Case 19 获得性免疫缺陷综合征并卡氏肺囊虫肺炎

简要病史

患者，男性，39岁。胸闷、气促伴乏力20余天，活动后症状加重，自觉呼吸费力，伴全身乏力，以双下肢明显，偶有少许咳嗽、咳痰，咳少许白痰，以晨间明显，口腔有黏膜白斑，无咯血，无胸痛，无头晕、头痛，无咽痛，无鼻塞、流涕，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，无尿频、尿急、尿痛，无盗汗。

实验室检查

入院体温最高达39℃。

血常规示：白细胞计数2.6×109/L（↓），淋巴细胞百分比15.7%（↓），红细胞计数2.99×1012/L（↓），血红蛋白93g/L（↓），血小板计数119×109/L（↓）。

血气分析：氧分压56mmHg，氧饱和度88.2%。

结核DNA阴性。

梅毒螺旋体特异抗体（酶免法）阳性，不加热血清反应素试验阳性，TRUST滴度1∶1, HIV抗原/抗体初筛（↑↑↑）。

T淋巴细胞亚群：辅助性T细胞百分比（CD3+，CD4+）2.0%（↓），辅助性T细胞数（CD3+，CD4+）6/μL（↓），细胞毒T细胞百分比（CD3+，CD8+）54.5%（↑），细胞毒T细胞数（CD3+，CD8+）164/μL（↓），CD4/CD8比值为0.04（↓），总T淋巴细胞百分比（CD3+）68.3%，总T淋巴细胞数（CD3+）205/μL（↓），淋巴细胞总数300/μL（↓）。

痰液中未发现抗酸杆菌。

乙肝表面抗原阴性。

其他影像检查资料

CT复查影像见图19-1。

PET/CT影像

PET/CT影像见图19-2和图19-3。

影像解读

入院后，抗卡氏肺囊虫肺炎（PCP）治疗半个月后复查CT（见图19-1）示：两肺内磨玻璃影明显吸收好转，遗留少量斑痕条索影及气囊影。

PET/CT影像（见图19-2和图19-3）示：两肺见弥漫磨玻璃样、片絮状密度增高影，边缘模糊，局部呈地图样分布，间杂少量间质性改变，放射性摄取增高，SUVmax为3.0；周围肺组织通气不良，见散在薄壁透亮影；肺内未见异常结节或团块影。纵隔及两侧肺门见多发轻度增大淋巴结，放射性摄取稍增高，SUVmax为3.9。余全身未见肿大或异常浓聚淋巴结影。综合考虑肺部机会性感染。

最终诊断

在该患者病理标本中发现卡氏肺囊虫（见图19-4）。

综合临床相关血液检验，HIV、梅毒阳性，白细胞进行性减低以及T淋巴细胞亚群等，提示HIV肺部感染。

鉴别诊断

真菌或细菌感染。

教学要点

HIV主要攻击人体T淋巴细胞，使人体丧失免疫功能，从而诱发各种机会性感染和（或）恶性肿瘤。由于在其发病的不同阶段，机体处于不同的免疫抑制状态，可诱发不同的继发病变，且多种并发症可同时存在，因此其影像学表现复杂多样。HIV主要经性接触、血液和母婴传播。HIV潜伏期较长，一般为2～10年。AIDS的主要临床表现有不明原因的发热，乏力，畏食，体重下降，慢性腹泻，易感冒，咽、喉部出现白斑。除全身淋巴结肿大外，患者还可有肝大、脾大。当患者发生肺部机会性感染时，主要表现为慢性咳嗽及短期发热，呼吸短促和发绀，动脉血氧分压低。另外，患者还会出现神经系统症状，如头痛、癫痫等；胃肠道症状，如咽痛和胸骨后烧灼感等；以及有皮肤黏膜、眼部等部位的症状。

PCP早期影像可表现正常，随着病情的进展，在大部分患者可见肺门周围和双侧中下肺野间质性或磨玻璃样浸润，并可快速进展累及全肺。本例患者在同机CT片上的典型表现为磨玻璃样阴影从肺门区伸向周围肺野，部分病灶呈局限分布，周围散在薄壁空洞；PET/CT显示肺内弥漫性病灶18F-FDG代谢增高。治疗后，复查CT显示肺内病灶明显吸收，仅遗留少量斑痕条索影或气囊影；晚期PCP患者可出现气胸，甚至出现广泛性纵隔气肿。

若临床表现为咳嗽无痰、胸痛、气促、无热或短期低热，且肺部体征轻微，影像检查可见上述典型表现，则应结合患者的个人生活史及实验室抗HIV抗体检查，考虑PCP的可能。

参考文献

[1]王东，李智传，刁胜林．艾滋病胸部病变的影像学表现[J]．实用医技杂志，2005, 12（1a）:14-16.

[2]张有彬，李银官．AIDS病患者常见的胸部影像表现及其病理机制初步探讨[J]．福建医药杂志，2001,23（4）:7-8.

[3]杨根东，党勇，陈志刚．艾滋病合并卡氏肺孢子虫肺炎的影像分析[J]．实用放射学杂志，2001,17（6）:411-412.

（肖扬锐 王祖飞）