常用局麻药根据化学结构的不同分为酯类和酰胺类两大类。酯类局麻药，包括普鲁卡因、可卡因、丁卡因、氯普鲁卡因等，其化学结构中的脂键可以被血浆胆碱酯酶水解，主要代谢产物为对氨基苯甲酸。酰胺类局麻药，包括利多卡因、布比卡因、罗哌卡因、依替卡因等，主要经肝脏代谢，严重肝病患者应用酰胺类局麻药更易产生不良反应。

局麻药可以阻滞神经轴突动作电位的传导，产生神经阻滞作用，其确切机制至今尚未明确。在诸多假说中，受体机制接受最为广泛。受体假说认为局麻药可以作用于钠离子通道上的特异受体，阻断钠离子内流，降低动作电位去极化速率从而达到神经阻滞作用。

阻滞不同的神经纤维传导所需要的局麻药的最低浓度不同，细神经纤维更易被阻滞。通过选择适当的局麻药浓度，可以阻滞痛觉和温度觉，而最大限度地减少运动神经纤维的阻滞。一般来说，局麻药的脂溶性越高，神经阻滞起效越慢。为缩短起效时间，应尽可能靠近目标神经给药，在局麻药中加入肾上腺素可以延缓局麻药的吸收，延长给药时间。

局麻药可以降低心肌细胞去极化最大速率，增加膜稳定性，降低心肌细胞对兴奋的反应性，从而发挥抗心律失常作用。普鲁卡因可以降低心肌细胞自主节律性，延长心肌不应期及抗胆碱能作用，注意应在心电监测下给药，防止低血压和过敏反应。利多卡因除了具有和奎尼丁类似的膜稳定作用外，还可以缩短心肌不应期，主要用于治疗室性心律失常。另外，局麻药还具有抗惊厥作用，并抑制无菌性炎症时多核粒细胞向炎症区域的聚集，减轻炎症反应。

临床上选择局麻药需考虑神经阻滞的方法、部位、局麻药的毒性反应和禁忌证，并根据患者的年龄、一般情况、体重、病情等确定药物所需的剂量和浓度。局麻药除了可以用于局部注射、外周神经阻滞、硬膜外阻滞、蛛网膜下腔阻滞等神经阻滞外，还可以将局麻药涂抹于黏膜或皮肤表面，以达到镇痛效果。利多卡因和丙胺卡因的混合剂可以有效用于皮肤表面镇痛，常用于小儿静脉穿刺时的镇痛。

酯类局麻药比酰胺类更易导致变态反应。酯类局麻药的代谢产物对氨基苯甲酸、局麻药中的防腐剂如羟苯甲酯均可能导致变态反应。变态反应的局部症状包括红斑、荨麻疹、皮炎等，严重者可出现全身广泛的红斑、支气管痉挛、低血压甚至循环衰竭，处理措施包括对症治疗和全身支持疗法。

局部毒性反应包括组织毒性、神经毒性和细胞毒性。创伤性注射方法、药物浓度过高、吸收不良等均可以造成局部毒性反应，大量高浓度或经过化学污染的局麻药注入蛛网膜下腔可以引起神经毒性反应。

过量的局麻药注于血管外，血中局麻药浓度缓慢升高，可于注药数分钟至半小时后出现局麻药的毒性反应。症状和体征首先从轻微的症状如头晕、耳鸣、金属异味、舌唇发麻等开始，逐渐出现视力模糊、言语不清、嗜睡和肌肉颤搐，最后发展到惊厥、意识消失或昏迷。局麻药误注入血管内可以在给药后数秒内出现毒性反应，症状急而重，可能直接表现为惊厥和意识消失。高二氧化碳血症、酸中毒和缺氧可使中枢神经系统毒性加剧。

心血管系统对局麻药的耐受力比中枢神经系统强，但心血管毒性反应症状严重且治疗困难。小剂量局麻药可以通过交感神经兴奋心血管系统，随着局麻药浓度增加，局麻药表现为抑制心肌收缩力，降低心肌的传导速率，扩张外周血管，最终导致心血管系统受抑制，循环衰竭。

不同的局麻药在心血管毒性方面存在巨大差异。临床上，布比卡因引起的严重室性心律失常和循环衰竭复苏成功率极低，缺氧和酸中毒明显加重局麻药的心血管毒性。

（1）勿超过局麻药的安全剂量和浓度。

（2）以低浓度、小剂量、慢给药的原则用药。

（3）给药时反复回抽，以避免将药物误注入血管中。

（4）在注入全剂量前，先给予试验量观察反应。

（5）注药期间密切观察患者的反应，及时发现毒性反应的先驱症状。

（6）阻滞前可以给予地西泮或苯二氮 类药物。

（1）一旦出现中枢神经系统毒性反应的早期症状，立刻停药，吸氧保持呼吸道通畅，必要时给予辅助呼吸或控制呼吸。

（2）如果出现惊厥，可给予咪达唑仑1～2mg，必要时可给予琥珀胆碱行气管插管。

（3）发生心血管毒性反应时，除上述措施外，应加快输液并应用血管活性药维持血压，必要时给予心脏正性肌力药维持血流动力学稳定。如有指征，立即进行心肺复苏。

（4）局麻药诱发的心律失常不易治疗，利多卡因不宜用于治疗局麻药毒性反应引起的室性心律失常，可用溴苄胺取代利多卡因。心肺复苏所需的肾上腺素的剂量加大，布比卡因引起的心搏骤停可能需要较长时间的心肺复苏，直至药物再分布后，心脏毒性反应方能消退。

2007年英国麻醉学会推荐脂肪乳剂用于局麻药致心搏骤停的复苏，2010年美国心脏病学会（AAA）心肺复苏指南将脂肪乳剂作为局麻药中毒致心搏骤停的复苏措施。脂肪乳剂的作用机制目前尚不明确，可能的机制包括：脂肪乳剂输注后在血浆中产生脂肪相，使脂溶性的布比卡因溶于脂肪相中，导致游离的布比卡因分子减少，即“脂肪池”理论；另外脂肪乳剂可能还有逆转局麻药对线粒体脂肪酸转运的抑制作用。

2014年第4版《现代麻醉学》报告了可供参考的脂肪乳剂用于局麻药致心搏骤停复苏的方案：在持续心肺复苏的同时，静注20%脂肪乳剂1.5ml/kg，然后以0.25ml/（kg·min）的速率静脉输注；如果5分钟后循环恢复不满意，可重复静注首剂量，并将输注速率增至0.5ml/（kg·min），一直持续到循环恢复，30分钟内脂肪乳剂最大用量不应超过10ml/kg。在脂肪乳剂治疗期间须持续进行心肺复苏术，一方面心肺复苏建立的有效循环将脂肪乳剂运送达心脏，另外持续有效的心肺复苏可以减缓酸中毒的进展，有利于脂肪乳剂与局麻药的结合。但应注意，上述治疗方案是依据动物实验和有限的临床病例报道，其有效性和安全性应待进一步评估。

普鲁卡因属于短效酯类局麻药，起效快，作用时间短，弥散能力差。普鲁卡因在体内主要由血浆假性胆碱酯酶水解，代谢产物经肾脏排泄。临床常用0.5%溶液进行局部注射，一次最大剂量不超过1000mg。蛛网膜下腔阻滞用3%～5%的溶液，常规剂量一般不超过150mg。普鲁卡因可引起变态反应，血药浓度过高抑制心脏传导和心肌收缩力。

氯普鲁卡因与普鲁卡因相似，起效快，毒性低，时效为30～60分钟。临床上使用1%溶液用于局部浸润麻醉，一次最大剂量为800mg。大量氯普鲁卡因注入蛛网膜下腔可以导致严重的神经并发症，与布比卡因合用时，可以增加其神经毒性。

利多卡因为酰胺类中效局麻药，起效快，弥散广，穿透力强，无明显血管扩张作用。利多卡因主要通过肝脏代谢，半衰期为1.6小时，代谢产物经肾脏排泄，小量经胆汁分泌到肠道排出，3%～5%以原形随尿排出。

临床上常用2%～4%的溶液行黏膜表面麻醉，0.5%～1%行局部浸润麻醉，时效可达60～120分钟，1.0%～1.5%的溶液行神经阻滞，起效约10～20分钟，维持约120～240分钟，1.0%～2.0%的溶液用于硬膜外麻醉和骶管阻滞，出现镇痛作用约需5分钟，作用完善约15分钟，时效为90～120分钟。成人一次极量为400mg。治疗室性心律失常时，先静脉注射负荷量1～2mg/kg，再以15～50μg/（kg·min）的速度持续静脉泵注。

甲哌卡因麻醉效能和毒性反应与利多卡因相似，主要经肝脏代谢，半衰期为1.9小时，代谢产物经肾脏排泄，16%以原形经尿液排出。临床以0.25%～0.5%的溶液局部注射，以0.5%～1%的溶液行神经阻滞和硬膜外阻滞。起效时间和维持时间与利多卡因相似。甲哌卡因可以通过胎盘转移至胎儿，不适合产科应用。

布比卡因为酰胺类长效局麻药，麻醉作用强，作用时间长，主要经肝脏代谢，半衰期为3.5小时，代谢产物经肾脏排泄，约6%以原形由尿排出体外。临床上0.125%～0.5%溶液用于周围神经阻滞，0.5%～0.75%的溶液用于硬膜外阻滞，0.125%～0.25%的溶液用于硬膜外镇痛。蛛网膜下腔阻滞时可以选择不同比重的溶液，0.75%重比重溶液，0.5%等比重溶液和0.1%～0.25%的轻比重溶液，用药量为8～15mg。成人安全剂量为150mg，极量为225mg。布比卡因的心脏毒性较强，易引起心律失常，甚至室颤。一旦心跳停止，复苏困难。

依替卡因为酰胺类局麻药，起效快，作用时间长。麻醉效能为利多卡因的2～3倍，毒性较利多卡因强。临床上0.5%～1%的溶液用于神经阻滞，1%～1.5%适用于硬膜外阻滞，成人一次极量为300mg。起效时间为4分钟，完善作用约为10分钟，作用时间约为2～4小时。依替卡因局部注射有注射痛。

罗哌卡因为酰胺类长效局麻药，起效时间和作用时间与布比卡因相同，麻醉效能较布比卡因弱，心脏毒性比布比卡因小。高浓度时，感觉和运动神经均受到阻滞；低浓度时，感觉神经受阻滞而对运动神经影响较小。罗哌卡因主要在肝脏代谢，半衰期为1.8小时，代谢产物经肾脏排出体外。临床上0.125%～0.25%的溶液用于局部注射和硬膜外镇痛，0.5%～0.75%的溶液用于硬膜外阻滞。起效时间5～15分钟，感觉阻滞时间可达4～6小时。罗哌卡因的毒性反应大于利多卡因，小于布比卡因。