第三节 心血管活动的调节

心和血管的活动受神经和体液调节，使心输出量与各组织器官血流量能适应人体不同状态的需要，并保持动脉血压相对稳定。

一、神经调节

（一）心和血管的神经支配

心和血管受交感神经和副交感神经支配。

1．心的神经支配及其作用 心脏受心迷走神经和心交感神经的双重支配。

（1）心迷走神经及其作用 心迷走神经属于副交感神经，其节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支，心室肌也有少量心迷走神经纤维支配。节后纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M受体结合后抑制心的活动。表现为心率减慢、心肌收缩力减弱、房室传导速度减慢，引起心输出量减少，血压下降。

（2）心交感神经及其作用 心交感神经节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束和心室肌。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β1受体结合后加强心的活动。使心率加快、心肌收缩力增强、房室传导速度加快，引起心输出量增多，血压升高。

2．支配血管的神经及其作用 支配血管平滑肌的神经分为缩血管神经和舒血管神经。

（1）缩血管神经 绝大多数血管只受交感缩血管神经的支配。它发自脊髓胸、腰段侧角，其节后纤维支配全身大多数血管平滑肌，在小动脉和微动脉分布的纤维密度最高。节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后使血管收缩。血管舒缩的程度取决于交感缩血管纤维传出冲动的多少。静息状态下发放低频（1～10次/s）冲动，以维持血管一定的紧张性；当发放冲动频率增多时，血管收缩加强，外周阻力增大，血压增高；发放冲动频率低于静息状态，则血管舒张，外周阻力减小，血压下降。

（2）舒血管神经 有两类舒血管神经。一类是交感舒血管神经，它支配骨骼肌血管，其末梢释放乙酰胆碱，使骨骼肌血管舒张，但只是在惊恐、激动或剧烈运动时该神经才有冲动发放，安静时无紧张性活动；另一类是副交感舒血管神经，支配脑、唾液腺、胃肠腺体和外生殖器的血管，其末梢释放乙酰胆碱，使血管舒张，起调节局部组织器官血流量的作用。

（二）心血管中枢

中枢神经系统内与调节心血管活动有关的神经元集中的部位，统称为心血管中枢。分布在脊髓、脑干、下丘脑、小脑和大脑皮质等广泛部位。

一般认为，调节心血管活动的基本中枢在延髓，包括心迷走中枢、心交感中枢和交感缩血管中枢。心迷走中枢又称为心抑制中枢，位于延髓疑核和背核区域，通过心迷走神经调节心的活动；心血管交感中枢位于延髓腹外侧部，分别通过心交感神经和交感缩血管神经调节心和血管的活动。心血管中枢经常保持一定程度的兴奋状态称为紧张性活动，包括心迷走中枢紧张性和心血管交感中枢紧张性，并存在交互抑制现象。在安静状态下是心迷走中枢紧张性占优势，故正常成人的心率经常保持在75次/min左右；运动或情绪激动时，则心交感中枢紧张性增强而心迷走中枢紧张性相对减弱，因而心率明显增快。

延髓以上各级心血管中枢，在调节心血管活动中所起作用，比延髓心血管中枢更复杂、更重要，它们是使心血管活动与机体其他功能活动能彼此配合，相互协调。

（三）心血管反射

1．颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射（baroreceptor reflex）（图4-14）颈动脉窦和主动脉弓血管壁有对牵张刺激敏感的神经末梢，能感受动脉血压的变化，称为压力感受器。颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，主动脉弓压力感受器的传入神经为主动脉神经，并分别加入舌咽神经和迷走神经进入延髓。

当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受牵张刺激增强，沿窦神经和主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢紧张性增强而心血管交感中枢紧张性减弱，经心迷走神经传至心的冲动增多，经心交感神经传至心的冲动减少，故而心率变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；由交感缩血管神经传至血管的冲动减少，故血管舒张，外周阻力降低。因心输出量减少，外周阻力降低，使动脉血压回降至正常水平，故这一反射又称为降压反射。相反，如果动脉血压降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，沿相应传入神经传入冲动减少，使心血管交感中枢紧张性增强而心迷走中枢紧张性减弱，则引起心输出量增多，外周阻力增大而使血压回升（图4-15）。该反射属于负反馈调节，其生理意义在于监视动脉血压的变动，在心输出量、外周阻力、循环血量等发生突然变化时对动脉血压进行快速、准确的调节，保持动脉的相对稳定。

2．颈动脉体和主动脉体化学感受器反射（图4-16）颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，是能感受血液中某些化学成分变化的化学感受器。其传入纤维分别行走于窦神经和迷走神经内。

化学感受器反射对呼吸具有经常性调节作用，对心血管活动的调节作用在平时不明显，只有当机体处于缺氧、窒息、大失血引起动脉血压过低以及酸中毒等异常情况下才发挥作用。发生上述情况时，刺激颈动脉体和主动脉体，沿传入纤维将冲动传至延髓，一方面兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，肺通气量增多；另一方面，使缩血管中枢紧张性增强，经交感缩血管神经传出冲动增多，引起血管收缩，外周阻力增大，血压升高。此时，大多数器官，如骨骼肌、腹腔内脏、肾等的血流量因血流阻力增大而减少，但心、脑器官的血管却略有舒张或无收缩反应，从而使血液重新分配，保证了心、脑等重要器官的血液供应。

此外，存在于心房、心室壁内膜下和肺动脉分叉处的血管壁内的感受器以及身体其他感受器，当接受相应刺激后，冲动沿传入神经传至心血管中枢，亦可引起心血管活动的改变。

二、体液调节

心血管活动受全身性和局部性体液因素的调节，但体液调节并不是独立发挥作用，它与神经调节有密切联系。

（一）全身性体液因素

1．肾上腺素和去甲肾上腺素 血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，两者对心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体结合能力不同所致。

肾上腺素能受体分为α受体和β受体两种，β受体又分为β1和β2两个亚型。肾上腺素与这些受体结合的能力均较强。去甲肾上腺素与α受体的结合能力最强，与β1受体，特别是β2受体的结合能力则较弱。

心肌细胞膜上以β1受体为主。因此肾上腺素主要作用于心脏，使心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增多，临床常作为强心急救药。一般血管平滑肌上均有α和β两种受体，大多数血管平滑肌上α受体占优势，而在骨骼肌、肝、冠状血管则是β2受体占优势。因此去甲肾上腺素也能增强心肌收缩力，使心率增快，心输出量增多，并使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩，引起外周阻力明显增大而血压升高，故临床常作为升压药应用。

2．肾素-血管紧张素系统 当肾血流量减少等，可刺激肾小球旁器的球旁细胞分泌肾素，肾素是一种酶，进入血液后，使血中由肝生成的血管紧张素原水解为血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ随血液流经肺循环时，受肺所含的转换酶作用，被水解为血管紧张素Ⅱ，部分血管紧张素Ⅱ在氨基肽酶的作用下，被水解成血管紧张素Ⅲ。

血管紧张素Ⅰ能刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素，它直接收缩血管的作用不明显；血管紧张素Ⅱ能使全身小动脉收缩而升高血压，此外，还可促进肾上腺皮质分泌醛固酮，醛固酮作用于肾小管，起保钠、保水、排钾作用，从而引起血量增多，血压升高；血管紧张素Ⅲ的缩血管作用较弱，只有血管紧张素Ⅱ的1/5，但促进醛固酮分泌的作用却强于血管紧张素Ⅱ。

正常情况下，由于肾素分泌很少，血液中血管紧张素也少，对血压调节不起明显作用。但当大失血时，由于动脉血压显著下降使肾血流量减少，血管紧张素生成增多，对防止血压过度下降而使血压回升却起重要作用。

（二）局部性体液因素

1．激肽 血浆中的激肽原在激肽释放酶的作用下水解成为血管舒张素和缓激肽，两者能使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增大，以增加局部血流量。缓激肽能引起全身血管舒张，使外周阻力减小而出现降压效应。

2．组胺 皮肤、肺、胃肠黏膜等许多组织的肥大细胞中均含组胺。当组织受损伤、炎症或过敏反应时，均可引起组胺释放。能使局部血管舒张，毛细血管和微静脉管壁通透性增大，引起局部组织充血、水肿。

3．组织代谢产物 代谢产物如腺苷、CO2、H+、乳酸等具有舒血管作用。组织细胞代谢增强或组织血流量不足时，可造成组织中代谢产物增多，堆积，使微血管舒张，以增加局部血流量。

复习思考题

一、名词解释

心动周期 心输出量 自律性 血压 中心静脉压 有效滤过压

二、问答题

1．详述心泵血过程；列表归纳心动周期中各期室内压与房内压和动脉压的变化情况，以及瓣膜开闭、血流方向和心室容积的变化。

2．比较第一、二心音产生的原因、特征、及意义。

3．简述心内兴奋传导的途径，并说明特点和意义。

4．说明典型心电图各波、段的意义。

5．简述动脉血压的形成及动脉血压的影响因素。

6．简述测定中心静脉压的临床意义。

7．简述微循环的血流通路和主要功能。

8．简述淋巴循环的生理意义。

9．简述颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射的过程，并说明其生理意义。

（朱刚 涂谦）