美国水下与高气压医学会（Undersea and Hyperbaric Medical Society，UHMS）定义高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）为“患者在高于海平面压力［1.0个大气压（ATA），或101.325kPa］的治疗舱内间断呼吸100%氧气”的干预方法。2013年，UHMS提出高压氧用于临床治疗时应该加压等于或大于1.4 ATA，同时呼吸接近100%氧气。

目前，我国高压氧医学领域大多数学者认可的高压氧定义是机体在高于1个绝对大气压（1.0ATA）环境中吸入纯氧或高浓度氧气。高压氧疗（hyperbaric oxygen therapy，HBOT）是临床上应用高压氧治疗疾病的方法。

1个绝对大气压（1 atmosphere absolute，1.0ATA）指当温度0℃时，在纬度45°海平面上，单位面积上所承受的大气压力，水银气压表上显示数值为760mmHg，以国际通用单位帕（Pa）表示时约等于101.3kPa。通常把超过1个大气压的压力称为高气压。

高气压医学（hyperbaric medicine，HBM）是研究高气压条件下的生理变化特点及规律，防治各种疾病和损伤。例如高压氧医学、潜水医学等，包括高压氧治疗，即氧气在高于大气压环境下的医疗应用以及用于治疗减压病的治疗性再加压，即通过物理性降低气泡大小，减少气泡对全身的损伤。

高压氧医学（hyperbaric oxygen medicine，HBOM）是高气压医学中的一个重要分支，属于一门古老而又新型的交叉学科，主要是指临床高压氧医学，即以高压氧疗为主体，涉及多学科疾病，研究和解决与缺血缺氧相关的各种问题。

高气压或高压氧治疗（HBOT）具有悠久的历史。1662年，英国Henshaw建造第一个加压室，被称为高气压医学的萌芽。1867年，Valenzaela创建在2.0ATA高压舱内吸纯氧治疗疾病，取得良好效果。1921年，Curningham在美国修建了大型高压舱，对一些重症患者进行高压氧治疗，疗效明显。尽管如此，在早期阶段，由于人们对高压氧认识的局限性以及氧舱安全等问题，其发展过程几经波折。然而一些学者仍孜孜不倦地进行高压氧治疗的研究。1950年Paek首次成功地应用高压治疗一氧化碳中毒和厌氧菌感染。

1960年，荷兰学者Boerema发表了著名论文《无血的生命》，轰动世界，成为高压氧医学发展的里程碑。其后随着科技进步，氧舱设施更加完善，对高压氧的生理作用、治疗机制进一步认识，副作用的预防也有很大提高。20世纪60年代以后，高压氧医学步入高速发展，高压氧舱遍及全世界。1963年，在Boerema主持下，召开了第一届国际“高气压医学学术会议”，之后大约每3年在不同的国家举行高气压医学国际学术会议。2006年，美国Stephen教授发表文章《HBO动员干细胞释放》，为高压氧医学的发展带入第二个春天。

1967年，美国成立水下医学会，1976年建立了高压氧治疗委员会，负责审核高压氧临床应用，不断地评论和研究临床数据，发布和更新高压氧治疗的适应证，对高压氧效力及安全性予以推荐。1986年更名为UHMS。

我国高压氧医学事业起步较晚，发展速度很快。1963年，福建李温仁教授建成我国首座医用高压氧舱。中华医学会高压氧医学分会于1992年在兰州成立，1997年起在原湖南医科大学率先将高压氧医学列为医学本科的选修课程，并培养高压氧专业研究生。国家质量监督检验检疫总局等发布了《医用高压氧舱》等一系列国家安全管理标准。目前我国应用高压氧治疗的疾病谱可达100余种，治疗范围涉及临床各学科。1993年、2008年，在福州和北京，我国成功地举办了两届国际水下及高气压医学会议。

高压氧舱设备是进行高压氧疗的保障。高压氧舱有几种分类方法，常用的是按治疗人数（单人舱和多人舱），或按治疗对象（婴儿舱和成人舱），或按空气介质（空气加压舱和氧气加压舱）进行氧舱分类。

舱体为圆筒形，容纳1人治疗，为卧式纯氧舱。设备体积小；容易消毒；不用配戴吸氧面罩；易发生幽闭症；不能在舱内进行注射等操作；舱内充满纯氧，安全性差。

加压介质是空气，3舱、7门大型高压氧舱群，由治疗舱、手术舱、过渡舱相互连接组成（图10-1A和B）。可同时治疗多人；在舱内抢救，进行注射、吸痰等操作；舱内容积大，患者感觉舒适；占地面积大；运行时耗能多。

也属于单人舱，氧舱体积较小，设备简单（图10-1C）。

以多人高压空气舱为例，由以下部分组成：高压氧舱，空气压缩机，储气罐，氧源，吸排氧系统，加减压系统，供电系统，空调系统，通信系统，生命监测系统，消防系统，应急吸氧、照明系统以及控制台等。

高压氧舱的安全至关重要。高压氧科的医护技人员需要经过专业培训，严格安全管理制度和规定，掌握氧舱意外的防范措施，应急预案和启动流程，制定监督检查制度等。

常压下，氧气经肺进入血液。当我们呼吸空气时（21%O ₂），100ml血液携带19ml氧合血红蛋白和0.32ml血浆溶解氧，多数组织对氧的需要由氧合血红蛋白满足；如果吸100%氧气，氧合血红蛋白增加到最大值20ml，血浆溶解氧为2.09ml；高压氧疗时，血红蛋白已经饱和，伴随压力升高，血液中的物理溶解氧量增加（表10-1），据计算，在2.36ATA HBO下，溶解氧量为5.29ml，此时的溶解氧完全可以满足组织代谢的需要。

HBO下，气泡内气压升高时会加速气泡内氮气向周围血液和组织内弥散，气泡体积相应缩小。另一方面，气泡外氧分压高于气泡内氧分压，氧气可将气泡内的氮气置换出来，促进气泡的消失。

常压下，大脑灰质毛细血管中氧的弥散距离为30μm，在3.0ATA高压氧下，氧的弥散距离可增至100μm。高压氧对大多数体内重要器官的血管具有收缩作用，局部组织血流灌注量减少，同时血氧分压大幅增加，氧的弥散距离增大，穿透力扩大，足以纠正组织缺氧，打破缺氧和水肿之间的恶性循环。在2.0ATA HBO下，脑血流量减少21%，颅内压降低36%，可有效控制脑水肿。

白细胞在HBO下杀菌力增强。HBO对许多厌氧菌或需氧菌的生长繁殖具有抑制作用，与氟喹诺酮类、氨基糖苷类等抗生素有协同作用。

HBO促进损伤组织的新陈代谢，ATP生成增多，有利于肉芽组织的生长和促血管成纤维细胞的生成。实验显示，神经再生过程耗氧量为通常的5～8倍，HBO可促进中枢神经和周围神经再生。临床研究证实，HBO可促进干细胞动员，增加循环血中干细胞数量达8倍，有利于损伤的修复。

HBO减少细胞因子，降低氧化应激标志物和C-反应蛋白，刺激体内的抗氧化剂，减轻炎症反应。近年来，HBO对免疫功能的作用受到重视，大量研究证实，HBO对免疫功能具有抑制作用，也有研究认为是增强作用。

HBO降低血小板的凝聚力，降低血液黏度，血液流经微循环的速度和数量增加，减少血管内栓塞的概率。

1966年，Johnson等首次报道HBO可能具有抑癌和抗癌的双重作用。

由于每个国家对高压氧疗的认识不同，各种疾病治疗的指南不同，国家医疗保险制度的影响不同，在制定高压氧治疗适应证和禁忌证方面也存在一定差异，但高压氧治疗气栓症、减压病、急性一氧化碳中毒、气性坏疽均列为首选。UHMS委员会的高压氧疗报告大约是每3年更新一次，适应证的确定取决于通过对照研究所证实的高压氧有效性，以指导临床高压氧的应用。

①气栓症；②一氧化碳中毒或合并氰化物中毒；③气性坏疽；④挤压伤、筋膜间室综合征及其他急性创伤性缺血；⑤减压病；⑥视网膜中央动脉阻塞、愈合困难的问题伤口；⑦严重贫血；⑧颅内脓肿；⑨软组织感染坏死；⑩难治性骨髓炎； 放射性软组织损伤、放射性骨坏死； 皮肤和皮瓣移植； 急性烧灼伤； 突发性耳聋（2011年10月新推荐）。

①一氧化碳中毒；②开放性骨折伴挤压伤；③预防拔牙后放射性骨坏死；④放射性骨坏死（下颌骨）；⑤软组织放射性损伤（膀胱炎、直肠炎）；⑥减压病；⑦气栓症；⑧厌氧菌或混合性细菌感染；⑨突聋；⑩糖尿病足损伤； 股骨头坏死； 受损的皮肤移植和皮瓣； 视网膜中央动脉阻塞。

①不伴骨折的挤压伤；②放射性骨坏死（其他骨骼非下颌骨）；③放射性软组织损伤（非膀胱炎和直肠炎）；④预防受照射组织在手术和植入后的损伤（预防性治疗）；⑤缺血性溃疡；⑥难治性慢性骨髓炎；⑦Ⅱ度烧伤面积超过体表面积20%以上；⑧肠气囊肿；⑨Ⅳ期神经母细胞瘤。

①脑损伤（急慢性创伤性脑损伤，慢性卒中，缺氧性脑病），为高度选择性患者；②放射性喉部损伤；③放射性中枢神经系统损伤；④血管缺血再灌注后综合征；⑤断肢（指、趾）再植；⑥继发于系统的选择性非愈合伤口；⑦镰状细胞性贫血；⑧间质性膀胱炎。

①胸骨切开术后纵隔炎；②恶性外耳道炎；③急性心肌梗死；④色素性视网膜炎；⑤面神经炎（Bell麻痹）；⑥自闭症谱系障碍；⑦胎盘功能不全；⑧多发性硬化；⑨脑瘫；⑩耳鸣； 急性期卒中。

①急性一氧化碳中毒及其他有害气体中毒；②气性坏疽、破伤风及其他厌氧菌感染；③减压病；④气栓症；⑤各种原因引起的心肺复苏后急性脑功能障碍；⑥休克的辅助治疗；⑦脑水肿；⑧肺水肿（除外心源性）；⑨挤压综合征；⑩断肢（指、趾）及皮肤移植术后血运障碍； 药物及化学物中毒； 急性缺血缺氧性脑病。

①一氧化碳中毒及其他中毒性脑病；②突发性耳聋；③缺血缺氧性脑血管病（脑动脉硬化症、TIA、脑梗死）；④颅脑损伤（脑震荡、脑挫裂伤、颅内血肿清除术后、脑干损伤）；⑤脑出血恢复期；⑥骨折及骨折后愈合不良；⑦植物状态；⑧糖尿病及糖尿病足；⑨脊髓损伤；⑩脑瘫； 放射性损伤（骨、软组织、膀胱炎等）； 高原适应不全症等49种疾病。

①未经处理的气胸和纵隔气肿；②肺大疱；③活动性内出血及出血性疾病；④结核性空洞形成并咯血。

①重症上呼吸道感染；②重症肺气肿；③支气管扩张症；④重度鼻窦炎；⑤心脏Ⅱ度以上房室传导阻滞；⑥血压过高者（160/100mmHg）；⑦心动过缓<50次/分；⑧未作处理的恶性肿瘤；⑨视网膜脱离；⑩早期妊娠（3个月以内）。

1.减慢呼吸频率　在2.0～3.0 ATA HBO下，体内氧分压明显增高，通过颈动脉体等化学感受器反射性抑制呼吸中枢，90%患者可出现呼吸频率变慢，幅度变浅。

2.增大肺活量　在高气压环境中胃肠等空腔脏器的气体受到压缩，体积缩小，腹腔内压力降低，膈肌下移，胸腔容积增大，胸膜腔负压增大。在2.0～3.0 ATA HBO下肺活量可平均增加5%～40%。

3.增加呼吸中的弹性阻力　HBO下气体密度增高，肺总量、肺活量增加，呼吸深度和呼吸过程中弹性阻力也相应增加。

4.增加呼吸时的能量消耗　在高气压条件下，弹性阻力和非弹性阻力均增大，需要消耗较多能量。若伴有呼吸功能不良，需考虑降低治疗压力并缩短治疗时间。

5.升高肺泡—动脉梯度（A-aDO ₂）高气压下氧气密度加大，肺内动—静脉分流量加大，血PaO ₂差度明显增大，A-aDO ₂与氧分压成正比。国外学者发现在3.0 ATA HBO下A-aDO ₂值可达200mmHg。

高压氧疗减慢心率；升高血压；降低心排血量；降低心肌代谢。

机体在HBO下，存在两个连续时相。第一时相为活动增强期，在30～45分钟后，逐渐进入皮质功能抑制相。高压氧疗降低脑血流，降低颅内压，高压氧疗保护血—脑脊液屏障，增加椎—基底动脉血流量。

1.高压氧疗增强红细胞变形能力；产生二氧化碳储留。

2.高压氧疗抑制胃酸分泌；促进肠道内气体的吸收；减少胃肠道血流量，但增加肝脏血流量，增强肝细胞的解毒功能。

3.高压氧疗促进垂体—肾上腺皮质轴；双向调节甲状腺功能。

4.高压氧疗降低肾血流量；提高肾小球滤过率。

当中耳鼓室、鼻窦、肺等含气腔室内压与外界压力不平衡时，机械作用使组织移位、撕裂等病理变化。中耳气压伤在加压时最多见，预防可使用1%麻黄碱滴鼻，缓慢升压等。肺气压伤常见于在减压过程中屏气或减压速度过快，大部分在出舱后很快出现，无论病情轻重，及早加压治疗是最有效的方法。

因环境压力降低幅度过大、速度过快，造成体内气泡形成及栓塞所引起的疾病。通常接受常规高压氧治疗不会出现减压病。

当吸入高气压或高浓度氧气达到一定时程过长后，所造成的机体功能性或器质性损害。氧中毒一般分为脑型、肺型、眼型和溶血型。常规高压氧治疗极少出现氧中毒，但在极个别情况下有氧过敏者。

目前高压氧疗方案在国内外没有统一标准。近20年来，高压氧及其在疾病管理方面的潜在获益更加明确，高压氧疗可作为一些疾病的一线治疗方法。

国内大多数地区采用常规治疗方案，即高压氧治疗压力在2.0～2.5ATA，每天1次，一个疗程10d～2周，间歇期1～2周。治疗前由高压氧专科医生对患者进行评估，制订方案。

以2.0ATA高压氧为例，一次完整的治疗时间需要2小时左右。患者进入氧舱后关闭舱门，开始升压，20～30分钟，称为升压阶段，达到设置压力后即进入稳压吸氧阶段，时间60～90分钟，吸氧结束后开始减压，20～30分钟，称为减压阶段。当舱内压力降至常压时，舱门打开，患者出舱，高压氧疗结束。

国际国内高压氧疗的广泛应用和良好疗效，越来越被医学界所重视。在国内规范化治疗以及多中心、大样本临床研究等势在必行。高压氧疗与整合医学、再生医学的融合，将推动临床高压氧医学的不断进步，具有良好的发展前景。