第二节 气管切开与误吸
气管切开（tracheotomy）与误吸有关，据估计，43%～83%的气管切开患者有吞咽障碍症状，通常表现为误吸。Cameron和他的同事首次在气管切开患者舌面上涂上蓝色染料（亚甲蓝），然后检查气管内的分泌物是否含有染料来证明误吸现象，结果发现随机选取的患者中，有63%患者气管内分泌物中存在染料。用闪烁显像法来对气管切开患者的误吸进行定量后，Muz等推断气管切开患者的误吸现象在封管后是可逆的。他们的发现表明气管切开术后患者的吞咽生理学改变并非仅由颈部气管套管对吞咽的影响导致，更重要的因素是气管直接暴露在大气压下后发生的上气道压力变化。
临床上，关于气管切开引发误吸症状已有许多观察记录，并且多年来一直是头颈部手术后需要考虑的问题。然而，气管切开患者出现的这种吞咽障碍和误吸的治疗措施还比较有限和不规范。许多医生和护士通常无法认识到气管切开患者出现的临床问题多数是由吞咽障碍和误吸所致。最常见的错误之一就是把气管切开后唾液腺的大量分泌归咎于“气管内黏液溢出”。在中国，许多康复科医生、护士、治疗师和语言治疗师常常担心自身经验和知识不足，怕出现差错而不愿接收这种患者。一方面，缺少正规进食指导的患者会因不规范的经口进食而引发间歇、反复的吸入性肺炎；另一方面，有些医师或治疗师会因潜在的误吸风险而直接禁止气管切开患者经口进食，从而对一些患者产生了过分限制。临床上，甚至有观点认为气管内的分泌物和偶发的肺炎不可避免，无法预防，进而治疗不积极。
气管切开后对气道和吞咽功能会产生许多生理性变化，有些表现是显而易见的，有些则不是。气管切开后常见的吞咽相关生理学改变如下：①气道阻力的改变或消失；②吞咽时无法形成声门下压力；③有效的咳嗽反射减弱；④嗅觉丧失；⑤发音功能丧失；⑥肌肉敏感性降低；⑦真声带关闭和协调减弱；⑧呼吸/吞咽循环的断裂；⑨体外因素影响；⑩吞咽时的喉抬升幅度下降。
本节侧重介绍气管切开后对吞咽功能的影响。旨在理解与气管切开后有关的改变，以便有利于指导进行吞咽障碍的康复。
对误吸造成影响的一个主要因素是由于气管切开导致气道阻力（airway resistance）下降，包括呼气和吸气两方面。正常吸气时的经鼻阻力接近3cmH2O/（L·min）。气管切开患者的吸气阻力会有所下降，最终引起气道直径变窄和分泌物阻塞。呼气阻力则主要由声带阻碍产生，阻力维持在8～10cmH2O/（L·min），这种阻力有助于延长呼气相从而维持肺膨胀。
而在吞咽的咽期，呼吸暂停和声门关闭（glottic closure）是预防误吸发生的重要手段。随着声门关闭，在吞咽过程即产生正性的声门下压力（subglottic pressure，Psub）。这种压力在吞咽时声门关闭后出现在气管内，并达到高于大气压8～10cmH2O的水平。其意义在于：①作为吞咽时上气道的屏障之一；②吞咽结束时作为清除渗漏的动力来源；③激活声门下感受器，通过上呼吸道的外周感觉神经通路上传感觉信息，从而调节吞咽过程。
而在气管切开患者，由于其上气道持续开放，与大气直接相通，Psub只能维持在大气压水平，这是气管切开患者发生渗漏/误吸的原因之一。有研究表明，气管切开患者在堵管后，其Psub几可恢复至正常人水平。Psub对吞咽功能至关重要，因为它的恢复至少对气管切开伴随吞咽功能障碍有部分逆转作用。
众所周知，气管切开患者拔除套管或封管会增强吞咽功能。然而，并非所有患者都能够耐受拔管或封管。有一种变通的方法是在气管套管口放置吞咽-通气-说话瓣膜（swallowing ventilation speaking valve），如Passy-Muir瓣膜或Montgomery瓣膜。吞咽-说话瓣膜的应用虽不能直接改善患者的吞咽功能，但其可即时恢复吞咽时的Psub，从而减少渗漏/误吸的发生风险，并能够给患者尽早接受吞咽、呼吸功能康复训练创造条件。这种装置具体在吞咽障碍患者中的应用、放置方法详见第九章第四节有关内容。
既往临床研究证实，在使用吞咽-说话瓣膜后患者发生渗漏/误吸的风险下降，使用瓣膜的效果进一步确认了声门下压力是影响吞咽效率的重要因素。另外，在气管切开患者，其吞咽和呼吸之间的正常协调此时已“解耦联（uncoupling）”，这些影响在拔管之后是可逆的，但在患者不能拔管的情况下，使用这种瓣膜是一种有效的替代方法。
喉抬升（laryngeal elevation）是吞咽机制中的另一个关键成分。正常情况下，喉抬升后会紧贴会厌，封闭咽与气管的通道。喉的垂直方向运动依赖于舌骨上肌群的收缩，这些肌肉在收缩的同时可以收缩咽腔和并参与环咽肌开放。气管切开导致喉抬升减弱的原因可能是气管切开后气管套管的存在妨碍了正常的喉抬升。此外，新鲜的气管切口，喉部运动会引起的不适，亦可导致喉部运动减少、抬升减弱。喉抬升幅度的下降会导致气道保护功能下降，从而升高误吸风险，这些都是术后常碰到的问题。
不同的外科手术术式对喉抬升的影响不一，因此，理论上一些外科医生选择垂直切口来减少喉气管运动的限制。但这一术式将气管壁的活瓣与皮肤缝合，也可能会潜在地减少喉抬升。因此喉运动减弱的原因是多因素的综合，而非单一因素的作用。
食团运送（bolus transit）是一项与时间距离有关的功能。咽腔是食团进入食管和空气进入气管的共同通道，因此，为保证吞咽的安全性，呼吸吞咽发生前必须中止，在吞咽结束后再重新开始。呼吸的暂停和声门关闭（glottic closure）起到保护气道的作用。在气管切开后声门关闭功能也可能受到影响。
吞咽中的声门关闭是一个重要的基本反射，受喉上神经（未交叉）调节，其发生只需要18～25ms。这种快速反应表明反射弧的中枢位于低位脑干，并且不需要高级中枢参与。在猫模型中，Sasaki和他的助手们证实声门关闭反射可经由刺激脑神经引出。在正常吞咽过程中，声门的反射性关闭由食物或液体刺激声门上黏膜诱发。会厌的表面和其他声门上结构有丰富的感受器，包括水的感受器。喉上神经或高级迷走神经感觉输入的阻断会影响声门关闭反射发生，导致误吸。Aviv证实，反射取决于咽黏膜的感觉阈，而且受年龄、脑卒中和许多其他疾病影响。
在气管切开后，声门下气道完整性破坏，气流经气管套管出口流出，上气道气流消失，导致上呼吸道感觉功能下降，继而导致依赖于上气道感觉感受器诱发的声门关闭反射迟钝，甚或消失。Sasaki等证实动物模型中气管切开会可逆地提高反射阈，增加反射时程。随着气管切开，正常声门关闭的减少和丧失产生的影响在人类中也有记载。反射的缺失与气管切开的时间有关并且是可逆的，但一项对患有慢性通气障碍并行气管切开术患者进行喉内镜检查的研究表明，声门关闭反射往往不会随着气管套管的拔除或堵塞而立即恢复，尤其是长期插管患者。因此，临床上逐渐拔管是最安全的。
安全的吞咽要求在声门关闭阶段，食团必须通过咽运送，通常称之为咽运送（pharyngeal transit）。在健康人，食团从舌根运送至食管的时间小于1秒。咽运送速度取决于多种因素，包括咽结构的完整性、舌根的推送力量、咽缩窄的程度、喉提升、咽缩肌力与协同作用，还有环咽肌的适时开放。食团运送时间的延长、声门关闭的破坏将会导致食物或液体残留在咽，一旦声门开放，就存在误吸的危险。已有研究表明气管切开会延长运送时间，其原因一方面可能与Psub缺失后上呼吸道的外周感觉神经通路功能下降有关，并且这种影响可因使用吞咽-说话瓣膜恢复Psub后改善；另一方面，气管套管的存在阻碍了正常的咽腔结构运动。
许多需要气管切开的疾病与神经功能失调（neurologic motor dysfunction）有关。这些疾病会像影响身体其他部分一样影响咽和喉部肌肉。当气管切开合并咽误用（pharyngeal disuse）和失调时，这些影响将会更大。患者依赖辅助通气的时间越长，脱离通气过程产生的问题就越多。与之类似，置管时间越长，对咽肌张力影响越大。相反，没有神经疾病、失调、失用或口腔喉部完整性缺陷的患者，则没有与气管切开有关的吞咽障碍。如仅有双侧声带麻痹（vocal fold paralysis）或防止出现睡眠呼吸暂停（sleep apnea）需要气管切开的患者就是常见的例子。
需要注意的是，不仅是导致气管切开的原发神经功能失调会影响吞咽，气管切开本身也是造成感觉运动神经失调的原因之一，即前文已述及的Psub缺如导致的上呼吸道感觉功能下降。
气管切开常用于呼吸衰竭（respiratory failure）的患者，气管插管和呼吸机依赖可导致喉感觉功能下降，导致分泌物积聚在咽部和喉部，继而发生误吸。呼吸衰竭可引起一系列生理学上的改变，包括呼吸频率过快、口干和咽黏膜干燥、黏液黏稠。患者正常的呼吸-吞咽模式失协调、咳嗽反射减弱或缺如，继而导致无力清除误吸。肺炎在这类患者中常有发生，吞咽障碍引起的误吸可能是一个重要原因。虽然不断地抽吸出位于声门下气管套管气囊上的那段气道内分泌物可降低肺炎的发生率，但不能依赖气管套管充气气囊阻止误吸发生，因为分泌物依然可以沿着气囊周围漏入气管。呼吸衰竭患者常需要辅助通气，没有足够的力量来咳嗽和清除分泌物；并且气管切开后伴随肺功能衰竭的全身功能失调会使吞咽障碍的风险增加。患者身体条件越差，活动越少，发生吸入性肺炎的可能性就越大。
总而言之，气管切开破坏了正常吞咽机制，导致误吸。这些影响的严重性也因人而异，这种机制的改变是多因素的，但声门下压力的丧失是主要因素。
（窦祖林 王玉珏）