3天未进食，反复呕吐1天，烦躁、四肢痉挛2h—呕吐原因待查

主任医师常问实习医师的问题

该病例有哪些临床特点？诊断为什么？

答：青年女性，急性起病。

(1) 因“乏力、恶心呕吐7天，加重2h”入院。患者因情绪欠佳3天未进饮食，在当地治疗无好转，出现反复呕吐逐渐加重至意识模糊入院。

(2) 体格检查：意识模糊，四肢肌肉痉挛，问之不答，检查不合作，心率加快，心律不齐，各心脏瓣膜区未闻及病理性杂音。腹部肠鸣音减弱。双下肢肌力3级，双上肢肌力3级，神经浅反射减弱。

(3) 辅助检查：低血钾（0.8mmol/L）、低血钠。白细胞、中性粒细胞百分比升高，乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酐升高。

(4) 该患者诊断为电解质紊乱：危重低钾血症、低钠血症、代谢性酸中毒。

低钾血症的病因常有哪些？

答：（1）钾摄入减少　一般饮食含钾都比较丰富，故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。

（2）钾排出过多

(1) 经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。

(2) 经肾失钾这是成人失钾常见的原因：引起肾排钾增多的常见因素有以下几种。a. 利尿药的长期连续使用或用量过多；b. 某些肾脏疾病；c. 肾上腺皮质激素过多；d. 远曲小管中不易重吸收的阴离子增多；e. 镁缺失；f. 碱中毒。

(3) 经皮肤失钾：汗液只含钾9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。

（3）细胞外钾向细胞内转移　细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。

(1) 低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，这是一种家族性疾病。

(2) 碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。

(3) 过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症。

(4) 钡中毒：引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐，如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。

（4）粗制生棉油中毒。

低钾血症的主要临床表现有哪些？

答：低钾血症临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。

（1）神经肌肉系统　常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力，虽然发作与血浆K+绝对水平有关，但与细胞内外K+梯度的关系更为密切，发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难，发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失，一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，不能自主翻身，也可发生痛性痉挛或手足抽搐，中枢神经系统大都正常，神志清楚，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累，神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。

（2）心血管系统　低钾可使心肌应激性减低及出现各种心律失常和传导阻滞，轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤，缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡，周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心力衰竭，心电图改变出现U波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。

（3）泌尿系统　长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病，肾小管浓缩、氨合成、泌氢和氯离子的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，结果导致代谢性低钾，低氯性碱中毒。早期多尿，晚期少尿。

（4）内分泌代谢系统　低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟，低钾血症患者一般尿钾排泄减少（24h），但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量是增多的（＞40mmol/24h）。

（5）消化系统　缺钾可使肠蠕动减慢，轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻出现反复呕吐。一般血钾＞3.0mmol/L时很少出现临床症状和体征，血钾在2.5～3.0mml/L时产生非特异症状和体征，如肌肉无力、口渴以及尿浓缩功能减退的表现，如多尿和低比重尿。胃肠表现为食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀。神经肌肉表现为肌无力、松弛、疲劳、肌肉痛性痉挛和触痛、感觉异常、麻痹。神经系统表现为意识混乱、抑郁。心血管系统表现为直立性低血压、诱发地高辛中毒、心律失常或心电异常。当血钾＜2.5mmol/L时，会出现严重的乏力、虚弱、麻痹性肠梗阻，甚至肌肉坏死（横纹肌肌溶解）。但任何水平的低钾血症均可能发生室性心律失常，特别是心肌梗死，有心脏损害病史者，低钾时使用地高辛易中毒。肝病者可导致血氨水平升高并可诱发肝性脑病，有代谢性碱中毒时尤易发生。

一般需要进行哪些辅助检查？

答：（1）电解质（如钾、钠、氯、钙、镁），以及血糖和肝肾功能、心肌酶谱、血气分析、pH值等。

（2）跨肾小管钾梯度TTKG=（UK尿钾×UOsm尿渗透压）÷（SK血钾×SOsm血渗透压），低钾血症患者如UK＞20或TTKG＞2提示肾丢钾过多。相反提示钾向细胞内转移或胃肠道丢失。

（3）ECG心电图常出现T波低平增宽，ST段压低，出现U波，甚至表现（如合并低血镁时明显）为QT间期延长、室性心律失常（室早尖端扭转性室性心动过速、心室颤动）。轻中度低钾血症较常发生ECG变化。小T波伴大U波应疑及低钾血症。血钾＜2.5～3.0mmol/L易发生室性期前收缩或室上性心动过速。

低钾血症常与哪些疾病进行鉴别？

答：（1）甲状腺功能亢进症（甲亢）　甲状腺高功能腺瘤、甲状腺癌、多结节性毒性甲状腺肿及亚急性甲状腺炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎可引起甲状腺功能亢进症（甲亢）。早期体内过量的甲状腺素刺激细胞膜上的钠钾酶，使钠钾转运加速，血钾向细胞内转移，血钾降低，总钾不低。甲亢引起的周期性瘫痪，多见于亚裔成年男性，甲亢症状可轻可重。特点是常以双侧对称性肌无力起病，活动后加重，以双下肢为主。劳累、进食高钠、富含碳水化合物的食物及使用胰岛素后可诱发，发作时血钾降低，尿钾正常。本病为自限性，休息或补钾后可缓解。

（2）周期性麻痹　病因及发病机制尚不清楚，可能与细胞内外钾离子浓度的波动有关。特点是反复发作的急性发作性弥漫性弛缓性骨骼肌瘫痪或无力，肌肉对电刺激的兴奋性丧失，大多伴血清钾浓度改变；发作间歇期完全正常。

（3）肾小管酸中毒　远端肾小管泌氢障碍、氢离子梯度建立异常，或近端肾小管碳酸氢盐离子重吸收障碍。导致低钾血症。

（4）Bartter综合征　临床上以低氯低钾性碱中毒，伴高醛固酮、高肾素血症，但无高血压和水肿为特征。成人Bartter综合征，临床症状较轻，醛固酮可以正常。先天者可伴有智力发育障碍。特点是突发和反复发作或持续性的肌无力，少数病例有厌食、呕吐、腹胀、便秘、多尿、烦渴、手足抽搐，偶可有高钙血症、高尿钙、低镁血症、高尿酸血症，并可引起肾石、痛风和肾衰竭等。

（5）Liddle综合征　为常染色体显性遗传病，编码远端肾单位上皮细胞钠通道的基因突变，导致不依赖盐皮质激素水平的钠钾交换的活化。特点是低钾血症、低钾性碱中毒、高血压、肾素及醛固酮水平受抑制。

（6）其他　如肠道皮肤丢失。其鉴别见图1-12、图1-13。

低钾血症一般的治疗方法和原则有哪些？

答：（1）应用排钾利尿药、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。

（2）大部分低钾血症者，血钾浓度在3.0～3.5mmol/L，这样的血清钾浓度一般说来不会发生严重的问题，口服钾盐即可（氯化钾13.3mmol/g，枸橼酸钾8.3mmol/g，醋酸钾6mmol/g）。

（3）若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（一日无尿血钾上升0.3mmol/L）。

（4）一般补钾的原则

(1) 见尿补钾（尿量＞40ml/h）。

(2) 静脉滴注浓度＜0.3%（一般配成0.1%～0.3%）。

(3) 速度一般10～20mmol/h。

(4) 含钾液体不能静脉推注。

(5) 全日需钾量静脉滴注＞6～8h。

(6) 能口服者尽量口服。

(7) 低钾不宜给糖，因为糖酵解时消耗钾。100g糖=消耗2.8g钾。

(8) 每日补钾量不超过15g，一般患儿按每日3～4mmol/kg补充，缺钾症状明显者可增至4～6mmol/kg。

（5）常用的补钾公式

［(期望值–实测值)×体重(kg)×0.3+尿中失钾］/1.34

得到的数值就是所需10% KCl的毫升数（不包括生理需要量约50mmol/d）。

尿液含钾量100ml=2～4mmol

补钾换算：每克KCl=13.4mmol/L，即20mmol/L KCl=10% kcl 15ml。

轻度缺钾（3.0～3.5mmol/L）时，全天补钾量为6～8g。中度缺钾（2.5～3.0mmol/L）时，全天补钾量为8～12g。重度缺钾（＜2.5mmol/L）时，全天补钾量为12～18g。

（6）还可以灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml+10%KCl 30ml保留灌肠，保留时间最好在15～20min以上，每天1～2次（间隔时间10～12h）。

（7）危重病例不宜灌肠补钾，在危急情况下，患者条件许可及医院技术成熟的地方可行血液透析，特别是现在透析技术进步，在严重电解质紊乱和合并有严重酸碱代谢障碍的情况下，血液透析常可迅速改善患者内环境，挽救生命，因此，不失为抢救患者的良方。

什么是低血钾危象？

答：低血钾危象是指低血钾导致严重的心律失常和循环呼吸，肾功能衰竭，可出现口渴多饮、呼吸困难、血压下降、多源性或室性心动过速、心室扑动、心室颤动、心搏暂停、阿-斯综合征等。至于血钾低至何种程度才能出现低血钾危象，不能单凭血钾数字划界线，它除与低钾的严重程度和发生速度有关外，可能还与钠、氯、钙、镁是否同时降低及降低程度，以及细胞内外钾降低的比值有关。

如何界定严重低钾血症？严重低钾血症有哪些特点？

答：(1) 低钾血症：血清钾＜3.5mmol/L。

(2) 轻度低钾血症：血清钾3.5～3.0mmol/L，症状甚少。

(3) 中度低钾血症：血清钾3.0～2.5mmol/L，多有症状。

(4) 严重低钾血症：血清钾＜2.5mmol/L，出现严重症状。

(5) 致死性低钾血症：血清钾＜1mmol/L，随时具有生命危险。

患者症状出现严重程度及预后取决于缺钾的数量、速度和机体所处的状态。

严重低钾血症特点有：代谢性碱中毒；神经、肌肉应激性减退，表现四肢肌肉软弱无力， 肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，甚至出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失，当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难；中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清甚至昏迷等；心肌表现为兴奋性增强，可出现心悸、心律失常，严重者可出现房室传导阻滞、室性心动过速及心室颤动，最后心脏停跳于收缩状态，此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等；可引起腹胀、麻痹性肠梗阻。

低血钾危象时如何快速补钾？

答：低血钾危象最致命的后果是心律失常与呼吸肌麻痹。重度缺钾（血钾小于2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其建议深静脉补钾（常用锁骨下静脉、颈内静脉、股静脉，但必须经静脉泵输入，控制速度在安全范围内）。

采用静脉灌注泵，浓度最高不超过6%。

最常用KCl 1～1.5g/50ml，2%～3%。

由于浓度较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾，避免严重高钾血症和/（或）心脏停搏。

如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，但分析利弊，仍应进行外周补钾（外周静脉：一般不超过0.6%浓度，最高不超过3%）；速度同前。注意：此时仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。

深静脉内补钾，如果患者还是不能耐受，肌注异丙嗪（非那根）镇静后治疗，异丙嗪没有呼吸抑制作用，比较安全。

严重低钾血症患者均应入住ICU，密切监护，科学计算，专有通路，快速深静脉输注、泵入高浓度KCl，ICU医师和护士必须亲临现场，动态监测心电改变及血清钾浓度变化。浓度、速度、剂量，具体情况具体对待。低钾血症伴有心律失常或严重的肌肉病变，推荐深静脉补钾。此时静脉输注液体为一般KCl 100mmol/NS 1L（0.75%KCl），输注速度为100ml/h（相当于0.75g KCl/h）。同时持续监测。很少输注速度可能为20mmol/h或40mmol/h（此时KCl浓度为1.5%～3.0%）。一旦窦性心律恢复或呼吸肌力正常，静脉输注减量，以致停止，代之以口服KCl。其他措施包括补镁、人工通气、电除颤和起搏等。

主任医师总结

在临床上低钾血症患者多见，仔细询问病史和查体，结合电解质、早期心电图检查一般容易诊断。在救治方面要注意如下事项。

(1) 补钾过程中需紧密观察神经肌肉表现、心电图、血钾和尿量。在严重心律失常，尤其是发生阿斯综合征、呼吸肌麻痹等情况时，可在心电图的监测下，加快补钾速度。

(2) 分析是绝对缺钾还是异常分布。人体中钾离子绝大多数分布在细胞内（占98%），如有钾离子转运失常，极易导致分配性低血清钾。

(3) 钾内外平衡时间大约15h，患病时更慢。

(4) 外周补钾浓度不超过0.3%。

(5) 分析是否有酸碱中毒，以及并发低镁血症，如有，需纠正，对难治性低钾血症，需纠正碱中毒和低镁血症，如有酸中毒应先补钾后纠酸，以免纠正酸中毒后血钾更低。

(6) 补钾后可加重原有的低钙血症而出现手足抽搐，应补给钙剂。但严重病例过早补钙可能抑制心肌收缩力。

(7) 动态监测肾功能及每小时尿量，监测血气分析及血钾变化，实时调整治疗，尿量＞30ml/h或700ml/d补钾是安全的。

(8) 血钾纠正到3.5mmol/L。绝对缺钾并不表明低钾血症已经纠正，仍表示体内缺钾10%左右，因为钾会向细胞内转移，以补充低血钾时向细胞外转移造成的细胞内缺钾，仍需在监测情况下静脉补钾24h，24h后血钾正常可以考虑停止静脉补钾改为口服。然而对于钾异常分配性低钾血症，一旦血钾正常，立即终止补钾，并警惕高钾血症的可能，因为此类低钾血症往往病程中存在转折点，发病时血钾向细胞内转移，尿钾急剧减少，恢复期钾大量向细胞外转移尿钾急剧上升，由于伴有尿钾增加的机制，多数无持续高钾之虞。对一过性高钾血症，给予葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠、钙剂等治疗，往往能平稳度过。

(9) 泵入高浓度氯化钾的操作。

a.应选择中心静脉导管，避免输注困难及引起疼痛，以及静脉痉挛及血栓形成。

b.单独一路静脉泵入，不宜与其他药物经三通管泵入。

c.调节速度前，应将泵开关关闭，以防止短时间内大量钾进入体内。

d.速度每小时20～40mmol/h。

e.浓度20～40mmol/L（危重情况下如前所述可以更高）。

f.血钾纠正后根据总体缺钾还是异常分配，决定是否立即终止补高浓度氯化钾。

(10) 补钾过程中应反复检查电解质并及时调整，应该进行持续心脏监护，避免严重高钾血症和（或）心脏停搏。

目前，补钾治疗没有固定的模式可循，特定的患者需要个体化方案，对补钾的许多框架和限制是相对的，在抢救重度低钾血症患者时，过于保守可能并不恰当。危重病例非常危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速救治。但补钾往往都是经验性的。

复习文献综述如下：

（1）病情与补钾浓度、速度、补钾量的关系见表1-8。

表1-8　病情与补钾浓度、速度、补钾量的关系

危重是指呼吸肌麻痹或严重心律失常；快速滴注应在密切监护下进行，使血清钾上升至3.0mmol/L（王吉耀编. 内科学.）。

（2）心律失常或［K+］＜2.5mmol/L时，ECG监测下静脉补K+最大量为10～20mmol/h；心搏停止（VF/VT）时，ECG监测下静脉补K+2mmol/min或10mmol/5～10 min（即0.15g KCl/min或0.75g/5～10min）。

（3）有时临床上遇到的病例，使我们关注到目前诊疗指南和医学教科书推荐的补钾疗法，即最大输注速度为0.3～0.5mmol/（kg·h）（以成人体重60kg计，18～30mmol/h，相当于KCl 1.4～2.25g/h），每天最大剂量为3～5mmol/（kg·h），可能仍不足以治疗少见的但威胁生命的严重低钾血症（＜1.5mmol/L，伴有代谢性酸中毒）。

2005国际心肺复苏与心血管急救指南：有心律失常或严重低钾（血钾＜2.5mmol/L）是静脉补钾的适应证。

在紧急情况下补钾是经验性的，有补钾指征时，静脉补钾的最大剂量可以达到10～20mmol/h，输入过程中要有心电图连续监测。如果中心静脉开放，补钾溶液的浓度可以更大，但要避免导管的顶端伸入右心房。

低钾血症造成的心脏停搏情况十分危急（尤其是出现恶性室性心律失常时），常需要快速补钾。起始剂量10mmol静脉注射，5min推完；如有必要可重复一次（第十部分：威胁生命的电解质异常）。

（4）浙江大学附属邵逸夫医院与附属第一医院对36例血钾低于2.5mmol/L的患者用高浓度（3%～5%，402～670mmol/L）的KCl溶液，在心电监护下，用微泵通过大静脉（肘静脉、颈内静脉和股静脉）补钾，2～3g/h，直至血清钾达到正常值水平后改为口服。黄卫东，杨云梅，徐妙. 浙江大学学报：医学版，2000，29（3）：133-134.

（5）如果一70kg的患者发生严重的低钾血症（1.5mmol/L）并伴ECG异常，处理应在1min内使血浆［K+］由1.5mmol/L升至3.0mmol/L，即在1min内应至少补充KCl 4.5mmol/L至中心静脉。这是因为循环血量为5L/min，其中占60%的血浆为3L，即将3L血浆的［K+］由1.5mmol/L提高至3.0mmol/L。首次冲击量以后，将补［K+］速度减慢至1mmol/min，在5min内测定血浆［K+］一次。如血［K+］仍低于3.0mmol/L，可重复冲击量。当［K+］达到3.0mmol/L后，补钾速度即应减慢。患者男性，37岁。主因渐进性肢体软瘫5h，于2001年6月20日16：30入院。既往甲亢病史。血清钾0.84mmol/L。KCl 1.5g/NS 500ml两路静滴，速度为1.08g/h。同时口服KCl 3.0g。治疗无效，症状加重，18：30出现室性心动过速，静注利多卡因，18：35出现心室颤动。标准心肺复苏，包括予以肾上腺素［1mg，5mg］、呋噻米、碳酸氢钠等药物，仍为心室颤动。19：35以10%KCl直接静注，待15min内注入50ml时，心室颤动转为室性心动过速，以后经过室上性心动过速恢复窦律。血清钾曾一度高达7.54mmol/L。3天后血清电解质正常

目前所有使用高浓度的快速静脉补钾方案，都是经验性的和粗略估计的，缺乏科学的计算和推理，因此，在实际运用中存在着潜在的危险性。

附参考方案（仅供参考）

（1）负荷量：是使患者血钾迅速升至4.0mmol/L负荷量［mmol］=［4.0–实测血钾值］ ×体重（kg）×7%

给予方法：将上述计算量以NS稀释至10～20ml，用5min均匀地推注至中心静脉内。

（2）早期维持量：是使患者的细胞外液中钾离子水平快速升至4.0mmol/L。早期维持量［mmol］=［4.0–实测血钾值］ ×体重（kg）×20%

给予方法：将上述计算量以NS稀释至20ml，以20mmol/h的速率，均匀地泵入中心静脉。

（3）持续维持量：持续补钾，使患者缺钾状态彻底纠正。

给予方法：以10mmol/h的速率均匀地泵入中心静脉。

10%氯化钾溶液30ml+25%硫酸镁溶液10ml+生理盐水10ml配成含钾800mmol/L的溶液，以40mmol/h的速度经静脉微泵推注（只用在绝对限液、严重低钾或合并有呼吸肌麻痹或有室性期前收缩、短串室性心动过速者），注意监测血钾、生命监护。

参考文献

[1] 罗慰慈主编. 内科疑难病例会诊. 南京：江苏科学技术出版社，2004.

[2] 谢扬，等. 临床病例讨论：第279例—周期性麻痹、低钾血症、持续性心室颤动. 中华内科杂志，2001；40（12）：859-860.

（莫雅娴　杜良　雷圣贤）