例1，女，65岁。左侧肢体无力2天。例2，女，60岁。右侧面瘫及痛温觉丧失、右侧肢体无力3天。例3，女，60岁。右侧肢体无力、言语不清4天，右侧面舌瘫及右侧病理征（+）。例4，女，36岁。右侧动眼神经麻痹及瞳孔扩大2天。例5，男，47岁。眩晕、共济失调及饮水呛咳1天。例6，男，51岁。肢体无力及言语不清2天，病理征（+）。

例1，FLAIR（图2-4-1），脑桥右侧三角形高信号（箭），内缘平直。例2，T ₂WI（图2-4-2），脑桥右侧中部斑片状高信号（箭）。例3，DWI（图2-4-3），右侧黑质局限性扩散受限（箭），其ADC图为低信号（未列出）。例4，FLAIR（图2-4-4），右侧大脑脚、近中线处结节状高信号（箭）。例5，FLAIR（图2-4-5），右侧小脑下脚片状高信号（箭）。例6，FLAIR（图2-4-6），延髓中央及两侧锥体高信号（箭）。

均为脑干梗死。

脑干梗死（brainstem infarction）为最常见的脑梗死之一，常因椎-基底动脉及分支动脉硬化血栓形成或栓塞、动脉炎所致，约占所有脑梗死的1／5。危险因素包括高血压、糖尿病、高脂血症、高同型半胱氨酸血症等。病理学表现为局部脑组织缺血、坏死及软化。因脑干结构复杂，因此脑干梗死的临床表现复杂多样，具有一定程度神经定位特征，出现各种不同的综合征（约30种），最常见的症状包括眩晕、复视、共济失调、球麻痹、肢体偏瘫或交叉性瘫痪、缄默、意识障碍等。

①部位及形态：脑桥最常见，其次为延髓，中脑较少见，也可为多发性，好发部位包括脑桥腹侧及中线旁、小脑下脚、桥臂等。常为结节状与条状，位于脑干一侧，以中线旁较多见，病理基础是脑干穿支动脉为椎-基底动脉自中线向两侧发出，一侧穿支动脉阻塞导致脑干一侧梗死。也可位于中线区，类似于幕上的分水岭梗死。病变一般较小，多为10mm左右；②由于颅底致密骨质的影响，CT对脑干梗死评估的价值有限，常难以与伪影鉴别。超急性期一般无异常所见，此后可出现各种形态的低密度灶，边缘清楚。发病后2～3周因模糊效应导致病变密度与正常脑实质类似、界限显示不清。晚期因梗死脑组织坏死形成软化灶，表现为近似脑脊液密度的低密度影，局部脑干体积缩小。除较大梗死，脑干梗死一般占位效应不明显。增强扫描于急性晚期与亚急性早期明显强化，呈结节状或斑片状，其病理基础为血脑屏障破坏及新生毛细血管结构不完整；③MR表现为局限性长T ₁长T ₂及FLAIR高信号，FLAIR序列抑制脑脊液信号，因此有利于位于脑干边缘部位梗死灶的显示。慢性期呈各序列类似脑脊液信号，FLAIR序列可见病变边缘因胶质增生所致的高信号。DWI对脑干急性梗死敏感，血流中断后30min左右即可检出梗死灶，表现为DWI高信号及ADC图低信号，其病理基础为缺血后脑组织细胞内钠水潴留、细胞毒性水肿，水分子自由扩散受限。PWI显示局部血流量及血容量下降、循环时间延长。扩散张量成像显示脑白质纤维束，尤其是有助于脑干梗死时重要白质纤维束如皮质脊髓束受累的判断，评估预后。脑干梗死继发出血性转化时典型表现为T ₁及T ₂高信号，压脂T ₁WI病变信号不下降，但常规序列对灶性出血不敏感，此时T ₂ ^∗WI与SWI可清楚显示病变内低信号。

①血管周围间隙，常见于中脑，密度及信号与脑脊液一致，无FLAIR序列病变边缘高信号；②脑囊虫病，可见头节，CT显示钙化。

脑干梗死较常见，临床与影像学表现常具有特征性，首选MR检查，MRI对临床表现不典型病例责任病变的确定、以及检出超早期脑干梗死、评估预后价值最大。