呼吸支持技术
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第6章 氧疗的目的和适应证

氧气是维持人生命存在所必需的物质,但人体自身储备的氧极少,维系机体代谢所需的氧全靠呼吸系统不断地从外界摄取,并借助循环和血液系统运往全身各个器官系统。因此,氧气从外界交换、转运进入组织细胞内的整个过程是一个多环节的复杂过程,其中任何一个环节出现问题均会导致缺氧,从而引起体内的代谢异常和生理紊乱,严重者可致使重要脏器的组织损害和功能障碍,甚至细胞死亡,危及生命。
氧疗是各种原因引起的低氧血症患者常规和必不可少的治疗,有着纠正缺氧、缓解呼吸困难、保护重要生命器官的功能、利于疾病痊愈的重要作用。氧疗的原理在于提高吸入气的氧浓度,促进氧在肺的弥散,提高血氧含量,纠正和缓解缺氧状态。随着氧输送装置的改善,氧疗的临床意义得到确切证明,使得氧疗在临床上的应用更加广泛和频繁。然而,氧气本身作为一种药物,也有着药物的一切属性,既可有其有益的治疗作用,又可能带来不良反应甚至产生毒性,因此必须结合病情特点,根据其变化严格地把握其使用剂量,即吸入浓度与时间。同时,还应了解临床上各种氧疗装置的原理及特点,以便正确选择合适的吸入装置,以求更合理地进行氧疗。
一、氧疗的适应证
当外周组织不能得到充分的氧气供应,或者不能利用氧气来满足其代谢需要时,也即是机体内氧供减少和(或)氧耗量增大,造成机体处于缺氧状态。其中,氧耗量增大往往见于活动量增加、发热、疾病消耗等情况,但正常生理情况下机体内可以发生迅速变化以便适应其代谢增加的需要。然而,如果存在机体自身氧气供应障碍,则必将发生缺氧。
氧气从外界空气输送到组织细胞的这一供应过程需要呼吸、循环和血液系统的协同作用,气道开口与组织细胞间存在的氧分压差决定了氧在体内的转运方向,由肺从外界大气摄入,在肺泡与血液进行气体交换后,又通过血液循环输送到组织,其分压成梯级逐渐降低。因此,在氧的交换和转运过程中,任何原因在任何环节上所造成的氧分压差明显缩小都将导致缺氧,而氧疗的目的即在重建正常的氧分压差。
(一)外呼吸障碍
氧从空气中进入到肺泡,再从肺泡透过肺泡呼吸膜,最后进入流经肺泡的毛细血管内的血液之中的过程称为外呼吸,主要包括通气、弥散以及通气/血流比例匹配三个环节。外呼吸的功能正常与否直接影响到体内的氧合过程。
1.通气障碍
通气是气流在气道内的出入运动,有赖于胸廓和肺的扩张和回缩为其提供动力。气体进出气道必须克服肺和胸廓的扩张产生的弹性阻力,气体在气道内流动时产生的摩擦力。呼吸肌收缩提供的原动力必须有效克服这些阻力,才能保证通气的正常进行。通气阻力过高和(或)呼吸肌收缩动力原发性或继发性地下降,将造成气体不能进入肺泡,即为通气功能障碍。
2.弥散障碍
从氧摄取的角度来说,氧自气道进入肺泡后,通气即告完成。接着就是透过肺泡呼吸膜进入肺毛细血管的血液内,这一过程称为弥散。肺泡呼吸膜是氧气分子穿过的主要结构,由肺泡上皮及肺毛细血管内皮组成,其间含有一薄层间质液,在肺泡上皮的表面还覆盖一层含有表面活性物质的液层。氧气和二氧化碳穿过这一结构的动力都是弥散面两侧的压力差,两者弥散的规律都符合Fick定律:

Vgas=D×A×△P/T

式中Vgas为某一气体的弥散量,D为该气体的弥散系数,A为弥散面积,△P为该气体在膜两侧的分压差,T为弥散距离。如Fick弥散定律所示,氧气和二氧化碳在单位时间内的弥散量与其自身的弥散系数、膜两侧(即肺泡内和肺毛细血管内)的压差、弥散的面积成正比,而与弥散距离成反比。其中,由于二氧化碳的弥散系数约为氧气的20倍,其跨膜弥散能力较大,一般情况下不会存在二氧化碳弥散障碍,弥散障碍也多指氧气的弥散障碍;有效弥散面积减少(如肺气肿、肺不张、肺实变等)也会影响氧气的弥散;弥散距离的增大可由肺泡扩大或呼吸膜增厚所致,肺气肿、肺大疱时,由于肺泡壁破坏,数个肺泡融合,形成气囊,使氧分子从中心到肺泡壁的弥散距离自然增大;而肺水肿、肺纤维化时,肺泡膜与毛细血管之间由漏出液或纤维组织所充填,造成呼吸膜增厚。这些情况所致的低氧血症,提高吸入氧浓度只能一定程度上改善。
关于膜两侧的氧分压差主要取决于肺泡内的氧分压,由于气道生理作用及气道内混合气体(如水蒸气、二氧化碳等)的相互作用,氧气作为吸入气体的一部分,其分压将发生一系列的变化。因此,氧气最终进入肺泡内的分压受到吸入气压力、氧浓度、肺泡二氧化碳分压、饱和水蒸气压等的影响。

式中PaO 2为肺泡氧分压,PB为大气压, 为饱和水蒸气压(一般为47),FiO 2为吸入氧浓度,PaCO 2为肺泡二氧化碳分压。
由此可看出,在大气压降低的高原,提高吸入气体的氧浓度可以极为有效地提高肺泡氧分压,缓解缺氧症状。同时,也可看出,肺泡氧分压与二氧化碳分压是相互消长的,由于通气功能直接关系到肺泡二氧化碳分压的高低,因此肺泡通气也就会影响到肺泡氧分压的高低。
肺泡二氧化碳分压与肺泡通气量成反比,吸入氧浓度不变时,肺泡氧分压取决于二氧化碳分压的高低,故肺泡内氧分压与通气量成正比。
3.通气/血流失调
有效的气体交换不仅需要有足够的通气和气体弥散能力,而且肺毛细血管内要有充分的血流,更重要的是两者必须保持合适的比例。如果两者不能良好匹配,将造成通气/血流比例失调,就会形成不同形式的缺氧。正常成人静息时的肺泡通气量为4L/min,而心排血量为5L/min,由于所有心排血量都得流经肺循环,肺循环血量就等于心排血量,也就是说,全肺的通气/血流比例为0.8。然而,即使在生理情况下,无论通气还是血流在肺内的分布都是不均匀的。造成气体分布不均的原因主要是胸廓扩张幅度的差异,胸廓结构决定了其上下活动较左右活动幅度大,其下肺通气较上肺大。其次,由于重力作用,胸膜腔内压由上至下逐渐增大,跨肺压(肺内压—胸膜腔内压,决定肺泡充盈程度)减小,这就导致了呼气末上肺区肺泡充盈量较下肺区肺泡大,吸气后可扩张性就小,故通气量小。而血流分布不均主要是重力作用引起。因此肺内的通气及血流量都是自上而下地增加的。但是,两者递增的斜率并不相等,这就造成了肺泡通气与肺毛细血管血流量的比例自上而下递减。
不同的病理改变可造成不同形式的通气/血流失调。当肺动脉内的血减少或者根本未流经肺泡毛细血管进行气体交换,部分未充分氧合的血液进入肺静脉,称为肺内分流。其中,在肺动静脉瘘、严重创伤、烧伤致肺微循环障碍,肺内动静脉短路开放等所致的未经肺泡交换的血液直接进入左心,称为真性分流。在肺气肿、肺纤维化、肺水肿等由于有效肺泡通气量降低,通气/血流比例下降所致的分流样效应称为功能性分流。两者的区别在于对吸氧的反应上,前者肺泡通气原本正常,真正流经肺毛细血管的少量血氧含量已近饱和,即使吸纯氧也难使其血氧含量增加,而肺不张、肺实变等所致的真性分流因气体完全不能进入那些失去通气的肺泡,故其单纯提高氧浓度也无法改善。后者仅由于通气欠佳,通过提高吸氧浓度,增大通气不良肺泡内的氧分压,可在一定程度上改善缺氧。此外,在肺栓塞、弥散性血管内凝血(DIC)患者,由于肺毛细血管血流量减少,肺泡内通气/血流比例增大,产生无效腔样通气,此时其他肺区血流量加大,而通气量不变,提高吸氧浓度可一定程度上提高这些肺区的毛细血管血氧含量。由于不同的病理改变造成缺氧的直接机制也不同,因而吸氧对纠正低氧血症的效果不一样,了解这些机制对临床上不同病理情况所造成的缺氧进行氧疗的原则也会不同。
(二)血液运输障碍
氧进入肺毛细血管后,在血液中以物理溶解和化学结合两种方式存在。其中,物理溶解的氧仅为血液中所含氧气的极小部分(约为1.5%),即血氧分压;而血液内绝大部分的氧则是以血红蛋白化学结合的形式来转运至组织的(结合氧的血红蛋白在总的血红蛋白中的比例即血氧饱和度)。前者虽少,却是后者的先决条件,氧要与血红蛋白结合,就必须先溶解在血浆及红细胞胞浆内。血红蛋白与氧灵敏地结合与离解是由其自身结构决定的。每1g血红蛋白最多能与4g氧(1.34ml氧气)结合,然而其实际结合量受血浆氧分压的影响。当血氧分压在60mmHg以上,即动脉内氧分压已较高时,较大幅度的氧分压变化并不伴有大幅度的氧饱和度变化,再增加肺泡内氧分压也不能增加血氧含量,此时进行氧疗意义不大;氧分压在40~60mmHg时,氧分压的变化会使得血红蛋白氧饱和度及血氧含量较大变化,故此时进行氧疗可显著改善氧供。除了血红蛋白本身的性质变化外,多种血浆及红细胞胞浆内的因素,如氧分压、二氧化碳分压、pH、温度以及红细胞内的有机磷化物等都会影响血红蛋白的氧合。当机体内二氧化碳分压、体温、2,3-DPG升高,pH降低时,血红蛋白与氧的亲和力下降,不利于与氧在肺部的结合,但有利于氧在组织的释放。反之,则血红蛋白与氧的亲和力增加,不利于氧在组织的释放,而导致组织缺氧。因此碱中毒对组织缺氧的危害大于酸中毒,因而也有研究认为缺氧导致酸中毒是机体的保护性反应。同样,当血红蛋白结构异常时,如镰状红细胞贫血、亚硝酸盐中毒等均改变了血红蛋白的携氧能力,造成组织缺氧;一氧化碳中毒时,由于其与血红蛋白的亲和力大致为氧的200~300倍,结合后使血红蛋白失去携氧能力,也造成组织缺氧。因此,这类由血红蛋白的质和量所引起的缺氧,血氧分压及氧饱和度均正常,很难用一般氧疗来纠正。
(三)循环供给障碍
氧与血红蛋白结合后,须通过循环运送到各个器官组织,因此,心排血量以及外周循环同样也是决定全身组织氧供的重要因素。根据Fick定律,组织中的每分钟氧耗量等于流经该组织的动静脉血氧含量差与血流量的乘积;就全身组织而言,如无外周循环障碍,血流量即心排血量,故该定理可表达为

VO2=CO×C(a-v)O2

式中V O2为每分钟组织耗氧量,CO为心排血量,C (a-v)O 2为动—静脉血氧含量差(正常约为5ml/dl)。由此看出,当机体氧耗增加时,其自身动脉血氧含量的代偿性增加是有限的,心排血量增加是其氧耗增加时的主要代偿方式。同时,动静脉氧含量差也反映了心排血量是否满足组织氧耗量的增加。当心排血量不能满足时,或伴有外周血流减缓或障碍时,动静脉氧含量差将增大。提高吸氧浓度可在一定程度上增加动脉血氧含量,保证组织氧供,可起到减轻心血管负荷的作用,特别有益于已经因心肺疾病而处于功能不全临界状态的患者。
动脉血氧分压对缺氧原因的判断及对氧疗效果的评估是极为重要的依据,除真性分流外,绝大多数缺氧是能够以不同的氧疗方式改善的,从而为原发病的治疗及外呼吸功能的恢复提供机会。须注意的是,氧供的最终目的是运送氧至组织细胞以供其代谢,当血红蛋白与氧的结合异常、循环功能不稳定时,应积极地进行氧疗以避免组织缺氧的发生。
一般而言,氧疗的适应证:
(1)动脉血氧分压低:成人、儿童及出生大于28天的婴儿 PaO 2<60mmHg或SaO 2<90%。新生儿 PaO 2<50mmHg、SaO 2<88%或毛细血管氧分压<40mmHg。
(2)在急性状况下,强烈怀疑缺氧。
(3)严重外伤。
(4)急性心肌梗死。
(5)短期治疗(如麻醉恢复期)。
注意,当各种病因所致的肺内分流在30%以上时,其形成的低氧血症往往难以靠一般的氧疗予以纠正。临床上判断难治性低氧血症的主要依据有:吸入氧浓度在35%以上,动脉血氧分压仍在55mmHg以下者;若吸入氧浓度在35%以下,浓度提高20%,其动脉氧分压提高不足10mmHg者。
二、氧疗的目标和形式
氧疗的总目标是维持组织正常的氧供以减轻心肺的工作负荷,具体分为纠正怀疑或已证实的急性缺氧,减轻慢性缺氧所引起的症状,降低急慢性缺氧所增加的心肺系统的工作负荷。
急性缺氧患者在氧疗前须检查其气道是否开放。当出现呼吸心脏骤停或呼吸窘迫、严重低血压时,可先紧急开始经验性氧疗。同时,应尽快检查动脉血气以评价缺氧的程度以及酸碱平衡状态。氧在血的溶解度比较低,血所溶解的氧量仅能达到机体静息状态下代谢所需氧量的1/3。因此尽快增加吸入氧浓度能提高动脉血氧分压,保障血红蛋白最大限度地结合氧,改善氧供。应积极纠正引起低氧的原发病,如心衰、贫血等(急性加重期开始氧疗的指征)。
急性状态开始氧疗的指征
(1)呼吸心脏骤停
(2)低氧血症(PaO 2<7.8kPa,SaO 2<90%)
(3)低血压(收缩压<100mmHg)
(4)心排血量降低以及代谢性酸中毒( 18mmol/L)
(5)呼吸窘迫(呼吸频率>24次/分)
急性情况下,氧疗的浓度是很关键的(表6-1)。与高浓度吸氧可能造成的危害相比,氧供不足会引起更高的病死率和永久致残率。因此,在大多数紧急情况下,如呼吸心脏骤停、休克、呼吸衰竭、一氧化碳中毒、严重哮喘及肺栓塞等,在未开始针对性治疗前,短时间内吸入60%~100%高浓度氧是十分必要的,此时可选用非重复呼吸储氧面罩、简易复苏器、呼吸机给氧。另外,严重一氧化碳中毒需应用高压氧治疗。然而,高浓度氧疗对于慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭的患者来说却是不恰当的,因为吸入氧浓度过高会降低低氧对呼吸的刺激,从而加重通气/血流比例失调,对其氧疗的浓度最好从低浓度开始(24%~28%),然后根据血气逐渐上调,在纠正PaO 2>6.65kPa的同时,尽量保证pH高于7.26。由于严重缺氧会造成死亡,即使合并Ⅱ型呼吸衰竭,必要时也应给予高浓度氧疗以保证组织氧供,对于其所引起的二氧化碳储留加重,须行机械通气治疗。
表6-1 急性状态推荐开始氧疗的浓度
三、氧疗的监测
(一)动脉血气监测
血气分析仪具有用血量少、测定准确、质量自动控制、结果迅速打印和设置方便等优点。血气分析通常需动脉穿刺采血。常用的穿刺部位是桡动脉、肱动脉或股动脉。
(二)指脉氧计
无创伤性监测方法能连续地经皮监测血氧饱和度。其原理为流动的血红蛋白所传送的光与血液的氧饱和度直接成比例。通常用红外线光,光传感器安放在耳垂或手指尖端,在测出氧合血红蛋白含量的同时可测出脉搏。一般来说,SaO 2在65%~100%时,耳血氧计测值与SaO 2呈高度直线正相关。探测反应时间仅需5~6秒。可连续观察。
(三)经皮氧分压测定(TcPO 2
TcPO 2的测定是基于Gerlack的观察,即人体表面有定量的氧从皮肤逸出。经皮氧分压测定可大致反映PaO 2的变化,但其测定结果明显受皮肤性质的影响,新生儿或婴幼儿的测定结果较准确,而成人的测定结果变异较大。此外,各种影响皮肤性质及微循环的因素均可影响其测值。
(四)其他观察指标
氧疗期间,还应观察患者的神志与精神状态、发绀、呼吸、心率和血压等,以便随时调整氧疗方案及处理。
四、氧疗的副作用
(一)通气抑制
当吸入中到高浓度氧气时,部分慢性阻塞性肺疾病患者和慢性高碳酸血症患者往往通气量下降,下降程度接近20%,PaCO 2升高20~23mmHg。原因主要是低氧对呼吸的驱动受到抑制。这些患者对高PaCO₂的正常反应减弱,主要刺激呼吸的是缺氧刺激外周化学感受器。在增加血氧水平时,外周化学感受器被抑制,抑制通气驱动,升高了PaCO₂。高血氧水平可能会打乱正常的通气/血流比例,并导致无效腔增加和PaCO₂的上升。
尽管氧疗可能会导致一些患者发生通气抑制,但不应该停止对需要氧疗患者的治疗,防止缺氧始终是第一位的。
(二)早产儿视网膜病变
早产儿视网膜病变又称为晶体后纤维增生,发生于接受氧疗的早产儿或低体重儿。高氧分压,引起视网膜血管收缩,导致血管坏死,新血管增生,引起视网膜后瘢痕,导致视网膜的剥离和失明,主要发生在从出生到1个月患儿。过高的氧,不是早产儿发生视网膜病变的唯一因素,其他如高碳酸血症、低二氧化碳血症、脑室出血、感染、乳酸中毒、贫血、低血钙和低体温等都有可能导致早产儿视网膜病变。国家规定早产儿氧疗的指征为临床上有呼吸窘迫的表现,在吸入空气时,动脉氧分压(PaO 2)<50mmHg或经皮氧饱和度(TcSO 2)<85%者,治疗的目标是维持PaO 2 50~80mmHg或TcSO 2 90%~95%。
(三)氧中毒
氧气主要的毒性表现在呼吸与中枢神经系统,主要取决于氧分压及暴露于氧气的时间。氧分压越高,暴露于氧气的时间越长,损害就越大。中枢神经系统受损的主要表现为震颤、抽搐与惊厥等。发生于肺的损害,血管内皮细胞最先受损,组织间隙水肿,肺泡毛细血管膜变厚;接着损伤Ⅰ型肺泡细胞,并影响Ⅱ型细胞的生成,肺泡内充满渗出液,导致气体交换障碍、通气/血流比例失调、低血氧,最终导致肺泡区的透明膜形成、肺纤维化及肺动脉高压。
对于接受高浓度氧疗的肺疾病患者,目前临床上尚没有实用的诊断方法判断其是否发生了氧中毒。现一般认为吸氧浓度FiO 2>60%为高浓度氧,但需要强调的是,吸入高浓度氧,即使FiO 2很高,若并无高PaO 2,则组织损害也主要局限于肺。研究显示,成年人长期吸入60%浓度以上的氧气,没有较大的肺损害。因此,使用氧气的风险不是来自于高氧气浓度,而是高氧分压(PaO 2),因此,在保证组织足够氧供的前提下,应尽可能地降低氧浓度。一般而言,应避免100%的氧气连续使用时间超过24小时,70%氧气勿超过2天,60%氧气勿超过5天。
(四)吸收性肺不张
吸氧期间,通气/血流比例很低的肺单位中发生了吸收性的肺不张。在这样的单位中,氧从肺泡吸收入血液,肺泡气体的吸收速率超过了肺泡气体的再充速率。其产生依赖于通气/血流比例、通气类型(如叹气呼吸)、吸入氧浓度、吸氧时间、肺内在的稳定性(组织和表面活性物质因素等)、局部产生低氧性肺血管痉挛的程度。
(五)火灾危险
尽管有很多的预防措施,在高氧浓度的环境中,火灾还是会发生。火灾最有可能出现在手术室,而且与选择的氧疗途径有关。手术过程中,如气管切开术,电子手术刀及类似设备通常用于患者正在接受氧疗时。其他会增加火灾风险的相关情况,包括家庭护理的患者在接受低流量氧疗和采用铝制氧气调节器时吸烟。此外,高压氧治疗大大地增加了火灾的危险性。一些简单的措施可以被用来减少火灾的发生,关键是有效管理火灾三角链中的氧气、热源和燃料。最基本的是在临床情况中,尽可能使用最低的有效氧浓度。此外,使用清除系统尽量减少外科手术或气管切开时氧气在无菌铺巾下的聚集有助于降低火灾的风险。避免使用不当或陈旧的设备,如铝制气体调节器,指导临床医生、护理人员和患者安全的使用氧气也是重要的措施。此外,进行高压氧治疗时,应严格遵守防火协议。

(余荷 梁宗安)