检查不到了。

67 甲胎蛋白偏高有哪些原因

肝癌是常见的造成甲胎蛋白偏高的原因之一。成人大约80%的肝癌患者血清中出现甲胎蛋白升高，在生殖细胞肿瘤出现甲胎蛋白阳性率为50%。因此，甲胎蛋白最初用于肝癌的早期诊断。正常人血清中甲胎蛋白的含量一般不到每升20微克。但当肝细胞发生癌变时，却又恢复了产生这种蛋白质的功能。

所以如在血中可查到甲胎蛋白的含量明显偏高，应考虑肝癌的可能性。它在肝癌出现症状之前的8个月就已经升高，此时大多数肝癌病人仍无明显症状，肿瘤也较小，这些患者经过手术治疗后，能得到明显改善。现在甲胎蛋白还广泛地用于肝癌手术疗效的监测、术后的随访以及高危人群的随访中。

不过正常怀孕的妇女、少数肝炎和肝硬化、生殖腺恶性肿瘤等也是造成甲胎蛋白偏高的原因，但偏高的幅度不如肝癌造成的甲胎蛋白偏高那么明显，在利用甲胎蛋白诊断肝癌时要加以鉴别。需要注意的是，有些肝癌可以是甲胎蛋白值正常，故应同时进行影像学检查，提高诊断的可靠性。

在产妇羊水或母体血浆中，甲胎蛋白可用于胎儿产前监测。如在神经管缺损、脊柱裂、无脑儿等时，甲胎蛋白可由开放的神经管进入羊水而导致羊水中甲胎蛋白偏高明显。胎儿在宫腔内死亡、畸胎瘤等先天缺陷亦可有羊水中甲胎蛋白偏高。

甲胎蛋白可经羊水部分进入母体血循环，在85%脊柱裂及无脑儿的母体，在妊娠16～18周血浆甲胎蛋白偏高则有诊断价值，但必须与临床经验结合，以免出现假阳性的错误。

需要注意的是，在一些其他肠胃肿瘤，如胰腺癌或肺癌及肝硬化等患者亦可出现不同程度的甲胎蛋白偏高，可见甲胎蛋白偏高也并不一定是肝癌，应加以区分。

68 什么是淤胆型肝炎

淤胆型肝炎是指由各种因素引起的以肝内淤胆为主要表现的一种特殊临床类型，以前称为毛细胆管性肝炎。可并发于急性肝炎、慢性肝炎、重型肝炎及肝炎后肝硬化患者。黄疸往往较深，且持续时间长，常伴有全身皮肤瘙痒、大便颜色浅或呈灰白，而消化道症状及疲劳症状一般相对较轻。临床上分为急性淤胆型肝炎和慢性淤胆型肝炎两个类型。

69 自身免疫性肝病是什么

自身免疫性肝病是指由于机体的免疫系统攻击自身的肝组织所造成的一类疾病，其病因及发病机制尚不完全清楚。临床上常见的自身免疫性肝病有自身免疫性肝炎、原发性硬化性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化、重叠综合征。这几种疾病在病理组织学改变、临床表现、血液生化及自身抗体方面均各有其特点，但它们的表现有时不典型或相互重叠，给临床诊断和治疗带来很大困难。但这类疾病并不包括那些因肝炎病毒感染所导致的一些自身免疫现象。

70 乙型肝炎病毒相关肾炎是什么

乙型肝炎病毒侵入人体后，并不只是在肝细胞内复制，还会侵犯肾组织，或产生免疫复合物并沉积在肾组织中，致使肾小球基膜发生病变。肾组织受到破坏，从而表现出一系列肾炎症状。轻者可出现眼睑水肿、腰酸痛、周身乏力、尿黄、尿少等症状；重者可出现高血压、血尿、肢体水肿等；肾功能严重受损者可出现少尿或无尿，最后常因尿毒症而危及患者的生命。

71 为什么慢性肝病易出现合并胆道感染症状

慢性肝病患者常并发胆囊炎或胆石症等胆道疾病。患者多表现为中上腹或右上腹疼痛，并向右肩放射，在饱餐或进食高脂肪食物后数小时内，严重者可出现胆绞痛，或腹部受到剧烈震动（如急跑、猛骑车）后发作，绞痛剧烈，常伴有恶心、呕吐。

肝病合并胆道感染的主要原因，是肝炎病毒侵犯胆道系统而导致无菌性炎症。也可由于病毒性肝炎使肝细胞受破坏且分泌不足、胆汁成分改变、胆囊收缩功能不良，致使细菌感染。

72 为什么肝炎会引起血液病

肝炎病毒可引起患者血液系统造血、凝血功能异常。急性肝炎期，可暂时性地出现粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，红细胞半衰期缩短和轻度贫血；极少数可出现高胆红素血症和溶血危象。慢性病毒性肝炎并发再生障碍性贫血日渐增多。

重症肝炎凝血功能紊乱很显著，原因很复杂。除血管壁损害、血小板质和量下降外，还包括凝血因子合成不足，部分患者发生弥散性血管内凝血及纤维蛋白溶解等因素。

73 慢性肝病患者为什么易得糖尿病

因为肝脏是糖代谢的重要场所，慢性肝炎或肝硬化容易引起糖代谢紊乱，最终导致胰腺中胰岛细胞功能失调，临床上出现尿糖、空腹血糖增高等表现。这种继发于肝实质损害的糖尿病称为肝源性糖尿病。

慢性肝病合并糖尿病的发病率高达5%～10%，肝硬化引起糖尿病的发病率可达30%～40%。胰岛素敏感性降低是葡萄糖饱和耐受量增加的主要原因。肝炎病毒具有泛嗜性，不仅损害肝组织，也会侵犯胰腺，影响胰腺的内分泌功能。另外，患者在治疗肝病过程中吃糖过多或输入葡萄糖过量，也可造成胰岛细胞长期负担过重而发生功能障碍。

74 哪些因素容易导致肝源性溃疡病

许多学者认为，发生门静脉高压时，常伴有高胃酸分泌，幽门括约肌张力降低，使十二指肠液易倒流入胃，其中胆酸、溶血性卵磷脂、胰酶会损害胃黏膜屏障，这些均可导致消化性溃疡。在肝硬化患者中，胃肠黏膜淤血、血管壁通透性增加、胃肠黏膜下广泛水肿、组织缺氧，使胃黏膜防御功能减弱、修复能力下降等都易导致溃疡的发生。肝功能受损时，人体对各种致病因素抵抗力下降，易发生幽门螺杆菌感染。

75 有哪些可能机制会引起乙型肝炎病毒隐匿性感染

乙型肝炎病毒（HBV）隐匿性感染的可能机制有：

（1）HBV-DNA序列的变异或整合可能改变了HBV蛋白的表达，导致HBsAg无法检测出以及可能的宿主免疫应答的逃逸。

（2）外周血单核细胞（PBMC）感染HBV，肝外HBV复制使HBV感染持续存在。

（3）血中含HBV-DNA的免疫复合物持续存在可产生HBsAg阴性的病毒血症。

（4）合并其他亲肝病毒感染干扰或抑制HBV的复制。

76 乙型肝炎病毒的致病机制是什么

乙肝病毒（HBV）通过皮肤、黏膜进入机体后，利用血液循环到达肝脏。肝脏是病毒的“靶器官”。

HBV不直接损害肝细胞，肝组织损伤是由机体免疫反应引起的。HBV在感染肝细胞后，会改变肝细胞表面的抗原性，并刺激T细胞变成致敏淋巴细胞，攻击含有病毒的肝细胞，在清除病毒的同时，导致肝细胞破裂、变性和坏死。

77 乙肝病毒感染后都会得肝炎吗

首先应该明确，感染和得病是两个概念，感染乙肝病毒后可能出现以下几种情况：

（1）乙型肝炎病毒感染后没有任何症状。由于人体的免疫功能正常，病毒很快从血中被清除，这是最理想的情况，也是绝大多数人感染的结果。

（2）感染后虽然没有任何症状，但血液中长期携带有病毒，称为“慢性无症状病毒携带者”。

（3）还有一小部分人感染后可急性发病，出现黄疸、食欲差、乏力、肝区疼痛等症状，其中又有一些人转成慢性肝炎。

78 乙型肝炎的自然病程是什么

慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染的自然病程可分为3个连续阶段：免疫耐受期、免疫清除期和残余期。在免疫耐受期，人体可能不出现任何肝炎临床症状，称为“病毒携带状态”。在免疫清除期，可能发生肝炎发作，且有时发生肝功能失代偿，这是由于细胞毒性T淋巴细胞（CTL）介导的，对表达HBV抗原肝细胞免疫清除的结果，继之出现细胞凋亡，最后导致血清乙肝e抗原（HBeAg）转变成乙肝e抗体（抗-HBe），血清转换常伴临床缓解。在肝炎发作过程中，肝小叶损害的严重程度、范围、持续时间和发生频率可预测HBV感染的后果和判断HBV是否被清除。清除病毒的同时减轻或防止肝损害是减缓或预防慢性乙型肝炎病情发展的关键。

79 乙型肝炎分为哪几种类型

（1）急性乙型肝炎。起病隐匿，大部分患者不会出现明显症状，体检时可发现肝大，一般不发热，在前驱期或黄疸前期可能出现乏力、厌食、恶心、呕吐、肝区痛等症状。急性无黄疸型占2/3以上。

（2）慢性乙型肝炎。是指急性肝炎病程超过半年仍未痊愈者。肝功能起伏波动很大，若不进行积极治疗以控制病情发展，很容易发展为肝硬化甚至肝癌。

（3）重型肝炎。多数以急性肝炎起病，在发病后10天内出现肝性脑病等严重症状者称为急性重型肝炎，在发病后10天以上出现肝性脑病等严重症状者称为亚急性重型肝炎。慢性重型肝炎表现与亚急性重型肝炎相似，但其发生往往建立在慢性肝炎、肝硬化及其他慢性肝功能损害者的基础上。

80 乙型肝炎大三阳腹泻是什么原因

（1）肝功能受损。乙肝大三阳肝功能受损，肝脏和肠胃的消化吸收功能下降，同时肠道淤血，血液循环差，肠黏膜功能不全，导致吸收功能下降；胰腺功能受影响时，胰脏分泌的有关消化酶也减少，从而引起乙肝大三阳伴有腹泻的出现。

（2）思想精神压力过大。乙肝大三阳患者害怕乙肝病情的恶化，再加上社会的歧视，就会因为思想精神压力过大产生一些如头晕、失眠、焦虑等症状，同时也会引起肠胃功能紊乱、消化不良，以及肠胃蠕动过快引起的腹泻症状。

81 乙型肝炎大三阳腹泻怎么办

乙型肝炎大三阳腹泻患者首先要注意自己的饮食，大三阳患者应进食含丰富蛋白质，维生素食物，切记不要饮酒，也不要吃葱和辣椒等具有刺激性的食品，还要注意饮食卫生，避免与其他大三阳伴有腹泻患者密切接触，避免医源性感染，避免不必要的二次感染。其次，大三阳腹泻患者需要到正规的肝病医院及时检查并且治疗，根据检查结果来综合判断与治疗。

82 乙型肝炎大三阳会转小三阳吗

大三阳的e抗原为阳性，说明乙肝病毒在人体细胞内处于复制状态，具有较强传染性。小三阳的e抗体为阳性，说明乙肝病毒在人体细胞内复制状态缓慢，传染性较弱。乙肝大三阳治疗的关键是促使乙肝e抗原（HBeAg）转阴。大三阳患者通过治疗逐步控制乙肝病毒的复制程度，促使e抗原转阴或向小三阳转化，也就是说大三阳是可以转换为小三阳的。

83 乙型肝炎大三阳转小三阳还需要治疗吗

大三阳转小三阳，其实就是e抗原转为e抗体。通常情况下，大三阳转小三阳标志着病情的恢复，是好的表现。但也有特殊情况，如果大三阳转小三阳，之后小三阳又转为大三阳，大三阳和小三阳进行来回转换，病情反反复复，可引起肝纤维化甚至肝硬化。

另外大三阳转小三阳时，如果脱氧核糖核酸（DNA）阳性，说明体内仍存在大量的乙肝病毒，发生了乙肝病毒变异，此时一定不要放弃治疗，不然病情会进一步恶化。

因此，大三阳转小三阳之后的治疗与否，首先要到医院进行检查，在医生的许可下，才能停止治疗，这很重要。另外大三阳转小三阳，病情好转时，通过肝细胞透析疗法治疗，可以达到小三阳转阴。

84 乙型肝炎大三阳会发生癌变吗

临床调查显示，在乙肝病毒感染患者当中，约有一半以上的患者会因为体内病毒不能彻底清除，而周而复始的出现肝病波动，对肝脏的损伤一直存在，这样长时间的肝损伤会导致肝脏出现不同程度的肝纤维化，最终导致肝硬化。肝癌患者大多是由肝硬化发展而来，如果患者不注意如何保肝护肝，饮酒，过度劳累，吃发霉食物，滥用药物都有可能导致肝硬化、肝癌的发生，乙肝大三阳患者体内病毒复制能力强，但是有的患者却没有症状表现，这种情况更具有癌变的风险，因此，乙肝大三阳患者要定期到正规医院做全面系统的肝功能检测，预防肝硬化和肝癌的发生。

85 乙型肝炎大三阳吐血的原因是什么

当乙肝大三阳患者病情恶化为肝硬化时，由于门静脉高压，常形成数个交通支，约2/3肝硬化患者终身至少发生一次消化道出血。呕血和便血，是肝硬化常见的临床表现。

其次食管、胃底静脉曲张破裂也会造成出血的情况发生，并且这一情况占出血者首位，为60%～75%，临床表现为呕血或便血，出血量大，可伴有程度不同的失血性休克，对生命的威胁非常大。

除了以上的两点外，肝硬化患者合并反流性食管炎也可引起出血，极少数患者可合并食管癌、胃癌等出血。

86 无症状乙型肝炎大三阳是怎么回事

无症状乙肝大三阳就是指虽然是乙肝大三阳，但自己没有任何与肝病相关的症状和体征，肝功能正常，转氨酶也正常。

87 无症状乙型肝炎大三阳有危害吗？还需要治疗吗

对无症状乙肝大三阳必须加以重视。慢性乙肝病毒感染时，病毒增多就可能造成严重肝损害，病毒少了也不一定肝脏损害就轻。相关乙肝发病机制研究表明，只要体内存在病毒，肝纤维化就会同时进行。因此，也应适当治疗，应以养肝保肝为主，用药避免伤肝而引起药物性肝炎。

（1）少数乙肝大三阳可以进一步发展成肝炎。

（2）乙肝大三阳可能进一步发展成肝硬化。有人在所谓无症状乙肝大三阳中检查，发现3%已成为肝硬化，只是症状不明显而已。还有人对这些人进行“肝活检”，发现绝大多数大三阳的肝细胞有不同程度的炎性改变。

（3）无症状乙肝大三阳尚有极少数可转变成肝癌。目前一般采取对症治疗，严禁用损肝、伤肝类药物。

88 乙型肝炎大三阳肝区疼痛是怎么回事

（1）急性乙肝大三阳患者的这一症状是相对明显的。这是因为急性乙肝大三阳患者肝脏充血肿胀、渗出和肝细胞坏死，使肝脏外的包膜极度撑开，撑紧的肝包膜刺激神经后产生胀痛、钝痛、重压感或针刺样疼痛，体检时患者常诉有触压或叩击痛。

（2）乙肝大三阳慢性阶段或恢复期时也很容易出现肝区疼痛的症状。这类患者肝肿胀引起肝包膜的紧张度已相应缓解，肝脏功能已明显好转或正常。但是部分大三阳患者仍常感到肝区疼痛，阵发性刺痛或灼热感，提醒患者一定要调整好自己的心态，不要过度紧张，那么肝区疼痛的症状就会自行消失了。

（3）肝区疼痛的症状也是受患者心理因素的影响的，这是因为部分乙肝大三阳患者心理负担过重，担心乙肝大三阳转为肝癌，有时也会出现肝区疼痛的现象。所以提醒患者一定要放松自己的心态，积极地配合医生的治疗。

（4）肝炎造成的肝大会刺激肝包膜上的神经引起肝区疼痛。可见，导致大三阳肝区疼痛的因素还是有很多种的，希望患者能够到医院检查自己的身体状况，然后再对症治疗。

89 乙型肝炎大三阳会不会遗传

乙肝大三阳是具有一定的传染性的，在我国最主要的传播方式就是母婴传播。这种传播方式包括宫内传播、围产期传播和以后的生活接触传播。其中，围生期传播是主要方式，多为在分娩时接触乙肝病毒（HBV）阳性母亲的血液或体液所致。宫内感染目前认为可能和胎盘渗漏有关。此外，婴儿出生后，与HBV阳性的母亲密切接触，由于婴儿的皮肤黏膜尚未发育完全，母亲的体液或血液可能通过皮肤黏膜，将病毒传递给婴儿。

90 乙型肝炎大三阳会发展成脂肪肝吗

乙肝大三阳是一种常见的病毒性肝炎，是乙型肝炎的一种，是由于人体感染乙肝病毒所引发的，具有传染性；而脂肪肝同样是肝炎的一种，但它并不具有传染性，主要是由于各种原因引起的肝细胞内脂肪堆积过多的病变。脂肪肝对人类健康的危害仅次于病毒性肝炎，而临床观察发现肝炎是引发脂肪肝的主要原因之一，所以乙肝大三阳患者应该提防发展成脂肪肝的可能。

91 乙型肝炎大三阳是怎样传播的

乙肝大三阳传播途径主要是血液传播，比如口腔黏膜破损导致感染，输血及血制品造成的感染，以及针刺、纹身、割扎等都会引起传染。除此之外，反复的验血，频繁注射，反复的侵袭性检测和诊断措施等都会造成乙肝大三阳的传播。

性传播也是乙肝大三阳的传播途径之一，乙肝大三阳可以通过精液和阴道分泌液造成传播。

还有一种传播方式就是母婴传播，同时也是我国最主要的传播方式。主要是经胎盘感染、分娩期感染以及分娩后感染。分娩后的感染主要是指在哺乳时期喂奶等原因造成的。

92 乙型肝炎大三阳肝功能正常需要治疗吗

一般认为乙肝大三阳肝功能正常是不需要治疗的，尤其不能服用抗病毒药物，特别是通过垂直传播传染感染者，更不主张进行抗病毒治疗。因为乙肝大三阳肝功能正常多表示处在乙肝病毒耐受期，此期抗病毒药物对乙肝病毒疗效很差或无效，还有导致病毒耐药和变异的可能，导致治疗上的困难。只有那些转氨酶高（高于2倍正常值或长期反复波动）的乙肝大三阳才有可能取得良好的疗效。

93 乙型肝炎小三阳是什么，临床意义有哪些

小三阳是指：乙肝五项中的第一、第四、第五项呈阳性（HBsAg、抗-HBe、抗-HBc都呈阳性）。

小三阳的临床意义：小三阳意味着体内有病毒的存在，但自身的免疫功能能够控制病毒不在体内大量复制，因此传染性相对较弱。但是人体免疫系统长期处于战斗状态却没有彻底消灭病毒的能力，因此容易导致免疫功能紊乱甚至产生细胞突变（肝癌）。在自身免疫力低下时，病毒就会大量复制（向大三阳转变使病情加重），当自身免疫能力增强时也可能会自然转阴。

94 乙型肝炎小三阳的病理是什么

（1）人体免疫力长期处于战斗状态，又没有足够消灭病毒的免疫力，会导致免疫功能紊乱易形成细胞突变，导致肝硬化、肝癌的发生。

（2）在自身免疫力低下时，病毒也会大量复制，向大三阳转换使病情加重。

（3）当自身免疫功能获得提高，病毒复制减弱或逐渐停止，也可能会自然转阴。

95 乙型肝炎小三阳癌变的概率大吗

调查发现，大概有10%的乙肝小三阳患者，其病情特点是乙肝病毒容易变异，病毒复制活跃，传染性强，其发展为肝硬化或肝癌的概率甚至要比乙肝大三阳还要高。所以乙肝小三阳的病情未必就比乙肝大三阳轻，对此大家要引起足够的重视，定期去医院复查，时刻了解自己的病情进展，如发现异常可及早采取治疗措施。

96 无症状乙型肝炎小三阳患者会传染吗

即便是无症状乙肝小三阳患者其体内还携带有乙肝病毒，因此无症状乙肝小三阳是会传染的。而至于无症状乙肝小三阳传染性大小，则要看体内携带病毒的数量，如果HBV-DNA检查，显示HBV-DNA数值大于10的三次方（＜103），此时说明病毒含量高，传染性强，且数值越高，传染性就越强。

97 乙型肝炎小三阳是否会遗传

遗传病是指遗传物质发生改变而引起的或者是由致病基因多控制的疾病。是指完全或者部分由遗传因素决定的病。乙肝病毒是一种传染性的病毒，而生活中也有很多例子表明，其父母中的一方有乙肝，可是其子女有的却都是健康的，很显然乙肝小三阳不是遗传病，是一种传染性疾病。

98 如何应对活性乙型肝炎小三阳

活动性乙肝小三阳病毒自身不断复制繁殖，如果不及时治疗，转化为肝硬化、肝癌概率很高。因此抗病毒治疗对活性乙肝小三阳的患者来说是非常重要的，可以说是整个治疗过程中的核心。

在进行活性乙肝小三阳的治疗中要注意的是在选用哪种药物进行治疗的时候，一定要根据乙肝病毒变异耐药检测而定，此检测能根据患者乙肝病毒基因的个体差异、病毒是否变异耐药、是否传染、用哪种药有效、用哪种药无效等因素，制定针对性极强的个性化治疗方案，继而保证抗病毒治疗。

99 对于肝炎小三阳症状应注意些什么

首先，如果有明显疲倦、食欲缺乏、腹胀、肝区不适情况的出现，这个时候就要对肝炎小三阳有所警觉。

其次，到医院进行检查后发现肝功能反复波动，转氨酶、血清胆红素升高，白蛋白降低等，这种情况很有可能就是受到肝炎小三阳的侵害。

再次，如果乙肝病毒脱氧核糖核酸检查呈阳性者，就要以恢复肝功能、抗病毒、阻止肝纤维化作为治疗的原则来进行肝炎小三阳的治疗，防止病情的恶化。

100 对乙型肝炎小三阳的最新观点是什么

小三阳人群占乙肝病毒感染总数的1/3左右。过去认为，大三阳转为小三阳表示病毒复制减弱、传染性变小、病情向好的方向发展。但是现在随着对乙型肝炎病毒致病性的深入研究，认为这种理解是片面的。乙型肝炎病毒无论是以怎样一种形式存在，对人体健康都是一种潜在的威胁，及时彻底地清除它们是最佳选择。从理论上讲，所有小三阳患者都应该得到治疗，但在临床上，由于缺乏有效的药物等原因，有些患者没有必要进行治疗，倘若治疗不当，甚至会引起病情恶化。在遇到下列情况时，小三阳患者需要及时治疗。

（1）出现明显的症状，如疲倦、食欲缺乏、腹胀、肝区不适等。

（2）肝功能反复波动，氨基转移酶、血清胆红素升高，白蛋白降低等。

（3）乙肝病毒-脱氧核糖核酸（HBV-DNA）检查呈阳性。

如果肝功能长期保持稳定，自觉无明显不适反应，且没有上述表现，则不需要急于治疗，只要注意自我调养即可。

101 什么情况导致长期乙型肝炎表面抗原呈阳性

乙肝表面抗原（HBsAg）持续阳性多是因为乙肝病毒-脱氧核糖核酸（HBV-DNA）已与宿主细胞脱氧核糖核酸（DNA）发生了整合，而整合后的HBV-DNA只能表达HBsAg，不能合成乙肝e抗原（HBeAg）和乙肝核心抗原（HBcAg）, DNA也不能复制，故不能装配成完整的病毒颗粒，血中只有HBsAg是不会传染的。目前所有的抗病毒药物对细胞外病毒均无效。

整合后的乙肝病毒（HBV）会不会再度活跃并复制，整合在患者细胞DNA中的HBV会不会诱导癌变等问题尚无定论，有待于进一步研究。但长期乙型肝炎表面抗原阳性的患者要定期复查，若自己发觉有临床表现，应及时到医院检查，了解病毒的状态。

102 乙型肝炎表面抗原在体内的存活期有多长

感染乙肝病毒（HBV）后，乙肝表面抗原（HBsAg）为最先出现的病毒标志物。从感染到血中出现HBsAg的时间，与感染途径及病毒数量有关。如果输入HBsAg阳性的血液，1周后即可检测出HBsAg。若侵入病毒数量少，则间隔时间可达4个月以上。

一般在HBsAg出现后7周左右出现肝炎症状和肝功能异常，此时HBsAg滴度一般达到高峰。在自限性感染时，大多数患者的HBsAg在血中持续时间为6周，最长可达20周，多数在肝炎症状出现后4周内即可消失。一般在患者血清氨基转移酶达高峰后12周消失，若超过6个月仍不消失，可能转变为慢性肝炎。

无症状携带者的HBsAg可在血液中终身存在。虽然无症状，肝功能也大多正常，但肝组织都有不同程度的损伤。因此，临床上已不再使用HBsAg健康携带者这种称谓，而将其视为乙型肝炎病毒感染的一种隐匿状态，这可能是更客观地反映实际状况。所以无症状HBsAg携带者不能忽视，要定期复查HBV指标和肝功能，以便了解各项检查指标的动态变化。

103 乙型肝炎小三阳病情复发的原因是什么

小三阳病情复发的原因最主要是饮食不当造成的。很多患者在康复后，对自己各方面的要求也有所松懈。饮食不规律如：暴饮暴食、挑食、过度偏食。饮食选择如果常食用辛辣、油腻、油炸等食品，其不仅加重肝脏负担而且容易郁结肠胃、损害脾胃，进而诱使乙肝病情复发。

其次是由于过度劳累造成的，这种劳累不仅仅是体力上的、还有脑力上的。过度劳累、严重的睡眠不足、房事不节等，可加重肝脏负荷、破坏机体相对平衡的免疫状况，进而促使乙肝病毒复制活跃加剧，致使乙肝病情复发。

最后就是酗酒，饮酒主要在肝内解毒代谢，其中间产物乙醛可直接损害肝脏，不加节制的酗酒极易导致乙肝病情复发。

104 乙型肝炎小三阳患者如何应对呕吐

呕吐可以说是乙肝小三阳的主要症状之一，当呕吐的情况出现，表明病情加重。

如果乙肝小三阳患者出现了呕吐超过24小时、呕吐物中含有红色或绿色的物质、严重的腹痛和出现脱水的症状，并引起细胞外液严重减少，应及时治疗，以免错失乙肝小三阳治疗的最佳时机。

在进行治疗的时候也要有所注意，应该监测血液中电解质的变化，及时纠正低钾和低钠等情况。同时注重补充体液。这时候需要少量多次的补充干净的液体，比如说生理盐水、开水和果汁等。一次不宜饮用过多，那样反而会刺激胃部，加重恶心呕吐的症状。

105 什么原因造成乙型肝炎小三阳患者肝损伤

造成小三阳肝损伤主要是药物影响肝脏健康。因为药物大多在肝脏代谢，药物自身和新陈代谢产物都可能损伤肝脏，特别是抗精神病药、抗结核药等要长期吃的药物，而抗真菌药物短期服用便可能伤肝。

其次，不良习惯影响肝功能。很多乙肝小三阳患者不注意节食和运动，肥胖成了常态。肝脏也是这样，脂肪肝，细胞功能严重受损，也会造成肝硬化的恶性状态。

可以说以上的两种情况是造成肝损伤的主要原因，这就要求患者们不要盲目的用药。俗话说“是药三分毒”，原因就在这里，患者因为私自用药导致病情恶化的事例屡见不鲜。

106 造成乙型肝炎小三阳患者乏力的原因是什么

造成乙肝小三阳患者乏力的原因主要是由于乙肝病毒使得肝细胞受到损伤，从而使血中胆碱酯酶下降，造成神经和肌肉结合的生理功能紊乱，不能及时破坏作用神经传导介质释放的乙酰胆碱，而乙酰胆碱作用横纹肌持续较长时间，从而引起横纹肌兴奋过度，而转为抑制进而出现乏力的情况。

除此之外，乙肝小三阳糖代谢紊乱也是引起乏力的一个重要原因，主要是因为糖代谢紊乱，延缓了乳糖转化为肝糖原，从而导致乳酸堆积在肌肉组织中，同时机体内生成的三磷腺苷减少，供给肌肉组织能量不足从而出现了乏力的情况。

维生素的缺失也是造成乏力的原因之一，主要是因为维生素E有调节体内酶系统的作用，可以使组织中氧的消耗减少，有助于增强组织对低氧的耐受性。当机体缺乏维生素E时，肌肉耗氧增加造成肌营养不良导致乏力症状的出现。

107 乙型肝炎小三阳怀孕会转为大三阳吗

乙肝患者怀孕期间会消耗大量的营养物质，但是这种变化具有渐进性，因此肝脏会有一个慢慢适应的过程，不会受太大的影响，但是孕妇身体出现的一系列生理变化可能会影响病情，因此有可能乙肝小三阳怀孕会转为大三阳，主要原因有以下几种情况：

（1）怀孕期新陈代谢旺盛，营养物质消耗多。

（2）胎儿的代谢和解毒作用要依靠母体肝脏来完成。

（3）孕期内分泌变化所产生的大量性激素，如雌激素需在肝内代谢和灭活。

（4）分娩时的疲劳、出血、手术和麻醉等均会加重肝脏的负担。

108 什么原因造成乙型肝炎小三阳病情加重

造成乙肝小三阳病情加重的原因中季节是不可忽视的因素之一，据调查，乙肝发作的季节各不相同，春、夏两季是乙肝小三阳最容易发作的季节，秋冬季发作者相对较少。春季波动者约占22.94%，夏季占23.85%，秋季占9.17%，冬季占18.34%。

除了季节等外因素外，內因则是主要的原因。对于乙肝小三阳患者的饮食来说应以清淡、营养丰富的食物为主，避免多吃油腻、油炸、辛辣食物，这些食物难以消化，会加重胃肠负担，诱使肝炎发作。饮酒是最主要的引起乙肝小三阳病情加重的原因之一，酒会直接损害肝脏，因此乙肝小三阳患者必须禁酒。

109 乙型肝炎小三阳会发展为肝硬化吗

慢性乙肝、肝硬化、肝癌都是乙肝发展的三部曲。过去不少肝病医生认为从乙肝大三阳转为乙肝小三阳，这就意味着患者病情好转了，这都是一种误解。最新研究发现从乙肝大三阳转为乙肝小三阳并不意味着病情一定好转，如果是乙肝病毒变异转阴，乙肝病毒逃避免疫监视就会影响肝炎的预后，就会发展为慢性肝炎肝硬化等。

根据临床调查结果显示，大约有40%的乙肝小三阳患者在没有得到及时治疗的情况下就可能会出现肝硬化，乙肝小三阳与乙肝大三阳患者相比，前者患者年龄一般偏大，主要是由于患者的肝脏长期受乙肝病毒的影响，较易发生肝损伤，时间久了病情就会向着肝纤维化、肝硬化的方向发展。为了防止自己的小三阳转变为肝硬化，建议乙肝小三阳患者应该积极到正规的肝病医院做好定期的全面检查和治疗，一旦发现自己的病情出现什么异常时，一定要与医生沟通。即使自己的病情比较轻，也千万不要忽视了乙肝小三阳的存在，否则将会贻误自己病情，增加逐步向肝硬化发展的概率。

110 乙型肝炎小三阳患者能献血吗

无偿献血是很常见的，献血属于公益活动，每个人都有义务参加，但是有一部分人是不允许献血的，如乙肝小三阳属于传染性疾病，乙肝小三阳患者的血液传播可谓是乙肝病毒主要的传播途径，因为小三阳患者的血液中含有乙肝病毒，所以乙肝小三阳的血液具有传染性，不符合献血者所具备的条件，因此乙肝小三阳是不能献血的。

111 乙型肝炎小三阳转氨酶高怎么办

引起乙肝小三阳转氨酶升高的原因有很多，如果是乙肝病毒本身导致的，这就意味着乙肝小三阳患者的病情很严重，需要及时进行治疗。如果患者不及时接受治疗，病情会越来越严重。从病情上来看，乙肝小三阳转氨酶偏高说明体内有乙肝病毒，免疫系统在攻击病毒的同时对肝细胞进行攻击，导致转氨酶的偏高。

除此之外，乙肝小三阳患者出现转氨酶偏高与自己的用药和饮食也有着很大的关系。如果服用某种对肝脏有损伤的药物或长期酗酒，同样也会引起转氨酶的偏高，所以乙肝小三阳转氨酶升高的原因比较多。乙肝小三阳转氨酶升高要根据乙肝小三阳患者的实际情况来选择治疗方法。那乙肝小三阳转氨酶高怎么办呢？

要想治疗这种疾病，我们首先应查明乙肝小三阳转氨酶升高原因是什么，如果转氨酶比正常数量的上限高2倍多，这种乙肝小三阳转氨酶偏高的现象是要给以降酶、保肝利胆医治，检验肝脏B超，确认肝损程度，对症治疗乙肝小三阳转氨酶偏高。通过乙肝病毒变异耐药检测，在制订乙肝治疗方案前，应对患者进行乙肝病毒变异耐药检测，可根据检查结果判断和选择乙肝患者适宜的抗病毒药物种类，根据乙肝小三阳转氨酶升高的原因，进行规范的治疗。

112 为什么乙型肝炎容易出现反复发作

最根本的原因是病毒在体内未被彻底清除。乙肝反复发作的原因主要有：劳累过度，约3/5的慢性肝炎患者常因极度劳累而复发；饮食不当、大鱼大肉、暴饮暴食导致消化不良，有的进食热性食品过多（如羊肉、狗肉、鸡肉等）或饮酒使病复发；因药、因补而发，服用损害肝脏的药物，致使病情复发；因旅行扰乱生活规律或季节更替等因素使病情复发；因情志而发，过度怒、郁、闷、悲均可使肝炎发作；因病而发，肝炎患者常因感冒、腹泻等疾病使病情复发。

113 有哪些并发症可能是乙型肝炎引起的

乙型肝炎可能引起的并发症为：

① 关节炎；② 皮肤病变，以荨麻疹最多见；③ 心血管病变；④ 肾脏病变；⑤ 血液系统病变，主要是再生障碍性贫血与溶血性贫血；⑥ 消化系统病变；⑦ 急性胰腺炎；⑧ 神经系统病变；⑨ 甲状腺功能改变；⑩ 维生素缺乏症；干燥综合征包括干性角膜炎、口腔干燥等。

114 乙型肝炎病毒会致癌吗

乙型肝炎病毒（HBV）感染与原发性肝癌密切相关。从分子生物学角度来看，乙型肝炎病毒与肝癌有着重要关系：

（1）乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸（DNA）整合，是病毒感染后造成肝细胞基因组稳定性严重破坏的标志，可能引起DNA的重排，以及DNA片段的丢失，从而激活或抑制一些与细胞分裂有关的基因表达，可能导致肿瘤的发生。

（2）肝癌中游离复制型的乙肝病毒-脱氧核糖核酸（HBV-DNA）多为缺陷型病毒，不能产生完整的病毒释放入血液，认为这种缺陷型病毒可能与致癌有关，也可能为伴随现象。

（3）HBV可能相当于促癌剂，由于肝细胞增殖，造成化学致癌，引起细胞突变，经克隆选择而获得优势，并形成增殖的病灶。

（4）HBV感染，使肝细胞在对化学致癌物的降解代谢及DNA修补过程中，加剧了化学致癌物的改变和致癌作用。

115 乙型肝炎表面抗原携带者应做哪些预后措施

乙型肝炎表面抗原携带者有两种情况：一种是急性携带者。以前未感染过乙肝，只是最近感染了乙肝病毒（HBV），结果出现了阳性。这种患者的预后较好，半年内乙型肝炎表面抗原阳性，自然转为阴性。另一种是慢性携带者。这样的乙型肝炎表面抗原较难转阴，每年的自然转阴率一般不超过2%～3%。

HBV慢性携带者中的无症状携带者，治疗效果差。现主张定期检查，密切观察肝功能的变化。如伴有丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平升高时，可能是抗病毒的适当时机。值得强调的是，仅病毒指标阳性，而肝功能始终正常时，无须药物治疗，但需密切监控。

116 丙型肝炎分为哪几个类型

（1）反复发作型。此为典型的HCV感染表现。ALT高于正常值，在正常值上下反复波动，缓解期时ALT可恢复正常。

（2）持续异常型。此型的ALT呈持续性偏高，但ALT的数值仅比正常值高1～2倍。

（3）健康携带型。此型ALT正常，肝活检可能正常或显示不同程度的慢性肝炎改变。

117 临床上，丙型肝炎与乙型肝炎有何异同之处

丙型肝炎和乙型肝炎临床表现既有相似之处，也有其各自的特点。

（1）两者传播方式相似，均主要通过血液或输血制品等方式传播。

（2）临床表现相似，但丙型肝炎无症状及无黄疸病例较多，有些患者更不易被发现，且肝功能检查常表现为单项氨基转移酶升高，持续偏高或反复波动。

（3）均有向慢性肝炎及肝硬化发展的倾向，丙型肝炎比乙型肝炎发生率更高，而且丙型肝炎发展为原发性肝细胞癌的危险性更大。

（4）由于传播途径相似，因此丙型肝炎与乙型肝炎可以重叠感染，且重叠感染较单个感染相比，重症肝炎发生率和病死率更高，表明丙型肝炎与乙型肝炎重叠感染可加剧肝脏的损害。

（5）丙型肝炎也可通过性接触传播及母婴传播，但不如乙型肝炎发生率高。

118 如何评估丙型肝炎的严重程度

丙型肝炎缺乏特异性的临床症状及体征，所以需采用其他的手段来加以评价。

（1）肝活检。肝组织学检查是评价肝病严重程度的黄金标准，也是诊断代偿期肝硬化的唯一手段。

（2）丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平。HCV抗体阳性，ALT异常者肝穿刺发现患有严重肝病较持续ALT正常者为多。但是，单独ALT异常的水平一项不能反映肝病的严重程度。

（3）血清丙肝病毒-核糖核酸（HCV-RNA）水平。由于HCV-RNA水平在各期的肝病患者中出现重叠现象，所以HCV-RNA水平也不能评价肝病的严重程度。

119 丙型肝炎病毒负荷与肝病严重程度之间有必然联系吗

在数种临床情况下需要测定HCV-RNA的血清学滴度，有许多证据表明较低的HCV-RNA滴度与高滴度患者相比，在抗病毒治疗中可以获得更好的治疗效果。丙型肝炎病毒负荷与肝病严重程度是否相关？根据血清白蛋白、胆红素、ALT和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）等指标，并没有观察到它们的相关性。

120 丙型肝炎与肝癌的发生有必然联系吗

丙型肝炎与肝细胞癌（HCC）的发生具有非常密切的关系。丙型肝炎病毒（HCV）感染是HCC的主要诱因之一。

HCV如何导致HCC的确切机制仍不清楚。HCV引起HCC是通过诱发肝硬化发生的。目前公认，任何原因的肝硬化均是HCC的前奏，发生在肝硬化中的腺瘤样异型增生（大再生结节），可能就是HCC的癌前病变。这些结节（直径＞1厘米）具有自主增生能力，产生小细胞异型增生区域，然后再发展成HCC。

121 丁型肝炎病毒与乙型肝炎病毒有何关系

丁型肝炎病毒（HDV）是一种有缺陷的病毒。该病毒以颗粒形式存在于某些乙型肝炎患者的血清中，颗粒外包被有一层来自感染了乙肝病毒（HBV）的宿主产生的乙肝表面抗原（HBsAg），并以HBV的宿主产生的HBsAg作为HDV病毒的外壳。所以，HDV的装配需要HBsAg的合成，其复制也需要HB-sAg的辅助。HDV与HBV是一种共生关系。这就决定了HDV只能感染HBsAg阳性者。可见丁型肝炎与乙型肝炎有着密切的关系。

122 戊型病毒性肝炎有哪些特点

戊型肝炎的发病率以青少年最高，15岁以下的儿童和40岁以上的成人较低。我国的水源性流行主要发生在新疆南部，散发型戊型肝炎则各地都非常多见，人群中已有一定的免疫水平。戊型肝炎病毒（HEV）的潜伏期一般为16～75天，平均1个月左右。

戊型肝炎的临床表现与甲型肝炎相似但较轻。起病急，多有黄疸。急性重型戊型肝炎占0.5%～3%，在妊娠晚期的妇女中可高达20%。但HEV不引起慢性肝病。

123 戊型肝炎病毒如何在体内进行繁殖

戊型肝炎病毒经口腔侵入人体，从肠道经门静脉感染肝细胞，在肝细胞胞质内进行增殖复制，复制后的病毒颗粒散布于肝细胞质基质中，并通过分泌作用进入胆汁中。病毒在肝内进行一次性繁殖，并在潜伏期及急性期出现短暂的病毒血症。病毒主要随胆汁通过粪便排出体外。在肝外是否也存在戊型肝炎病毒繁殖尚不清楚。戊型肝炎发病经治疗后，病毒在2周左右逐渐从粪便中消失，带病毒的粪便可再次经口感染他人。

124 戊型肝炎会转变为慢性肝炎吗

戊型肝炎的潜伏期一般为2～9周，平均6周左右。常引起暴发或流行。成人感染HEV后，一般表现为临床型，儿童感染后多表现为亚临床型。急性戊型肝炎的临床表现与甲型肝炎相似，都表现有急性发病，发热、厌油、恶心、食欲减退、上腹不适、尿色深，热退后症状加重。部分患者可出现皮肤瘙痒、大便灰白，严重者则表现为淤胆型肝炎。妊娠后期患者易并发重型肝炎和弥散性血管内凝血（DIC），病死率高。该病一般不发展为慢性肝炎，多数患者于4～6周症状消失，肝功能恢复正常。

125 什么是庚型肝炎病毒

庚型肝炎病毒（HGV）是最近新发现的一种可引起肝炎的病毒，HGV呈全球性感染。

庚型肝炎病毒的基因组成与丙型肝炎相似。该病毒通过输血、输某些血制品和静脉药物注射及血液透析而得以传播。HGV在一般人群中发现占1%～2%。

HGV主要以血或肠道外途径传播。受血者、静脉注射毒品者、接触血源的医务工作者及长期与庚型肝炎患者接触的人为高危人群。

126 庚型肝炎病毒是嗜肝病毒吗

庚型肝炎病毒（HGV）是近年来发现的一种新型肝炎病毒，由于HGV常合并乙型肝炎、丙型肝炎感染，而合并感染者的临床表现同单独乙型肝炎、丙型肝炎感染者临床表现比较并没有明显的区别，所以目前对庚型肝炎是否单独致病尚存在争议。有人对慢性庚型肝炎患者肝组织进行免疫组化染色观察，认为HGV抗原在肝细胞内被表达，有可能直接导致肝细胞损伤；免疫组化染色阳性细胞周围及汇管区都可见少量或中等量淋巴细胞聚集。因此，HGV也应属于嗜肝病毒的一种。

127 庚型肝炎常出现于哪类人群

在高危人群中可观察到较高的庚型肝炎感染率。静脉药物滥用者为15%～38%，血液透析者为3%～57%，血友病患者为14%～38%。在酒精性肝病、自身免疫性肝病患者中，庚肝病毒—核糖核酸（HGV-RNA）阳性率也高于正常人群，但它们之间的确切关系尚不明确。

128 什么是输血传播病毒肝炎

输血传播病毒（TTV）肝炎是近来刚发现的一种脱氧核糖核酸DNA病毒，目前已发现TTV具有细小病毒的若干特性，为单链DNA病毒，无包膜。

TTV在各型肝病患者以及使用血及血制品的高危人群均有较高检出率。并在原因不明的急性非甲至非庚型肝炎患者粪便中，也可检出TTV-DNA。说明TTV是非甲型至非庚型肝炎患者的致病因子之一，更深入的研究工作仍在进行之中。

129 小儿肝炎都有哪些特点

小儿的肝脏与成年人比较所占身体比例相对较大，其血供丰富，肝细胞再生能力强，但免疫系统还不成熟，对入侵的肝炎病毒极易产生免疫耐受。因此，小儿感染乙型肝炎、丙型肝炎后还容易转变为慢性携带者。

通过母婴垂直传播感染乙型肝炎病毒的婴儿有40%～70%，最终成为乙型肝炎病毒长期携带者，3岁以前受后天感染而成为携带者的占20%～30%。这些乙型肝炎病毒携带者往往容易受丁型肝炎病毒感染，使肝病加重，加速向肝硬化、肝癌方向发展。

临床上，婴儿急性肝炎以黄疸型为主，持续时间较短，消化道症状明显，起病症状以发热、腹痛多见。6月龄以下的肝炎患儿发生重型肝炎的较多，病情极重、病死率高。年长儿童则以轻型、无黄疸型或亚黄疸型居多，起病隐匿，常在入托或体查时被发现。

小儿乙型肝炎的表面抗原高峰一般在5～9岁，而抗体阳性率的高峰多数在10～15岁；血清中表面抗原和e抗原的阳性率高于成年人。另外有20%～30%的慢性乙型肝炎患儿会出现肝外系统表现，特别是肾损害和皮疹较常见。

130 小儿病毒性肝炎的病原学特点有哪些

（1）甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒重叠感染的概率有增高趋势，因此应对诊断、治疗及预后重新审视。

（2）丙型肝炎在儿童中时有发生，但流行率很低。

（3）小儿各型病毒性肝炎发生率比较，HAV＞HBV＞HCV＞HDV。

（4）小儿重症肝炎以乙型重症肝炎为主，且较易转变为慢性肝炎。

131 临床上把小儿急性黄疸型肝炎分为哪几个时期

临床上通常分为以下3个时期：

（1）黄疸前期。病程较短，伴有发热者约占67%，其中中等程度发热者约占46%，部分病例可出现高热，发热持续时间一般为1～3天，少数可达1周。常出现鼻塞、流涕、咳嗽、咽充血等呼吸道症状，以及恶心、呕吐、食欲减退、厌食油腻，尤其是约有半数病例伴有腹痛，但疼痛部位并不是肝区，因此极易诊断为肠痉挛或肠蛔虫症。

（2）黄疸期。患儿体温往往已有所降低，巩膜和皮肤出现黄染。尿色变深如茶色，重者呈酱油色。一般尿色的改变先于巩膜和皮肤黄染3～5天。此时消化道症状减轻，肝脏明显增大。部分患儿可伴有一过性脾大。血清胆红素增高多以结合胆红素为主。

（3）恢复期。黄疸消退、消化道症状消失比成人快，一般为7～14天。血清胆红素和氨基转移酶（ALT）一般经3～4周恢复正常，少数病例可持续1～2个月。多数患儿肝脏回缩至正常需要6周以上。

132 为什么老年人也容易患肝炎

老年性肝炎的发病率，在老年人传染病中居首位。老年人所患肝炎，在本质上与青壮年人患肝炎并无差别，但在临床的某些环节上有自己的一些特点。从人体免疫功能来讲，无论是主动获得的以及被动获得的各种特异性免疫力，还是人体自身的非特异性防御力，在老年人中都随着年龄的增长而逐渐减弱，因而老年人再患急性肝炎的可能性较大。

在我国许多人是肝炎病毒携带者，到了老年，由于免疫力下降以及其他诱因，表现出首次显性发病，而实际上是慢性，甚至已属肝硬化阶段。但临床很难与急性肝炎相鉴别，从而导致老年肝炎发病率上升。

133 老年性肝炎容易被误诊、漏诊的原因是什么

老年性肝炎在急性感染期症状比较轻微，甚至无症状，故常被忽略，但病理损伤却一直缓慢进行着。到了老年，一旦显性发病，已属慢性肝炎，甚至到了肝硬化阶段。老年肝炎患者中由病毒性肝炎引起者仅约占22.7%，而非老年组约占59.8%。某些外科疾病易被误诊为肝炎，如外科肿瘤中胆管癌、胰腺癌、壶腹癌等较为常见，临床遇到此类患者，应及时进行辅助检查加以鉴别。老年人患胆囊炎及胆石症者较多，但一般症状轻微，疼痛不十分剧烈，而以黄疸、氨基转移酶（ALT）升高为主要表现，容易与肝炎混淆。

如果能将临床的一些细微症状与各种先进的检测手段如B超、CT、核磁共振检查等相结合，综合分析，减少以至杜绝漏诊、误诊是有可能的。

134 老年性肝炎预后应当如何处理

预后与是否出现多脏器损害有关。老年性肝炎病死率最高的是肝性脑病，其次是消化道出血、肾衰竭、脑水肿以及各种感染等。

老年性肝炎中淤胆型肝炎较多见，约45%以上可转成慢性活动性肝炎，转为肝硬化者占25%左右。病死率高，预后较差。

135 老年性肝炎的预后效果为什么较差

老年性肝炎患者具有重症多、预后差的特点。常因感染、肾衰竭及出血而致死。预后差的原因有：

（1）老年人的肝脏和其他器官一样，其形态、结构尤其功能，都随年龄的增长而发生退行性变化，导致肝脏的再生能力、储备能力、解毒能力、蛋白合成能力以及肝糖原、维生素、药物等的代谢功能都有所下降。因此，老年肝炎具有易发展成重型肝炎、药物治疗效果差以及患者病死率高等特点。老年人的肝血流量明显下降，且血黏稠度高、有效循环量不足、微循环功能不良都能够影响其病情、病程和转归。

（2）老年人免疫功能低下，易发生感染，并发症较多，可能也是导致慢性化且疾病迁延不愈的原因之一。

136 药物性肝病是什么

药物性肝病是指由药物或其代谢产物而引起的肝脏损害。可以发生于无肝病史的健康者，也可发生于已患肝病者，在使用某种药物后发生不同程度的肝脏损害，均称药物性肝病。因黄疸而住院的患者中约有2%是由于药物性肝病引起的。在暴发性肝衰竭的患者中大约有25%被认为与药物使用不当有关，其中以老年人居多。近年来，随着各种新药的大量使用，以及多种药物联合应用日益增多，药物性肝病的发病率有逐年增高的趋势。

137 为什么药物对肝脏会产生伤害

因为肝脏是药物进入人体后最主要的代谢、解毒场所，特别是来自胃、肠等消化道和门静脉的药物，药物首先就要经过肝脏。

药物引起的肝损害取决于两个方面：一是药物对肝脏的损害程度；二是身体对药物的反应程度。因此，药物性肝病的发病可能是直接的也可能是间接的。

因此，所有肝病患者都应谨慎用药，并且尽量弄清所用的药物中哪种药物可引起肝损害。

138 哪些药物的滥用会引起药物性肝病

（1）抗生素的滥用。目前仍比较普遍。

（2）解热镇痛药的滥用。由于是非处方药，滥用现象相当普遍。

（3）中药的滥用。中药很多也具有毒性，如服用不当，一样会引起不良反应。

（4）补药的滥用。补药是人们对维生素及其他营养药、补血药或某些中药补益药的俗称。人体对于这些药物的需要大多有一定限度，过量可能会增加身体负担而致病。

（5）激素及其他药物的滥用。可导致内分泌紊乱，自身相应腺体功能衰退等不良后果。

139 为什么肝癌患者经常出现脾大现象

脾大很少单纯因肝癌所致，而是主要因肿瘤转移至脾脏所致，也会因癌栓进入脾静脉使之栓塞而引起脾淤血、肿大。

140 哪种肝癌易出现黄疸

弥漫性肝癌及胆管细胞癌最易出现黄疸。黄疸多由胆管受压或癌肿侵入胆管致胆管阻塞，也可由肝门转移淋巴结肿大压迫胆管所致。少数病例患者因肝癌组织向胆管内生长，肿块将胆管堵塞，导致阻塞性黄疸。