阵发性胸闷、气促、呼吸困难十余天，加重并咳嗽、咳痰4天—呼吸困难原因待查
【实习医师汇报病历】
患者女性，75岁。因“阵发性胸闷、气促、呼吸困难十余天，加重并咳嗽、咳痰4天”入院。患者于十余天前无明显诱因出现胸闷、气促、呼吸困难，活动及平卧时明显，休息及坐立后可缓解，无胸痛，少咳无痰，无发热，曾到当地医院及自行服用中药治疗，症状逐渐加重。4天前出现明显阵发性咳嗽、咳黄黏痰，胸闷、气促、呼吸困难症状较前加重，静息及坐立均不能缓解，遂到我院急诊就诊，门诊查B型钠尿肽（BNP）升高，心电图提示“快速型心房颤动”，门诊拟“呼吸困难原因待查”收住急诊科。既往10年曾有“左足黑色素瘤”手术病史。无高血压、糖尿病、冠心病、肾病病史和肝炎、结核等传染病史。
入院查体：T（体温）36.4℃，P（脉搏）111次/分，R（呼吸）26次/分，BP（血压）124/70mmHg，神志清楚，呼吸急促，半坐卧位，双肺呼吸音粗，左下肺呼吸音低，双肺底可闻及大量干湿啰音；心界向左下扩大，心音强弱不等，心率111次/分，心律不齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。
辅助检查：血常规，白细胞总数3.82×109/L，中性粒细胞百分比44.3%。C反应蛋白2.57mg/dl。降钙素原1.43ng/ml。D-D-二聚体定量1.28μg/ml。血气分析：pH 7.446，二氧化碳分压42.6mmHg，氧分压104.1mmHg。心肌酶：天冬氨酸氨基转移酶68.3U/L，乳酸脱氢酶316.5U/L，磷酸肌酸激酶310.5U/L，磷酸肌酸激酶同工酶17.4U/L。心肌标志物：肌红蛋白199.9ng/ml，肌钙蛋白0.048ng/ml。
入院诊断：① 呼吸困难原因待查：心功能不全？急性冠脉综合征；② 快速型心房纤颤；③ 左足黑色素瘤切除术后。
治疗计划：暂予吸氧、强心和控制心率、利尿、营养心肌、平喘、化痰等支持对症处理。
主任医师常问实习医师的问题
该病例有哪些临床特点？
答：（1）老年女性，急性发病，既往有左足黑色素瘤切除史。
（2）患者于十余天前出现阵发胸闷、气促和呼吸困难，开始活动及平卧位明显，休息后及坐立位可缓解，近4天又出现阵发性咳嗽，咳黄色黏稠痰，气促、胸闷等呼吸困难症状加重，静息及坐立位均不能缓解。
（3）查体 神志清楚，呼吸急促，半坐卧位，双肺呼吸音粗，左下肺呼吸音低，双肺可闻及大量干湿啰音。心界向左下扩大，心音不等，心率129次/分，心律不齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。双下肢无水肿。
（4）辅助检查 血气分析氧分压稍有升高。心肌标志物示肌红蛋白和肌钙蛋白升高，心电图检查示心房颤动。
引起呼吸困难的常见病因有哪些？
答：（1）肺源性呼吸困难 见于：① 气道阻塞；② 肺部疾病；③ 胸壁、胸廓与胸膜疾病；④ 神经、肌肉疾病与药物不良反应导致呼吸肌麻痹；⑤ 膈疾病与运动受限。
（2）心源性呼吸困难 见于各种原因所致的心力衰竭、心脏压塞、缩窄性心包炎等。
（3）中毒性呼吸困难 见于：① 各种原因引起的酸中毒，如肾衰竭、糖尿病酮症酸中毒等；② 药物和化学物质中毒，如吗啡、巴比妥类、有机磷中毒和一氧化碳、亚硝酸盐类、氰化物中毒等；③ 急性感染与传染病。
（4）神经精神性呼吸困难 见于：① 器质性颅脑病变；② 精神或心理疾病，如癔症、抑郁症等。
（5）血液性呼吸困难 见于重度贫血、大出血、休克等。
肺源性呼吸困难的发生机制是什么？
答：（1）气道阻塞、胸廓与膈运动障碍、呼吸肌乏力或活动受限导致肺通气量降低、肺泡氧分压降低。
（2）肺实质疾病主要因肺通气/血流比值失调所致。
（3）肺水肿、肺间质疾病主要因弥散障碍，导致动脉血氧分压降低而引起呼吸困难。
【住院医师或主治医师补充病历】
患者为老年女性，因进行性呼吸困难而入院，以前有快速型心房颤动，呼吸急促，半坐卧位，双肺可闻及大量干湿啰音，心律不齐，心率129次/分，心界向左下扩大。辅助检查：B型钠尿肽（BNP）588.2pg/ml；胸部X线片：① 双肺纹理增强；② 心影增大，主动脉迂曲、硬化；③ 胸椎向右侧弯，胸腰椎退行性变。初步诊断考虑“快速型心房颤动，冠心病、急性左心功能衰竭”，入院经面罩吸氧、强心和控制心率、利尿、抗炎、化痰等治疗后，患者症状明显缓解。
主任医师常问住院医师、进修医师和主治医师的问题
对目前的检查、治疗有何不同意见？
答：（1）结合患者的症状、体格检查以及辅助检查结果，患者呼吸困难为“左心功能不全”所致。
（2）患者年龄大，既往有快速型心房颤动，现左心室扩大，不排除患有急性冠脉综合征可能，病情可能进一步加重，拟完善心脏彩超和冠状动脉CT血管造影（CTA）等了解心脏功能。
（3）患者近日有咳嗽、咳黄痰，血降钙素原升高，考虑合并有肺部感染。感染可能诱发并加重患者心功能不全，建议加强抗感染、化痰等治疗。
左心衰竭与右心衰竭引起呼吸困难的机制有何不同？
答：（1）左心衰竭引起呼吸困难的机制 由于心肌收缩力减退或心室负荷（收缩期、舒张期）加重，心功能减退，左心搏出量减少，导致左心室舒张末期压力升高，相继引起左心房压、肺静脉压和毛细血管压升高，引起以下几种病理变化：① 肺淤血，导致间质性肺水肿、弥散功能障碍；② 肺泡弹性降低，导致肺泡通气量减少；③ 肺泡张力增高，刺激肺张力感受器，通过迷走神经兴奋呼吸中枢；④ 肺循环压力升高，反射性刺激呼吸中枢。这些因素导致呼吸困难。
（2）右心衰竭发生呼吸困难的主要机制
(1) 右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢。
(2) 血氧含量减少，酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢。
(3) 肝淤血肿大、大量胸水和腹水，使呼吸运动受限，肺受压而使气体交换面积减少。
什么是端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难？
答：（1）端坐呼吸是左心功能衰竭患者卧位时，由于回心血量增加，加重肺淤血，同时膈肌抬高，肺活量减少，从而诱发呼吸困难而被迫采取半坐位或端坐位。
（2）夜间阵发性呼吸困难是急性左心功能衰竭患者由于睡眠时迷走神经兴奋性增高，导致冠状动脉收缩，心肌供血减少，心功能降低，以及小气管收缩，肺泡通气量减少；睡眠仰卧位时，回心血量增多，肺淤血加重；膈肌抬高，肺通气量减少；夜间呼吸中枢对缺氧反应较为迟钝，只有缺氧明显时，才能“唤醒”。所以患者常于熟睡中突感胸闷、憋气而惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴有咳嗽。轻者休息数分钟至数十分钟症状缓解，重者出现严重呼吸困难、大汗、发绀，肺有大量哮鸣音或大量浆液性血性痰（或粉红色泡沫样痰）。
癔症发作时呼吸困难与神经症患者呼吸困难有何不同？
答：（1）癔症发作时常表现为呼吸浅、促，每分钟达60～100次，并可因过度通气出现口周、肢体麻木或手足抽搦等呼吸性碱中毒表现。
（2）神经症患者呼吸困难表现为胸部有压抑感、气促，但并无呼吸困难客观表现，偶伴有一次深长吸气之后伴叹息样呼吸，叹息之后自觉轻松舒适。
一氧化碳中毒与氰化物中毒致呼吸困难的发生机制有何不同？
答：（1）一氧化碳中毒是由于一氧化碳与血红蛋白的亲和力高于氧的200～300倍，易形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白携氧能力下降而致组织器官供氧不足，引起呼吸困难。
（2）氰化物中毒是因为氰化物可抑制细胞色素氧化酶活性而致细胞呼吸链受抑制，导致组织广泛缺氧而引起呼吸困难，其血氧分压正常。
主任医师总结
(1) 引起呼吸困难的病因较多，常见于呼吸系统疾病、循环系统疾病、中毒和颅内疾病等所致。一般可通过详细询问病史及伴随症状、体征以及辅助检查，基本上可明确呼吸困难的主要病因。
(2) 呼吸困难的处理原则：在进行有效氧疗的同时，尽早去除病因和治疗原发病，若已引起动脉低氧血症者，应及时行气管插管和机械辅助通气。
(3) 中毒引起呼吸困难而动脉血氧分压不低，应尽早使用特殊解毒剂，或行高压氧治疗。
(4) 重度贫血引起呼吸困难者，及时输注同型红细胞治疗。
(5) 中枢性呼吸困难，在脱水降颅内压的同时，积极治疗颅内疾病，必要时行机械辅助通气过渡性治疗。
参考文献
欧阳钦. 临床诊断学. 北京：人民卫生出版社，2010.
（蓝光明）