第七章 球 菌
球菌（coccus）是细菌中的一个大类，种类繁多，大多数为非致病性球菌，少数对人类有致病作用，称为病原性球菌（pathogenic coccus）。主要引起化脓性炎症，故又称为化脓性球菌（pyogenic coccus）。根据革兰氏染色性的不同，分为革兰氏阳性和革兰氏阴性两类。革兰氏阳性菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎链球菌等；革兰氏阴性菌有脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌等。
第一节 葡萄球菌属
葡萄球菌属（Staphylococcus）是化脓性球菌中最常见的一类革兰氏阳性球菌，广泛分布于自然界及人和动物的皮肤或与外界相通的腔道中，大部分种类是不致病或致病力低的。对人致病的主要是金黄色葡萄球菌，它是引起多种组织器官化脓性炎症的常见细菌之一。医务人员的带菌率可高达70%以上，它是医院内交叉感染的重要传染源。此外，金黄色葡萄球菌耐药菌株高达90%以上，由该菌所致的败血症或脓毒血症仍占居首位。有的葡萄球菌菌株还可引起食物中毒、烫伤样皮肤综合征、毒性休克综合征等疾病。
一、生物学性状
（一）形态与染色
球形或椭圆形，直径0.5～1.2μm，平均0.8μm（彩图7-1-1）。典型的葡萄球菌排列呈葡萄串状，无芽胞，无鞭毛。体外培养时一般不形成荚膜。衰老、死亡和被中性粒细胞吞噬后的菌体呈革兰氏染色阴性。
（二）培养特性
营养要求不高，需氧或兼性厌氧，最适生长温度为37℃，pH为7.4～7.6，在肉汤培养基中经37℃孵育24h，呈均匀浑浊生长，管底稍有沉淀。在普通琼脂平板上孵育24～48h后，形成圆形、隆起、表面光滑、湿润、边缘整齐、不透明的菌落。直径在2mm左右。菌落因种不同而产生金黄色、白色或柠檬色等色素。在血琼脂平板上，有的菌株、菌落周围形成明显的全透明溶血环（β溶血），溶血菌株大多有致病性。葡萄球菌耐盐性强，能在含有10%的NaCl培养基中生长。故可用高盐培养基分离细菌。
（三）生化反应
触酶阳性。多数菌株能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气。致病株能分解甘露醇。
（四）抗原构造
目前已发现的抗原在30种以上。
1. 葡萄球菌A蛋白（staphylococcal protein A，SPA） 是存在于菌细胞壁的一种表面蛋白。SPA是一种单链多肽，与胞壁肽聚糖呈共价结合。90%以上的金黄色葡萄球菌菌株有此抗原，所有人源菌株均有，但不同株间含量相差悬殊。有人推算Cowan I株每个菌表面可有80 000个SPA分子。SPA可与人类IgG1、IgG2和IgG4的Fc段非特异性结合，亦能同豚鼠、小鼠等多种哺乳动物的IgG Fc段结合；而IgG分子的Fab段仍能与相应抗原分子发生特异性结合。用含SPA的葡萄球菌作载体，结合特异性抗体后，可开展简易、快速的协同凝集试验（coagglutination），广泛应用于多种微生物抗原的检出。SPA与IgG结合后的复合物具有抗吞噬、促细胞分裂、引起超敏反应、损伤血小板等多种生物学活性。
2. 多糖抗原 为型特异性半抗原，存在于细胞壁，并可以此分群，从金黄色葡萄球菌中可分离A群多糖抗原体，化学组成为磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺核糖醇残基；表皮葡萄球菌则是B群多糖抗原，化学组成是磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺甘油残基。
3. 荚膜抗原 具有黏附功能，宿主体内大多数金黄色葡萄球菌菌株的表面有荚膜多糖抗原的存在。表皮葡萄球菌仅个别菌株有此抗原。
（五）分类
根据DNA的相关性程度分类，葡萄球菌属可分为45种。若根据色素、生化反应等不同表型，葡萄球菌可分为金黄色葡萄球菌（S.aureus）、表皮葡萄球菌（S.epidermidis）和腐生葡萄球菌（S. sarophyticus）3种。其中金黄色葡萄球菌多为致病菌，表皮葡萄球菌为正常菌群或机会致病菌，腐生葡萄球菌一般不致病。三种葡萄球菌的主要生物学性状见表7-1-1。此外，根据有无凝固酶，也可将葡萄球菌分为凝固酶阳性菌株和凝固酶阴性菌株两大类。过去认为凝固酶阳性株有致病性，阴性株不致病；但近年来发现后者亦可致病，是医源性感染常见的细菌之一。
表7-1-1 三种葡萄球菌的主要性状
随着分子生物学技术的发展，出现了DNA分析的遗传学方法。传统的金黄色葡萄球菌的分析方法已逐步被DNA基因型方法取代，如染色体DNA的脉冲电泳分型法、随机引物PCR法等，其特异性比表型分类法更高。
（六）抵抗力
葡萄球菌的抵抗力强于其他无芽胞菌，可在干燥脓汁、痰液中存活2～3个月；60℃加热1h或80℃加热30min才被杀死；2%石炭酸中15min或1%升汞水中10min死亡。同其他革兰氏阳性菌一样，它对碱性染料敏感，例如1:（100 000～200 000）的甲紫溶液可抑制其生长。近年来由于广泛应用抗生素，耐药菌株迅速增多，尤其是耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（methicillin-resistant S.aureus, MRSA），已经成为医院感染最常见的致病菌。
二、致病性
（一）致病物质
金黄色葡萄球菌产生的毒素及酶较多，故其毒力强。表皮葡萄球菌则较弱，在特殊情况下可成为条件致病菌。
葡萄球菌的毒力因子包括：①酶：凝固酶、纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、脂酶等；②毒素：细胞毒素（α、β、γ、δ、杀白细胞素）、表皮剥脱毒素、毒性休克综合征毒素-1、肠毒素等；③其他：黏附素、荚膜、胞壁肽聚糖等。
1. 凝固酶（coagulase） 是能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类物质。致病株大多数能产生它，故凝固酶是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。
凝固酶有两种：一种是分泌至菌体外的蛋白质，称为游离凝固酶（free coagulase）。作用类似凝血酶原物质，被人或兔血浆中的协同因子（cofactor）激活为凝血酶样物质后，使液态的纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白，从而使血浆凝固；另一种结合于菌体表面并不释放，称为结合凝固酶（bound coagulase）或凝聚因子（clumping factor）。该菌株的表面有纤维蛋白原受体，当菌混悬于人或兔血浆时，纤维蛋白原与菌受体交联而使细菌凝聚。游离凝固酶采用试管法检测，结合凝固酶则以玻片法测定。
凝固酶耐热，粗制品加热至100℃后30min或高压灭菌后仍保持部分活性；但易被蛋白酶分解破坏。
凝固酶和葡萄球菌的致病性关系密切。凝固酶阳性株进入机体后，使周围血液或血浆中的纤维蛋白等沉积于菌体表面，阻碍体内吞噬细胞的吞噬；即使被吞噬，也不易被杀死。同时，凝固酶集聚在细菌四周，亦能保护病菌不受血清中杀菌物质的破坏。葡萄球菌引起的感染易于局限化和形成血栓，也与凝固酶的生成有关。凝固酶刺激机体产生的抗体具有一定的保护作用。
2. 葡萄球菌溶素（staphylolysin） 致病性葡萄球菌能产生多种溶素，它们是损伤细胞膜的毒素。按抗原性不同，可分为α、β、γ、δ等，对人类有致病作用的主要是α溶素。该毒素具有良好的抗原性，经甲醛液脱毒后可制成类毒素。
3. 杀白细胞素（leukocidin） 大多致病性葡萄球菌能产生杀白细胞素。杀白细胞素能损伤多种动物的中性粒细胞和巨噬细胞，其作用部位主要是细胞膜。先是细胞膜中三磷酸肌醇发生构型变化，膜穿孔后通透性增高，K+丢失。表现为白细胞运动能力丧失，胞内颗粒排出，细胞死亡。杀白细胞素抗体对葡萄球菌感染起重要防御作用。
4. 肠毒素（enterotoxin） 约1/3以上临床分离的金黄色葡萄球菌可产生肠毒素。按抗原性和等电点不同，分为A、B、C1、C2、C3、D、E、G和H 9个血清型，均能引起急性胃肠炎，即食物中毒。以A、D型多见，B、C型次之。同一菌株能产生两型或两型以上的肠毒素，但常以一种类型的毒素为主。肠毒素耐热，100℃加热30min仍保持部分活性，能抵抗胃肠液中蛋白酶的水解作用。葡萄球菌肠毒素对人的中毒剂量报道不一，一般认为约1mg/kg。其作用机制可能是该毒素到达中枢神经系统后刺激呕吐中枢而导致以呕吐为主要症状的食物中毒。此外它还具有超抗原作用。
5. 表皮剥脱毒素（exfoliative toxin, exfoliatin） 也称表皮溶解毒素（epidemolytic toxin）。性质为蛋白质，可被脱毒因而称为类毒素，有两个血清型：A型耐热，由噬菌体编码；B型不耐热，由质粒编码。它能分解皮肤表层细胞，使表皮与真皮脱离，引起葡萄球菌烫伤样皮肤综合征（staphylococcal scalded skin syndrome, SSSS），又称剥脱性皮炎。
6. 毒性休克综合征毒素-1（toxic shock syndrome toxin 1，TSST-1） 主要由噬菌体I群金黄色葡萄球菌产生的一类蛋白质。TSST-1可引起机体发热，增加对内毒素的敏感性，使毛细血管通透性增加。感染产毒菌株后可引起机体多个器官系统的功能紊乱或毒性休克综合征（TSS）。
7. 耐热核酸酶（heat-stable nuclease） 致病性葡萄球菌能产生该酶。耐热，100℃加热15min或60℃加热2h不被破坏；能较强地降解DNA和RNA。目前临床上已将耐热核酸酶作为测定葡萄球菌有无致病性的重要指标之一。
8. 葡激酶（staphylokinase） 可激活血浆中纤维蛋白酶原，使之成为纤维蛋白酶，导致血浆纤维蛋白的溶解，利于病菌的扩散。
9. 透明质酸酶（hyaluronidase） 亦称扩散因子，能溶解细胞间质中的透明质酸，利于细菌的扩散。90%以上的金黄色葡萄球菌能产生该酶。
（二）所致疾病
所致疾病分侵袭性和毒素性两种类型。
1. 侵袭性疾病 主要引起化脓性炎症。葡萄球菌可通过多种途径侵入机体，导致皮肤或器官的感染，甚至败血症。
（1）局部感染：主要是由金黄色葡萄球菌引起的皮肤软组织感染，如疖、痈、毛囊炎、蜂窝组织炎、伤口化脓等。此外还可引起气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎等器官感染。
（2）全身感染：如败血症、脓毒血症等，多由金黄色葡萄球菌引起，新生儿或少数免疫功能低下者可由表皮葡萄球菌引起。
2. 毒素性疾病 由葡萄球菌产生的有关外毒素引起。
（1）食物中毒：进食含葡萄球菌肠毒素食物后1～6h出现症状，先有恶心、呕吐、上腹痛，继以腹泻。呕吐最为突出。大多数患者于1～2天内恢复。
（2）假膜性肠炎：正常人肠道内有少数金黄色葡萄球菌寄居。当脆弱类杆菌、大肠埃希菌等优势菌因抗菌药物的应用而被抑制或杀灭后，耐药的葡萄球菌趁机繁殖产生肠毒素，引起以腹泻为主的临床症状。其本质是一种菌群失调性肠炎，病理特点是肠黏膜被一层炎性假膜所覆盖，该假膜系由炎性渗出物、肠黏膜坏死块和细菌组成。现认为主要由艰难梭菌引起，葡萄球菌仅为伴随细菌。
（3）烫伤样皮肤综合征：由表皮剥脱毒素引起。开始皮肤有红斑，1～2天表皮起皱，继而出现大疱，最后表皮上层脱落。
（4）毒性休克综合征：主要由TSST-1引起。主要表现为急性高热、低血压、猩红热样皮疹伴脱屑，严重时出现休克，病死率较高。
（三）凝固酶阴性葡萄球菌
过去认为凝固酶阴性的葡萄球菌（coagulase negative staphylococcus, CNS）不致病，但近年来的临床和实验室检测结果证实CNS已经成为医源性感染的常见病原菌，而且其耐药菌株也日益增多，给临床诊治造成困难，引起了临床微生物学工作者的关注。人类CNS感染中以表皮葡萄球菌的感染最为常见，该菌是人体正常菌群，从皮肤标本检出率达85%～100%，鼻、口腔、咽喉约90%。CNS主要引起以下几种感染：
1. 泌尿系感染 为年轻妇女急性膀胱炎的主要致病菌，也是医源性感染的常见条件致病菌之一。
2. 细菌性心内膜炎 因心瓣膜修复术而感染，主要为表皮葡萄球菌。
3. 败血症 凝固酶阴性葡萄球菌引起的败血症仅次于大肠埃希菌和金黄色葡萄球菌，常见的是溶血葡萄球菌和人葡萄球菌。
三、免疫性
人类对葡萄球菌有一定的天然免疫力。只有当皮肤黏膜受伤后，或患有慢性消耗性疾病如结核病、糖尿病、肿瘤等以及其他病原体感染导致宿主免疫力降低时，才易引起葡萄球菌感染。患者恢复后，虽能获得一定的免疫力，但难以防止再次感染。
四、微生物学检查法
1. 标本采集 不同病型取不同标本。化脓性病灶取脓汁、渗出液；疑为败血症者取血液；脑膜炎患者取脑脊液；食物中毒则分别采集剩余食物、患者呕吐物和粪便等。
2. 直接涂片镜检 取标本涂片，革兰氏染色后镜检。一般根据细菌形态、排列和染色性可作出初步诊断。
3. 分离培养和鉴定 将标本接种至血琼脂平板，37℃孵育18～24h后，挑选可疑菌落，涂片，染色，镜检。血液标本需先经肉汤培养基增菌后，再接种血琼脂平板分离。致病性葡萄球菌的鉴定将产生凝固酶和耐热核酸酶、产生金黄色色素、有溶血性、发酵甘露醇等作为主要临床参考指标，虽然凝固酶阴性菌株也可能致病，但凝固酶阳性仍作为致病性葡萄球菌的判断标准之一，当然，最后判定时还应结合临床病症考虑。
4. 葡萄球菌肠毒素检查 取食物中毒患者的呕吐物、粪便或剩余食物作细菌分离培养和鉴定的同时，接种至肉汤培养基，孵育后取滤液注射至6～8周龄的幼猫腹腔。若在注射后4h内发生呕吐、腹泻、体温升高或死亡等现象者，提示有肠毒素存在的可能。近年来，采用免疫学方法检测葡萄球菌肠毒素较多，其中以ELISA法较为实用。ELISA法可检出ng水平的肠毒素，且能在30min内完成。目前也可用特异的DNA基因探针杂交技术检测葡萄球菌是否为产肠毒素菌株。
5. 药敏试验 约90%的金黄色葡萄球菌会产生耐药性突变，对于临床分离的菌株，须做药敏试验。
五、防治原则
注意个人卫生和消毒隔离，以防止医院内或医源性感染。皮肤有创伤时应及时消毒处理，防止感染。皮肤有化脓性感染者，尤其是手部，未治愈前不宜从事食品制作或饮食服务行业。目前由于抗生素的广泛应用，耐药株日益增多。葡萄球菌耐青霉素G者高达90%以上，因此，临床治疗，必须根据药物敏感试验结果，选用敏感抗菌药物。对反复发作疖病的患者，可试用自身疫苗或用葡萄球菌外毒素制成的类毒素，有一定的疗效。
第二节 链球菌属
链球菌属（Streptococcus）细菌是化脓性球菌中的另一大类常见细菌，多为链状，个别种为成双排列的革兰氏阳性球菌。广泛分布于自然界、人及动物粪便和健康人鼻咽部，大多数种类不致病。链球菌属为很大的群体，目前常用的分类方法包括：
1. 根据血平板上的溶血现象分类
（1）甲型溶血性链球菌（α-hemolytic streptococcus）：菌落周围有1～2mm宽的草绿色溶血环。此草绿色物质可能是细菌产生的过氧化氢，它使血红蛋白变成正铁血红蛋白。它也称为草绿色链球菌（streptococcus viridans）。这类链球菌多为条件致病菌。
（2）乙型溶血性链球菌（β-hemolytic streptococcus）：菌落周围形成一个2～4mm宽、界限分明、完全透明的无色溶血环，也称为乙型溶血或β溶血，β溶血环中的红细胞完全溶解，是由该菌产生溶血素所致。因而这类菌亦称为溶血性链球菌。这类链球菌致病力强。
（3）丙型链球菌（γ-streptococcus）：不产生溶血素，菌落周围无溶血环，因而亦称为不溶血性链球菌（Streptococcus non-hemolyticus）。一般不致病，常存在于乳类和粪便中。
2. 根据抗原结构的分类
按链球菌细胞壁中多糖抗原的不同，可分成A-H、L-V，共20群。对人致病的链球菌菌株，90%左右属A群，B、C、D、G群偶见。同群链球菌间，因表面蛋白质抗原不同，又分若干型。例如A群根据其M抗原不同，可分成约80个型；B群分4个型，C群分13个型等。链球菌的群别与溶血性间无平行关系，但对人类致病的A群链球菌多数呈现乙型溶血。此外根据对氧的需要分需氧、兼性厌氧、厌氧性链球菌。对人类致病的主要是前两类。厌氧性链球菌是口腔、消化道、泌尿生殖道的正常菌群，为条件致病菌。
链球菌感染可引起的人类疾病主要有各种化脓性炎症、猩红热、丹毒、新生儿败血症、细菌性心内膜炎以及风湿热、急性肾小球肾炎等超敏反应性疾病。
一、A群链球菌
（一）生物学性状
1. 形态与染色 球形或椭圆形，直径0.6～1.0μm。呈链状排列，长短不一（彩图7-2-1）。无芽胞，无鞭毛。链的长短与菌种和生长环境有关，液体培养基中形成的链状排列常比取材于固体培养基上者长。临床标本中，以成双或短链状多见。多数菌株在培养早期（2～4h）形成透明质酸的荚膜，随着培养时间的延长，因菌自身产生的透明质酸酶而使荚膜消失，细胞壁外有菌毛样结构，含型特异性的M蛋白。
自病灶新分离株为革兰氏染色阳性，培养日久的老龄菌或被中性粒细胞吞噬后，可转呈革兰氏阴性。
2. 培养特性 大多兼性厌氧，少数菌株专性厌氧。营养要求较高，普通培养基上生长不良，需补充血液、血清、葡萄糖等。最适生长温度为37℃，最适pH为7.4～7.6。在血清肉汤中易形成长链，管底呈絮状沉淀。在血琼脂平板上，形成灰白色、表面光滑、边缘整齐、直径0.5～0.75mm的细小菌落。多数A群链球菌菌落周围形成完全透亮的β溶血环。
3. 生化反应 分解葡萄糖，产酸不产气。对乳糖、甘露醇、水杨苷、山梨醇的分解，随不同菌株而异。触酶试验阴性，可与葡萄球菌鉴别。一般不分解菊糖，不被胆汁溶解，这两种特性可用来鉴别甲型溶血性链球菌和肺炎链球菌。
4. 抗原构造 链球菌的抗原构造较复杂，主要有3种：
（1）蛋白质抗原：或称表面抗原。具有型特异性，位于多糖抗原外层。A群链球菌有M、T、R和S不同性质的蛋白质抗原，与致病性有关的是M蛋白。T蛋白是第2种流行病学标记蛋白，此蛋白结构、功能还不清楚。
（2）多糖抗原：或称C抗原，是细胞壁的多糖组分。该抗原的特异性是链球菌分群的物质基础。
（3）核蛋白抗原：或称P抗原。无特异性，各种链球菌均相同，并与葡萄球菌有交叉。
5. 抵抗力 抵抗力不强，60℃加热30min即被杀死。在干燥尘埃中可生存数月。对常用消毒剂敏感。乙型链球菌对青霉素、红霉素、四环素和磺胺等药都很敏感。
（二）致病性
1. 致病物质 A群链球菌或溶血性链球菌是人类细菌感染常见的病原菌之一，有较强的侵袭力，可产生多种外毒素和胞外酶。
（1）链球菌溶素（streptolysin）：有溶解红细胞和破坏白细胞、血小板的作用。根据对O2的稳定性，分为链球菌溶素O（streptolysin O, SLO）和链球菌溶素S（streptolysin S, SLS）两种。
1）SLO：绝大多数A群链球菌菌株和许多C、G群菌株能产生SLO。SLO为含有—SH基的蛋白质，分子质量50～70kDa。SLO对O2敏感，遇O2时，—SH基被氧化为—S—S—基，失去溶血活性。若加入亚硫酸钠或半胱氨酸等还原剂，溶血能力可恢复。SLO与细胞膜上的胆固醇结合后，可使细胞膜出现微孔，导致细胞溶解。SLO对红细胞溶解能力最强。对中性粒细胞、血小板、巨噬细胞、神经细胞等也有毒性作用。SLO对心肌有急性毒性作用，引起心搏骤停。85%～90%链球菌感染的患者，于感染后2～3周至病愈后数月到1年内可检出SLO抗体。风湿热患者中的血清SLO抗体显著增高，活动性病例升高更为显著，一般其临床效价在1:400以上有意义。因此，测定SLO抗体含量，可作为链球菌新近感染指标之一，或风湿热及其活动性的辅助诊断。
2）SLS：为小分子糖肽，无抗原性，对氧不敏感，但对热和酸敏感。多数A、C、G群及有些其他群链球菌产生SLS。链球菌在血琼脂平板上菌落周围的β溶血环是由SLS所致。SLS溶解红细胞慢于SLO。
（2）致热外毒素（pyrogenic exotoxin）：也称红疹毒素（erythrogenic toxin）或猩红热毒素（scarlet fever toxin），是人类猩红热的主要毒性物质。由A群链球菌溶原菌菌株产生。蛋白质性质，有A、B、C 3个血清型，较耐热，96℃加热45min才能完全灭活。致热外毒素对机体具有致热和细胞毒作用。抗原性强，具有超抗原作用。刺激机体产生抗毒素，抗毒素可中和外毒素的毒性作用。
（3）M蛋白：是A群链球菌细胞壁中的蛋白质组分。含M蛋白的链球菌有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内的杀菌作用。此外，M蛋白与心肌、肾小球基底膜有共同的抗原，可刺激机体产生特异性抗体，在特定条件下损害人类心血管等组织。M蛋白与相应抗体形成的免疫复合物可引起急性肾小球肾炎，故与某些超敏反应疾病有关。
（4）透明质酸酶：又名扩散因子。能分解细胞间质的透明质酸，使病菌易在组织中扩散，是致病性链球菌重要的侵袭性酶类之一。
（5）链激酶（streptokinase, SK）：亦称链球菌溶纤维蛋白酶（streptococcal fibrinolysin）。它能使血液中纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶，故可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于病菌在组织中扩散。链激酶耐热，100℃加热50min仍保持活性。
（6）链道酶（streptodornase, SD）：亦称链球菌DNA酶（streptococcal deoxyribonuclease），能降解脓液中具有高度黏稠性的DNA，使脓液稀薄，促进病菌扩散。由于SD和SK能致敏T细胞，已将其制成试剂作皮肤试验，来测定受试者的细胞免疫功能，这项试验称为SK-SD皮试。此外，现已将SK、SD制成酶制剂，临床上用以液化脓性渗出液。
2. 所致疾病 A群链球菌引起的疾病约占人类链球菌感染的90%，其感染源为患者和带菌者。传播方式有空气飞沫传播、经皮肤伤口感染和经污染食品传播等途径。
（1）化脓性感染：属于化脓性感染的有淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等局部皮肤和皮下组织感染；还有扁桃体炎、咽炎、咽峡炎、鼻窦炎、产褥感染、中耳炎、乳突炎等其他系统的感染。
（2）中毒性疾病：A群链球菌感染后，其产生的毒素可引发猩红热、链球菌毒素休克综合征。
（3）超敏反应性疾病：风湿热和急性肾小球肾炎往往于链球菌感染数日后发生，它们是由链球菌感染后引发的超敏反应性疾病。
（三）免疫性
A群链球菌感染后，血清中出现多种抗体。抗M蛋白抗体于链球菌感染数周至数月内可在患者血清中测出，一般存在1～2年。抗M蛋白抗体，可增强吞噬细胞的吞噬作用。链球菌因其型别多，各型间无交叉免疫力，故常可反复感染。患过猩红热后可产生同型的致热外毒素抗体，能建立牢固的同型抗毒素免疫。
（四）微生物学检查法
1. 标本采集 创伤性感染取脓汁，咽喉、鼻腔等病灶用棉拭，败血症采集血液等。风湿热患者可取血作链球菌溶血素O的抗体测定。
2. 直接涂片镜检 脓汁标本可直接涂片行革兰氏染色后镜检，发现典型的链状排列革兰氏阳性球菌时，可作出临床初步诊断。
3. 培养与鉴定 将脓汁或棉拭直接接种在血琼脂平板，37℃孵育24h后，如有β溶血菌落，应与葡萄球菌区别；α溶血菌落，要和肺炎链球菌鉴别。血液标本应先增菌后再在血平板上做分离培养。心内膜炎病例，因甲型溶血性链球菌生长缓慢，至少将孵育时间延长至3周才能判定结果。
4. 血清学试验 抗链球菌溶血素O试验（antistreptolysin O test, ASO test），简称抗O试验，常用于风湿热的辅助诊断。风湿热患者血清中抗O抗体比正常人显著增高，活动性风湿热患者一般超过400单位。
（五）防治原则
链球菌感染主要通过飞沫传播，应对患者和带菌者及时治疗，以减少传染源。此外，还应注意对空气、器械和敷料等消毒。对急性咽峡炎和扁桃体炎患者，尤其是儿童，须治疗彻底，以防止急性肾小球肾炎和风湿热的发生。治疗A群链球菌感染，青霉素G为首选药物。预防感冒，避免链球菌感染，对减少风湿热和肾小球肾炎等超敏反应性疾病的发生有较好效果。
二、肺炎链球菌
肺炎链球菌（S.pneumoniae），俗称肺炎球菌（pneumococcus），广泛分布于自然界，常寄居于正常人的鼻咽腔中，多数不致病或致病力弱，仅少数有致病性，是引起大叶性肺炎、中耳炎、鼻窦炎的常见病原菌。
（一）生物学性状
1. 形态与染色 革兰氏阳性球菌，菌体呈矛头状，多成双排列，宽端相对，尖端向外。在痰液、脓汁、肺组织病变中亦可呈单个或短链状。无鞭毛，无芽胞。在机体内或含血清的培养基中能形成荚膜，人工培养时荚膜可逐渐消失，荚膜需特殊染色才可见（图7-2-2）。
图7-2-2 肺炎链球菌形态（×1000）
2. 培养特性 营养要求较高，在含有血液或血清的培养基中才能生长良好。兼性厌氧。最适温度为37℃，最适pH为7.4～7.8。在血平板上的菌落细小，灰白色，圆形略扁，半透明，有草绿色α溶血环，与甲型溶血性链球菌很相似。若孵育时间＞48h，肺炎链球菌产生足量的自溶酶，菌体渐溶解，菌落中央下陷呈脐状菌落。在血清肉汤中孵育，初期呈浑浊生长，稍久亦因菌自溶而使培养液渐变澄清。自溶酶是一种L-丙氨酸-N-乙酰胞壁酰胺酶，能切断肽聚糖上L-丙氨酸与N-乙酰胞壁酸间的连接键，从而破坏细胞壁，使菌溶解。自溶酶在细菌生长的稳定期被激活，也可被胆汁或胆盐等活性物质激活，从而促进培养物中的菌体溶解。
3. 生化反应 肺炎链球菌可分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖等，产酸不产气。分解菊糖产酸、胆汁溶菌试验阳性，在鉴别肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌时有重要价值。
4. 抗原构造与分型
（1）荚膜多糖抗原 存在于荚膜中，具有型特异性。通过凝集反应、沉淀反应或荚膜肿胀试验可将肺炎链球菌分为90个血清型，分别以1、2、3、4……表示之，个别型还可分成不同的亚型。其中1型、2型、3型致病力强。某些肺炎链球菌血清型之间，或个别型与其他细菌间可有交叉反应。例如肺炎链球菌3型和8型间与大肠埃希菌K87抗原间，6型、16型、18型、22型与N群链球菌磷壁酸抗原间，10型与克雷伯菌K1、K2、K4和K8间都有共同抗原存在。此外，肺炎链球菌14型与人类A型血型抗原亦有交叉反应。
（2）菌体抗原
1）C多糖：是一种特异性多糖，存在于肺炎链球菌胞壁中的磷壁酸，为各型菌株所共有。与其他链球菌的群特异性C多糖结构类似，但抗原性不同。在Ca2＋存在时，肺炎链球菌C多糖可为血清中一种称为C反应蛋白（C reactive protein, CRP）的β球蛋白所沉淀。CRP不是抗体，正常人血清中只含微量，急性炎症患者含量剧增，故用C多糖来测定CRP，对活动性风湿热等诊断有一定意义。
2）M蛋白：为型特异抗原，类似A群链球菌的M蛋白，但抗原性不同。肺炎链球菌M蛋白与菌毒力无关。
5. 抵抗力 对多数理化因素抵抗力较弱。对一般消毒剂敏感，在3%石炭酸或0.1%升汞溶液中1～2min即死亡，对肥皂也很敏感。有荚膜菌株抗干燥力较强，在干痰中可存活1～2月。对青霉素、红霉素、林可霉素等敏感。
（二）致病性
1. 致病物质 肺炎链球菌产生的致病物质包括荚膜、肺炎链球菌溶素O（pneumolysin O）、脂磷壁酸和神经氨酸酶等。荚膜是肺炎链球菌的主要侵袭力。当有荚膜的光滑（S）型菌株失去荚膜成为粗糙（R）型时，其毒力减低或消失。肺炎链球菌溶素O对O2敏感，能溶解红细胞。此外还能抑制淋巴细胞的增殖，抑制中性粒细胞趋化作用及其吞噬作用；脂磷壁酸存在于细胞壁表面，在黏附时起重要作用；神经氨酸酶在新分离株有，能分解细胞膜糖蛋白和糖脂的N-乙酰神经氨酸，可能与该菌能在鼻咽部和支气管黏膜上定植、繁殖和扩散有关。
2. 所致疾病 肺炎链球菌主要引起人类大叶性肺炎。肺炎后可继发胸膜炎、脓胸，也可引起中耳炎、乳突炎、副鼻窦炎、脑膜炎和败血症等。肺炎链球菌在正常人的口腔及鼻咽部经常存在，一般不致病，只形成带菌状态。当机体免疫力下降时才致病，尤其在呼吸道病毒感染后或婴幼儿、老年体弱者易发生肺炎链球菌性肺部感染。
（三）免疫性
肺炎链球菌感染后，可以形成较牢固的型适应性免疫，故同型病菌的二次感染少见。其免疫机制主要是产生荚膜多糖型特异抗体，这种抗体在发病后5～6天就可形成。抗体起调理作用，增强吞噬功能。
（四）微生物学检查法
1. 标本采集 根据病种，取痰液、脓汁、血液或脑脊液等。
2. 直接涂片镜检 痰、脓或脑脊液沉淀物，可做涂片，革兰氏染色后镜检。如发现典型的具有荚膜的革兰氏阳性双球菌存在，即可作初步诊断。
3. 分离培养与鉴定 痰或脓液直接划种于血琼脂平板上，37℃孵育24h后，挑取α溶血的可疑菌落作鉴定。血液或脑脊液须先经血清肉汤培养基增菌，然后再在血平板上分离培养。肺炎链球菌的鉴定，主要应与甲型溶血性链球菌鉴别。其中以胆汁溶菌试验、菊糖发酵和奥普托辛（optochin）试验最为常用。在上述试验中，肺炎链球菌均为阳性，而甲型溶血性链球菌为阴性。
4. 动物试验 小鼠对肺炎链球菌高度易感。将标本直接注入小鼠腹腔，发病死亡后取其心脏血或腹腔液涂片镜检。动物试验肺炎链球菌呈阳性，甲型溶血性链球菌呈阴性。
（五）防治原则
目前我国推广使用的肺炎链球菌疫苗为“多价肺炎链球菌荚膜疫苗”（纽莫法23），是目前较理想的荚膜多糖疫苗。免疫接种三周后可诱导机体产生多价抗体，并在体内维持有效浓度多年。在儿童、成人和慢性感染者中使用效果良好。可预防或减轻各型肺炎链球菌所致感染的85%～90%。治疗首选药物为青霉素，临床上已出现耐青霉素肺炎链球菌株。
三、其他链球菌
（一）B群链球菌
B群链球菌学名为无乳链球菌（S. agalactiae），能引起牛乳腺炎，危害畜牧业颇重，故早为兽医界关注。后发现该菌也能感染人类，尤其是新生儿，引起的败血症、脑膜炎、肺炎的死亡率极高，且可有神经系统后遗症、引起医学界重视。鉴于该菌引起的感染不只限于乳腺炎，其细胞壁中多糖物质又属于抗原构造分类中的B群，故目前一般采用B群链球菌（group B streptpcoccus, GBS）来代替无乳链球菌原名。
GBS正常寄居于阴道和直肠，带菌率达30%左右。健康人的鼻咽部也能分离到GBS。新生儿感染同母体带菌有密切关系，分娩时，胎儿经过带菌产道时受染；也可由医护人员呼吸道所带菌而引起。
新生儿GBS感染有两种类型：①早期发病的暴发性败血症，常见于1周内的婴儿，具有败血症的一般表现，伴呼吸窘迫。约1/3病儿有脑膜炎，亦称新生儿呼吸窘迫症或新生儿休克综合征。病情凶险，患儿1～2天死亡，死亡率高达50%～70%。此类感染主要来自带菌的产妇，GBS血清型可分为Ⅰ、Ⅱ或Ⅲ型。②晚期发病的化脓性脑膜炎，发病年龄1周～3个月，平均4周。呼吸道症状不多见，多伴有败血症。病死率约15%，但存活者有痴呆、脑积水等后遗症。此类感染一般系医院内感染，菌血清型主要是Ⅲ型。
（二）D群链球菌
D群链球菌主要有牛链球菌（S. bovis）和马肠链球菌（S. equimus）。
菌体形态为圆形或者椭圆形，成双或短链状排列。少数菌株有荚膜。和大多数链球菌不同，营养要求低，在普通琼脂平板培养的菌落较大，直径1～2mm。血平板上多数呈α溶血或不溶血。能在10℃或45℃，pH9.6或含6.5%NaCl肉汤培养基中生长，并能耐65℃ 30min。
D群链球菌正常寄居在皮肤、上呼吸道、消化道和泌尿生殖道。D群链球菌的肠球菌是医院内感染的重要病原菌，大多感染是由于这些正常菌群的侵袭，引起的感染有尿路感染、化脓性腹部感染、败血症、心内膜炎。患者多为老年人、中青年女性、衰弱或肿瘤患者，对D群链球菌也易感。败血症多继发于生殖泌尿道感染，皮肤、胆道、肠道等感染也可作为原发病灶。
近年来用DNA杂交研究发现，过去被划分为D群链球菌的肠球菌与链球菌同源程度低，故现已划分出肠球菌属（E. terococcus），包括18个种，与人类有关者为粪肠球菌（E.faecalis）和屎肠球菌（E. faecium）。
（三）甲型溶血性链球菌
甲型溶血性链球菌亦称草绿色链球菌，排列多成双或短链状。血平板上呈α溶血。常寄居于鼻咽、口腔、龈隙、消化道、女性生殖道，偶见于皮肤。对人类致病的有变异链球菌（S. mutans）、唾液链球菌（S. salivarius）、米勒链球菌（S. milleri）、轻型链球菌（S. mitis）和血链球菌（S. sanguis）5个型。
甲型溶血性链球菌是感染性心内膜炎最常见的致病菌，也可成为脑、肝和腹腔内感染的病原菌。当拔牙或摘除扁桃体时，寄居在口腔、龈隙中的这类细菌可侵入血流引起菌血症。一般情况下，少量菌很快为肝、脾、淋巴结和骨髓中的吞噬细胞清除。但若心瓣膜有病损或人工瓣膜者，细菌可停留繁殖，引起亚急性细菌性心内膜炎。
龋齿是一种常见病，与变异链球菌关系密切。该菌系厌氧菌，该菌根据细胞壁多糖抗原，可分为a、b、c、d、e、f、g和h 8个血清型。从牙菌斑和龋齿病变中分离出的细菌以c型最多，约占80%，该菌的葡糖基转移酶（glucosyl transferase, GTF）能分解蔗糖，使其产生高分子质量、黏性大的不溶性葡聚糖，借此将口腔中数量众多的菌群黏附于牙面菌斑。这些菌群，尤其是其中的乳杆菌能发酵多种糖类产生大量酸，使pH降达4.5左右，导致牙釉质及牙质脱钙，造成龋损。
第三节 奈瑟菌属
奈瑟菌属（Neisseria）是一群革兰氏阴性双球菌。对人致病的主要有脑膜炎奈瑟菌和淋病奈瑟菌。无鞭毛，无芽胞，有菌毛。需氧，具有氧化酶和触酶。
一、脑膜炎奈瑟菌
脑膜炎奈瑟菌（N. meningitidis）俗称脑膜炎球菌（meningococcus），是流行性脑脊膜炎（简称流脑）的病原菌。
（一）生物学性状
1. 形态与染色 肾形或豆形，革兰氏阴性双球菌，两菌接触面平坦或略向内陷，直径0.6～0.8μm。人工培养后可成卵圆形或球状，排列较不规则，单个、成双或4个相连等。在孵育24h后的培养物中，常呈现衰退形态，菌体大小较不一致，着色亦深浅不匀。在患者脑脊液中，多位于中性粒细胞内，形态典型。新分离菌株大多有荚膜和菌毛，荚膜和菌毛与脑膜炎奈瑟菌侵袭力有关。
2. 培养特性 营养要求较高，必须在含有血清、血液等的培养基中才能生长。最常用的是经80℃以上加温的血琼脂平板，由于血液经热变色似巧克力的，故名巧克力（色）培养基。专性需氧。初次分离培养应在5%～10%CO2环境中。最适生长温度为37℃，低于30℃不生长。最适pH为7.4～7.6。37℃孵育24h后，形成直径1.0～1.5mm的无色、圆形、光滑、透明，似露滴状的菌落。在血琼脂平板上不溶血。在血清肉汤中呈浑浊生长。产生自溶酶，人工培养物如不及时转种，超过48h常死亡。
3. 生化反应 大多数脑膜炎奈瑟菌分解葡萄糖和麦芽糖，产酸不产气，不分解其他糖类和蛋白质。
4. 抗原构造与分类 脑膜炎奈瑟菌主要有四种不同的抗原结构。
（1）荚膜多糖群特异性抗原：目前国外已分成A、B、C、D、X、Y、Z、29E、W135和L 10个血清群。我国建立了H、I、K三个新血清群，故总计13个血清群，其中以C群致病力最强。在我国流行的95%以上是A群，近年来发现B群，呈散发性。
（2）外膜蛋白型特异性抗原：根据菌外膜蛋白组分不同，脑膜炎奈瑟菌各血清群又可分为若干血清型和亚型。血清型和亚型在不同地域可以不同。
（3）脂寡糖抗原（lipooligosaccharide, LOS）：外膜的糖脂组分，类似LPS，具内毒素活性，它是脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质。
（4）核蛋白抗原：无特异性，与肺炎链球菌相同。
5. 抵抗力 对理化因素的抵抗力很弱。对干燥、热、寒冷等敏感。在室温中3h即死亡；55℃加热5min内被破坏。1%石炭酸、75%乙醇或0.1%新洁尔灭均可迅速使之死亡。对磺胺、青霉素、氯霉素等敏感。
（二）致病性
1. 致病物质 新分离的脑膜炎奈瑟菌具有荚膜和菌毛。荚膜有抗吞噬作用，菌毛可黏附咽部黏膜上皮细胞表面，以利于细菌进一步侵入。脑膜炎奈瑟菌的主要致病物质是内毒素。病原菌侵入机体繁殖后，因自溶或死亡而释放出内毒素。内毒素作用于小血管和毛细血管，引起坏死、出血，故出现皮肤瘀斑和微循环障碍。严重败血症时，因大量内毒素释放可造成DIC及中毒性休克。
2. 所致疾病 人类鼻咽部及上呼吸道黏膜表层是脑膜炎奈瑟菌适于生存的微环境。在非流行期间，成人鼻咽部带菌率为5%～15%，一般不引起疾病。病菌主要经飞沫侵入人体的鼻咽部。因病菌毒力、数量和机体免疫力高低不同，流脑病情复杂多变，轻重不一。一般表现为3种临床类型，即普通型、暴发型和慢性败血症型。潜伏期2～3天，长者可达10天。普通型占90%左右。先有上呼吸道炎症，继而病菌从鼻咽部黏膜进入血流，到达脑脊髓膜，产生化脓性炎症。暴发型只见于少数患者，起病急剧凶险，若不及时抢救，常于24h内危及生命。慢性败血症不多见，病程可迁延数日。普通型和暴发型以儿童罹患多见。
（三）免疫性
血液中的单核细胞、中性粒细胞具有吞噬病菌作用。但对脑膜炎奈瑟菌以体液免疫为主。群特异性多糖抗体和型特异性外膜蛋白抗体在补体存在时能杀伤脑膜炎奈瑟菌和发挥免疫调理作用。
（四）微生物学检查法
1. 标本采集 取患者的脑脊液、血液，或刺破出血瘀斑取其渗出物。带菌者检查可取鼻咽拭。脑膜炎奈瑟菌对低温和干燥极敏感，故标本采取后应注意保暖、保湿并立即送检。接种的培养基宜预温，以免病菌死亡，影响检出率。最好是床边接种。
2. 直接涂片镜检 脑脊液经离心沉淀后，取沉淀物涂片，革兰氏染色或亚甲蓝染色后镜检，如在中性粒细胞内、外有革兰氏阴性双球菌，可作出初步诊断。出血瘀斑经碘酊、乙醇消毒病变皮肤，用无菌针头挑破出血瘀斑，挤出少量血液或组织液，制成印片，干燥后革兰氏染色。阳性率在80%左右。
3. 分离培养与鉴定 血液或脑脊液接种至血清肉汤培养基增菌后，再在巧克力（色）平板上培养。平板置于37°含5% CO2的环境中孵育。挑取可疑菌落，涂片染色检查，并通过生化反应和玻片凝集试验鉴定。
4. 快速诊断法 脑膜炎奈瑟菌易自溶，患者脑脊液和血清中可有其可溶性抗原存在。应用血清学原理，可用已知群特异性抗体快速检测有无相应的抗原。
（1）对流免疫电泳：一般1h内即可得结果。本法较常规培养法敏感，特异性也高，且经治疗的患者也可用此来协助诊断。
（2）SPA协同凝集试验：先用脑膜炎奈瑟菌IgG抗体标记Cowan I株葡萄球菌，然后加入待测血清或脑脊液，若标本中含有相应可溶性抗原，则可见葡萄球菌聚集在一起的凝集现象。
（五）防治原则
对儿童注射流脑荚膜多糖疫苗进行特异性预防，常用A、C二价或A、C、Y和W135四价混合多糖菌苗。注意隔离治疗流脑患者，控制传染源。流行期间儿童可口服磺胺药物等预防。
二、淋病奈瑟菌
淋病奈瑟菌（N. gonorrhoeae）俗称淋球菌（gonococcus, GC），主要引起人类泌尿生殖系统黏膜的急性或慢性化脓性炎症，统称为淋病，是危害性大的性传播疾病之一。
（一）生物学性状
1. 形态与染色 形态与脑膜炎奈瑟菌相似，直径0.6～0.8μm。常成双排列，两菌接触面平坦。脓汁标本中，大多数淋病奈瑟菌常位于中性粒细胞内（彩图7-3-1）。但慢性淋病患者的淋病奈瑟菌多分布在细胞外。无芽胞，无鞭毛，有荚膜和菌毛。革兰氏染色呈阴性。
2. 培养特性 专性需氧，初次分离培养时须供给5%CO2。营养要求高，巧克力（色）血琼脂平板是适宜培养基。最适生长温度为35～36℃，低于30℃或高于38.5℃，生长停止。最适pH为7.5。孵育48h后，形成凸起、圆形、灰白色、直径0.5～1.0mm的光滑型菌落。
3. 生化反应 只分解葡萄糖，产酸不产气，不分解其他糖类。氧化酶试验阳性。
4. 抗原构造与分类 淋病奈瑟菌的表层抗原至少可以分为三类。
（1）菌毛蛋白抗原：菌毛存在于有毒菌株，直径约6nm。由不同菌株提取的菌毛，其抗原性不同。
（2）脂寡糖抗原：与其他革兰氏阴性菌的LPS相似，但易发生变异，抗脂寡糖抗体对淋病奈瑟菌再感染无保护作用，是淋病奈瑟菌重要致病物质。
（3）外膜蛋白抗原（outer membrane protein, OMP）：包括PⅠ、PⅡ和PⅢ。PⅠ为主要外膜蛋白，占淋病奈瑟菌外膜总质量的60%以上，是淋病奈瑟菌分型的主要物质基础，可分成A、B、C、D、E、F、G、H、N、R、S、T、U、V、W和X 16个不同血清型，有助于流行病学调查。不同血清型致病性有差异。
5. 抵抗力 淋病奈瑟菌对热、冷、干燥和消毒剂极度敏感，与脑膜炎奈瑟菌相似。
（二）致病性
1. 致病物质 淋病奈瑟菌进入尿道后，通过菌毛黏附到柱状上皮细胞表面，在局部形成小菌落后，再侵入细胞增殖。通过菌毛黏附人类尿道黏膜，不易被尿液冲去；抗吞噬作用明显，即使被吞噬，仍能寄生在吞噬细胞内。外膜蛋白PⅠ可直接插入中性粒细胞膜上，严重破坏膜结构的完整性，导致膜损伤；PⅡ分子参与淋病奈瑟菌间以及细菌与一些宿主细胞间的黏附作用；PⅢ则可阻抑杀菌抗体的活性。淋病奈瑟菌LOS与补体、IgM等共同作用下，在局部形成炎症反应。淋病奈瑟菌尚能产生IgA1蛋白酶，能破坏黏膜表面存在的特异性IgA1抗体，使细菌黏附在黏膜表面。
2. 所致疾病 人类是淋病奈瑟菌的唯一宿主。人类淋病主要通过性接触，污染的毛巾、衣裤、被褥等也起一定传播作用。淋病奈瑟菌侵入尿道和生殖道而感染，其潜伏期为2～5天。成人感染初期，一般引起男性前尿道炎、女性尿道炎与子宫颈炎。患者出现尿痛、尿频、尿道流脓、宫颈可见脓性分泌物等。如进一步扩散到生殖系统，引起慢性感染，如男性发生前列腺炎、精囊精索炎和附睾炎；女性出现前庭大腺炎和盆腔炎等，是导致不育的原因之一。女性无症状带菌者常见。患有淋病的孕妇，可引起胎儿宫内感染，导致流产、早产等；新生儿经过产道时可被淋病奈瑟菌感染，引起眼结膜炎，患儿眼部有大量分泌物，又称脓漏眼。
（三）免疫性
人类对淋病奈瑟菌的感染无天然抵抗力。多数患者可以自愈，并出现特异性IgM、IgG和分泌型IgA抗体，但免疫力不持久，再感染和慢性患者较普遍。
（四）微生物学检查法
1. 标本采集 用无菌棉拭蘸取泌尿生殖道脓性分泌物或子宫颈口分泌物。
2. 直接涂片镜检 将脓性分泌物涂片，革兰氏染色后镜检。如在中性粒细胞内、外发现有革兰氏阴性双球菌时，有诊断价值。
3. 分离培养与鉴定 淋病奈瑟菌抵抗力弱，标本采集后应注意保暖、保湿，立即送检接种。标本接种在预温的巧克力（色）血琼脂平板或塞耶－马丁（Thayer-Martin, T-M）培养基，最适培养温度为35～36℃，在5%CO2下孵育36～48h，菌落涂片染色镜检呈现革兰氏阴性的双球菌，挑取可疑菌落进一步做氧化酶试验、糖发酵试验，或直接通过免疫荧光试验等确定。
（五）防治原则
淋病是一种性传播疾病，加强防止性病的宣传教育，防止不正当的两性关系，禁止卖淫嫖娼是防控淋病等性传播疾病的重要举措。目前尚无有效的疫苗供特异性预防。可用1%硝酸银或其他银盐溶液滴眼预防新生儿淋菌性眼炎的发生。
青霉素、博来霉素等可用于淋病的治疗。近年来耐药菌株不断增加，特别是多重耐药的淋病奈瑟菌给防治带来困难。为此，还应做药物敏感试验以指导合理选择药物，除了对淋病患者及时彻底治疗外，还应治疗淋病患者的性接触者。
思考题
1. 化脓性球菌的致病性如何？
2. 试述金黄色葡萄球菌的主要生物学特性及微生物学检查法。
3. 试述链球菌属的分类。
（何玉林）