第10章　咯　血

咯血（hemoptysis）是指气管、支气管和肺组织出血，由咳嗽动作经口腔排出。大多数咯血在临床上是一个自限性事件，但咯血的临床过程有时难以预料，咯血量可因病因和病变性质的不同而有差异，与病变的严重程度不完全一致。初始可能仅为少量痰中带血，但也可能是大量的致命性咯血的先兆。临床上多根据24小时咯血量来区分咯血程度：小量咯血≤100ml，包括痰中带血；中等量咯血100～500ml；大咯血（massive hemoptysis）＞500ml或一次咯血量≥100ml。以24小时终点咯血量值来区分咯血的方法尚未被普遍接受，目前认为咯血量无论多少，但足以威胁患者生命则可能更符合功能上的大咯血定义。出现大咯血或严重咯血的患者≤5%，但其死亡率则高达80%以上。大咯血通常是指大量血痰或快速出血，其致死风险与咯血量、出血速度、肺内潴留的血量以及患者基础肺功能储备有关，而与咯血的病因无关。常见的原因是血液淹溺肺泡或阻塞气道，导致窒息和顽固性低氧血症而死亡。年老体弱或久病无力者咳嗽乏力、基础肺功能差，即使几口血痰也可窒息致死。失血性休克致死者较少见。

【病因与发病机制】

一、病因

咯血的病因有很多种，通常分为呼吸道疾病、肺实质性疾病和血管疾病三类。根据出血的来源可分为小的肺血管和大的肺血管出血。大血管出血的原因包括感染、心血管疾病、肿瘤、先天性疾病和血管疾病（表10-1）。肺小血管的出血原因通常是局灶性或弥漫性肺泡出血，主要见于免疫学改变、血管炎性变、心血管疾病和凝血障碍等原因。临床上以肺结核、支气管扩张症、真菌感染、肺癌和肺炎等多见。

儿童咯血的主要原因是下呼吸道感染，其次最常见的原因是异物吸入，大多数情况下发生在4岁以下的儿童。另一常见原因是支气管扩张，多继发于肺囊性纤维化。原发性肺结核导致的咯血较为少见，估计发生率不到1%。创伤虽然不常见，但也可能是咯血的原因之一。钝力外伤可引起肺挫裂伤和出血而导致咯血，应高度警惕偶发出血引起的窒息。

二、发病机制

肺部有两支动脉血管系统（肺动脉和支气管动脉）为其提供血液供应，肺动脉提供99%的血液，并参与气体交换。支气管动脉为肺内、外气道和肺动脉的血管滋养管（vasa vasorum），提供营养，不参与气体交换。纵隔淋巴结和神经、胸膜、食管、主动脉的滋养血管和肺静脉也由支气管动脉提供养分。

支气管动脉破裂出血是咯血的主要原因，因此在治疗前寻找支气管动脉起源有助于指导治疗和选择治疗方法。解剖研究证明，通常有二或三条支气管动脉与主支气管动脉并行，并通过相互融合产生支气管周围丛，该丛动脉穿过肌层，在支气管黏膜下形成平行的动脉丛。在正常情况下，支气管动脉在起源部位的直径小于1.5mm，远端小于0.5mm。当起源部位大于2mm时，通常被认为是过度扩张，是咯血的潜在因素。约有30%的支气管动脉起源异常，这种变异有可能导致血管内治疗的失败。支气管动脉通常起源于胸降主动脉的上部，或降主动脉T5～T6椎体（或在隆突）水平。支气管动脉起源于主动脉弓下方、锁骨下动脉、头臂动脉干、甲状颈动脉干、乳内动脉、肋颈动脉干、心包膈动脉、膈下动脉、腹主动脉及冠状动脉则均属异位。

咯血也可能来自于肺外支气管动脉系统，这些血管可因慢性炎症（结核、真菌等）穿过粘连的胸膜进入肺实质，或通过肺韧带与肺动脉循环汇合。最常见的肺外动脉有膈下动脉、肌隔和心包-膈（pericardiodiaphragmatic）动脉、肋间后动脉、甲状颈干，乳内动脉和锁骨下动脉。

肺动脉损伤也可导致咯血，对该系统动脉进行栓塞治疗后，仍持续咯血则提示肺动脉出血的可能。肺动脉咯血的可能原因大多数为导致肺组织坏死的疾病（如活动性肺结核、肺脓肿、肺曲霉菌病，坏死性肺癌）、血管炎（Behçet病或Hughes-Stovin综合征）、Swan-Ganz导管损伤和肺动静脉畸形等。

肺动脉和支气管动脉之间存在着复杂的毛细血管吻合。当肺循环被破坏（如在血栓栓塞性疾病、血管炎性疾病或缺氧性血管收缩）时，支气管供血逐渐增加，导致吻合口血管高流供血（hyperflow），使得血管壁过度膨胀，容易破裂进入肺泡和支气管，引起咯血。同样，在慢性炎症性疾病（如支气管扩张症、慢性支气管炎、肺结核、真菌性肺部疾病、肺脓肿等）和肺占位性疾病一样，血管生长因子的释放，促进新生血管和肺血管重塑，并形成侧支血管。这些新的侧支血管非常脆弱，很容易破裂出血到气道内。

在大咯血病例中，源于支气管和肺动脉的出血分别为90%和5%，其余5%的咯血可能来自肺外供血动脉。源自肺静脉、支气管静脉和毛细血管的咯血较罕见。偶见支气管动脉出血与来自肺外和（或）肺动脉出血在同一患者同时并存。

影像学检查方法的进步，对咯血的诊断和确定出血的来源有了明显的提高，但仍有3%～15%的患者咯血原因不明，这类患者称隐源性咯血（cryptogenic hemoptysis）。隐匿性咯血可能由于气管、支气管的非特异性溃疡、静脉曲张、早期腺瘤、支气管小结石及轻微支气管扩张等病变引起。有研究证明，吸烟者出现咯血的患者占有一定比例，吸烟者的出血应定义为吸烟相关性（smoke-related）出血，可能是烟草诱发支气管壁炎变的结果，其不应定义为隐源性出血。

许多肺内外疾病和全身性疾病均可引起咯血，但咯血的机制有所不同。肺部病变可直接侵蚀血管致使破裂出血或肺毛细血管床广泛损伤出血。肺部感染会引起气管、支气管表浅黏膜炎症和水肿，可致浅表血管破裂出血。支气管扩张导致的咯血多为慢性炎变侵蚀血管壁，使血管弹性纤维遭到破坏或在支气管壁下形成假性动脉瘤，当用力咳嗽时血管破裂导致大咯血。大咯血最常见于肺结核（尤见于空洞性肺结核）、急性肺脓肿、癌性坏死及空洞形成、肺囊肿继发感染等，其穿行的支气管动脉或肺动脉受蚀、或动脉壁肌纤维破坏形成假性动脉瘤，此类咯血可因血凝块暂时充填空洞而压迫血管暂停出血，但也可因血凝块自溶而再次出现咯血。

支气管动脉-肺动脉瘘是由于肺动脉因体循环压力，形成动脉瘤，破溃出血。肺动脉栓塞、多动脉炎、白塞病的病变基础多为栓塞性动脉炎或动脉瘤样扩张。夹层动脉瘤或梅毒性动脉瘤，偶与支气管动脉相通，可造成致命性大咯血。原发性肺动脉高压可因肺动脉远端阻力加大，肺动脉与肺毛细血管形成侧支循环，当血管破裂时引起咯血。心血管疾病导致的咯血最常见的原因是二尖瓣狭窄和冠心病、心肌病等疾病导致的急性左心功能不全及肺栓塞。左房血流受阻造成左房压力增高，心脏前负荷增加，肺毛细血管及肺静脉压力升高，导致肺血管扩张，肺处于淤血状态，可引起肺水肿，并导致支气管黏膜下小静脉曲张，常自发或在炎症诱发下引起小静脉及毛细血管破裂，导致大咯血。

全身性疾病和某些自身免疫性疾病多为肺微血管和毛细血管受损，血管内皮细胞功能障碍，血管脆性增加以及血小板减少或功能障碍导致出血。此类咯血多为弥漫性肺泡出血。出凝血机制障碍（包括血液系统疾病及DIC）所致的咯血，多为全身多脏器出血的一部分。此类咯血为原发病的继发性改变，罕见情况下咯血可能为首发症状。

【诊断】

多数咯血患者为突然起病，尤其第一次见到咯出鲜血，精神高度紧张，甚至有恐惧感，往往不能正确的诉说相关的症状及所见到血液的性状。因此，明确出血部位和出血原因显得尤为重要。

病史有助于判定出血的解剖部位以及咯血和假性咯血的鉴别，并缩小鉴别诊断范围。应详细了解咯血的缓急、咯血量、性状以及伴随症状，如发热、咳嗽、胸痛和呼吸困难等。年龄、营养状况和并存疾病也助于咯血的诊断和治疗。仔细询问以往是否有咯血发作和既往就医诊断是有帮助的，如患慢性支气管炎可见几年中有反复出现的轻中度咯血，此时往往伴有感染存在。目前认为吸烟是导致不明原因咯血的一个重要的危险因素。慢性阻塞性肺疾病常能咯血。暴露于石棉、砷、铬、镍和某些醚的环境可增加咯血的风险。与月经有关联的咯血提示胸腔子宫内膜异位症。个人史、吸烟史、从事职业均应了解，旅行史对由寄生虫相关病因导致的咯血应予考虑。生物武器如瘟疫也会引起咯血。

口腔、鼻腔、咽喉部以及消化道出血有时可误认为咯血，特别是后鼻道出血多流入口腔或食管出血未经胃酸作用直接呕出时，有时会出现刺激性咳嗽而导致对出血部位判断的错误，即所谓的“假性咯血”（pseudohemoptysis）。对可疑鼻咽部出血者，应迅速邀请专科会诊以明确诊断。呕血在大多数情况下诊断并无困难，在临床上可依据临床表现、体格检查、辅助检查和实验室检查予以区别。

一旦怀疑咯血，检查重点应集中于呼吸系统。应特别注意各系统原发病的症状与体征，有助于寻找咯血的原因。大多数情况下，患者咯血前常有喉部痒感，血呈弱碱性，色鲜红，呈泡沫状，多混有痰液，咯血后数天内仍可咳出血痰。

详细的体格检查则有助于病因的诊断与鉴别诊断。痰血性状有助于定位出血来源。生命体征、脉搏血氧饱和度、发热、心动过速、呼吸急促、体重变化以及是否缺氧可提示病因诊断。一些体征迹象如恶病质和患者窘迫程度也应重视。皮肤和黏膜应检查是否有发绀、苍白、淤斑、毛细血管扩张、牙龈炎等，并查证是否有从口腔或鼻腔黏膜出血的证据。对于淋巴结肿大的检查应包括颈部、锁骨上和腋窝区。心血管检查包括颈静脉扩张、异常心音，水肿等。重点检查胸部和肺部体征，包括哮鸣音和外伤。腹部检查应注重肝淤血或肿块征象，四肢检查体征包括水肿、发绀或杵状指。

大量咯血可引起急性出血性休克而出现面色苍白、冷汗、四肢湿凉，血管充盈度下降，血压降低等表现。因血凝块阻塞气道出现窒息的特征为咯血量突然减少或停止，同时出现胸闷、双手抓胸、喉头异常作响、继而烦躁不安、表情呆滞或恐惧、目瞪口张、全身发绀、呼吸变浅、速率加快，大小便失禁，肺部检查可见一侧或双侧呼吸音消失，进而呼吸突然停止。其他还包括肺不张和肺部继发感染等并发症的临床表现。

大量呕血时，鲜红色血液可从口腔及鼻腔涌出，或大咯血时部分血液咽下，复又呕出，致使咯血与呕血不易鉴别。正确的鉴别诊断有助于采取恰当的治疗措施。咯血与呕血的鉴别见表10-2。

可初步判断胸部病变的性质和部位。其优点是快速、廉价，并可随时进行检查。对于出血定位、发现局灶性或弥漫性肺部病变、潜在的实质异常和胸膜异常（如肿物、肺炎、慢性肺疾病、肺不张、空洞性病变和由肺泡出血导致的肺泡实变）等有一定价值。其缺点是敏感性不高。因此，在咯血的患者胸片阴性时，应采取其他的诊断方法。

有助于支气管、肺部和胸腔疾病的病因诊断。尤其是高分辨CT（HRCT）可显示次级肺小叶为基本单位的细微结构，可明确肺部病变的性质及范围。

MDCT是一种无创性检查，可以综合评价肺实质、气道和胸部血管。可识别出绝大多数咯血的出血部位，并能发现潜在的出血原因，如支气管扩张、肺部感染、肺癌等。对识别支气管内病变的灵敏度较高，优于支气管镜。其不足之处是易把支气管内血液凝块误认为肿物，在急性出血填充支气管管腔的情况下看做是支气管内出血。已经证实MDCT和支气管镜联合使用可为咯血患者提供较为准确的评估。

主要用于创建详细而精确的胸部血管系统图，有利于识别出血位置和指导进一步的治疗。MDCTA可较为准确地提供支气管及肺外循环动脉的情况，包括支气管动脉、肺外动脉和肺动脉循环。在对持续大咯血患者进行血管内治疗前，识别出出血血管，将有助于选择是否进行栓塞治疗。利用这些信息还可以减少操作时间，并能减少潜在的医源性风险。要对咯血的潜在原因进行综合评估，推荐进行MDCTA检查。

DSA作为一种识别咯血来源的诊断工具所起到的作用有限。一般仅用于介入治疗前对出血部位的精准定位，是决定是否进行栓塞治疗的主要依据。适用于来自肺动脉的大咯血和支气管动脉栓塞后继续出血者。目前多把DSA作为尝试血管内治疗患者的备用方法，其替代方法如MDCTA一次即可完成。

可发现部分患者的出血部位和性质，尤适于大咯血。硬质支气管镜优势在于可吸出积血的同时保持支气管通畅，软质支气管镜可在无麻醉下床边进行。同时还可进行镜下止血、局部灌洗、标本取样做病原学和细胞学检查，但这些操作可刺激支气管黏膜和引起再发出血。

心脏彩色多普勒与心电图检查对心脏病变诊断有帮助，可发现各种类型心脏结构改变、心律失常、ST-T段等改变。腹部B超有助于了解肝、脾、腹水、腹腔肿物等情况。

可见白细胞总数增加，以中性粒细胞增加为主时提示感染存在。出血较多时可见红细胞和血红蛋白含量下降，血小板可正常。凝血功能、肝功能、肾功能等异常均能对其原发病提供参考。血气分析有助于发现病情较重患者的低氧血症。

细菌、真菌和细胞学检查有助于原发病的诊断和治疗。

如结核菌素试验、免疫学检查有时会对结核病、结缔组织疾病的诊断具有重要参考价值。

通过询问与咯血相关的病史、诱因、咯血量和伴随症状以及详细的体格检查多能寻找到原发疾病的线索。体格检查应注意有无肺部啰音、皮肤黏膜有无出血、淋巴结是否肿大、有无肝脾肿大、心脏杂音及体重减轻等。出血部位的判断可根据肺部体征及影像学检查确定。

缓慢起病，反复咳嗽伴脓痰和（或）量不等的咯血。既往多有麻疹、肺炎或免疫缺陷等病史。部分患者咯血为唯一症状，即所谓的“干性支气管扩张”。部分患者表现为反复发生的同一肺段感染，并迁延不愈，查体可闻及患侧固定而持久的湿啰音，可见杵状指（趾）等。胸部X摄片或CT均可明确诊断。

活动期多有午后低热、乏力、食欲减退、盗汗等结核中毒症状，部分可有不规则性高热。痰检或培养结核分枝杆菌阳性。查体可见结核面容、消瘦，局部湿啰音等。胸部X摄片或CT表现多种形态，如局部渗出、增殖、纤维化、干酪性病变、钙化或空洞形成，以肺上叶尖后段及后基底段多见，可伴有胸腔积液、胸膜肥厚与粘连。聚合酶链反应（PCR）及结核菌素纯蛋白衍生物实验（purified protein derivative，PDD）有助于确定诊断，但后者不能区分是自然感染还是卡介苗免疫反应。

持续出现咳嗽、咳痰，不明原因体重下降，近期痰中带血，反复出现。晚期可出现与呼吸运动有关联的胸痛及血性胸腔积液。查体可见气促、肺局限性喘鸣音、呼吸音增强或单侧胸腔积液、转移性骨压痛、淋巴结肿大（以颈部、腋窝为主，右锁骨上窝淋巴结肿大具有特殊诊断意义）等。胸部X摄片或CT有助于诊断，痰液细胞学及活检可明确诊断。

急性起病，多有劳累、受凉等病史。高热伴有不同程度的咯血。发病两周左右突然咳出大量脓痰及坏死组织，痰咳出后，体温下降。查体可发现局部湿啰音，偶可闻及空瓮音，可见杵状指（趾）。胸部X摄片或CT和痰液细菌培养阳性多能明确诊断。

有风湿性心脏病史。常在感冒、活动后出现呼吸困难，严重时不能平卧，常出现急性左心功能不全表现，伴以咳出大量粉红色泡沫样痰。小量咯血多见，偶见大量咯血。查体可见“二尖瓣面容”，心尖部听诊可及第一心音亢进、开瓣音、舒张中晚期隆隆样杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进等，部分患者可摸到舒张期震颤。心脏多普勒超声检查可明确诊断。

有长期卧床、骨折、静脉炎或心房纤颤等病史。突然出现胸痛、胸闷、心悸、烦躁、冷汗，甚至晕厥，以小至中等量咯血多见。查体可见呼吸加快，肺局部叩诊浊音、呼吸音减弱及干湿性啰音。严重者可见急性右心衰表现，如心率加快、肺动脉瓣第二心音亢进、三尖瓣区可闻及收缩期杂音，可伴心律失常。血压下降，颈静脉怒张，肝脏增大、肝颈征阳性等。D-二聚体阳性及胸部X摄片或CT有助于诊断。

其他一些肺部或全身性病变引起的咯血，根据发病特点和辅助诊断特征，大多数诊断并不是很困难。重要的是要想到一些引起咯血的少见原因，如肺血管畸形、血液病、结缔组织病、肺肉芽肿症、遗传性毛细血管扩张症、肺出血-肾炎综合征、经期性咯血等。弥漫性肺泡出血诊断的最好方法是通过灌洗获得肺泡巨噬细胞中的含铁血黄素来确定。目前认为，吸烟是不明原因咯血的重要因素之一。ICU中出现的咯血日益增多，大多数为弥漫性肺泡出血，少部分为设备使用或操作不当导致的大咯血，应引起我们的足够重视。

咯血诊断处理流程见图10-1。

咯血患者出现下列情况表明病情危重：咯血量较大，一次超过200ml，反复发作，一般止血措施不能控制；精神高度紧张或恐惧，呼吸困难、胸闷，双手无目的抓挠喉或胸部，表明出现窒息先兆；短期内即出现失血性休克表现；胸部X线片（或CT扫描）提示空洞或可疑病变侵及小动脉及假性动脉瘤破裂。

【处理原则】

咯血患者应依照出血的速度和严重程度（大量或非大量出血）以及患者的临床状况为基础进行处理。对于临床不稳定的危急大出血患者，应先进行复苏，后寻找病因。

一、急诊处理

少量咯血，如痰中带血，一般无须特殊处理，适当减少活动量，对症治疗即可。吸氧、监测生命体征及患者表现，记录咯血量。建立静脉通道。鼓励患者咳出滞留于呼吸道的陈旧血液，避免呼吸道阻塞。

对精神紧张、恐惧不安者，可给予少量镇静药，如地西泮（安定）10mg或苯巴比妥钠0.1～0.2g肌注，或口服地西泮、氯氮（利眠宁）等。

对频咳或剧咳者，可给镇咳药如喷托维林（pentoxyverine，咳必清）25mg，3次/天；可待因15～30mg，3次/天或二氧丙嗪（克咳敏）5mg，3次/天口服。但大咯血时一般不用镇咳剂，如剧咳妨碍止血，可在血液咳出后临时使用可待因15～30mg口服或皮下注射，每日1～3次；对年老体弱、肺功能不全者不宜用，禁用吗啡、哌替啶等，以免过度抑制咳嗽，使血液及分泌物淤积气道，引起窒息。

中等量咯血应卧床休息，大量咯血则应绝对卧床休息。取患侧卧位，患侧可放置冰袋，嘱患者将血轻轻咳出，避免吸入性肺炎、肺不张或以防窒息，出血部位不明时取平卧位。进食易消化食物，保持大便通畅。对大、中量咯血者，应密切观察患者，作好大咯血与窒息的各项抢救准备，定期记录咯血量、呼吸、脉搏和血压，若有口渴、烦躁、厥冷，面色苍白、咯血不止或窒息表现者，应立即进行抢救。

常用止血药物有：

疗效迅速而显著，使肺循环压力降低，肺小动脉收缩而利于血凝块形成。用法：大咯血时以神经垂体素5～10U加25%葡萄糖液20～40ml缓慢静脉注射（10～15分钟）；咯血持续者可用神经垂体素10～20U加5%葡萄糖液500ml，缓慢静滴；禁用于高血压、冠状动脉疾病、肺源性心脏病、心力衰竭病人和孕妇。注射过快可引起面色苍白、心悸、出汗、胸或腹痛、血压升高等副作用，应及时减慢速度或停药。

用于对神经垂体素有禁忌者。普鲁卡因150～300mg加5%葡萄糖液500ml缓慢静滴，或普鲁卡因50mg加25%葡萄糖液40ml，缓慢静注。本药可诱发过敏反应，用药前应作皮试。药物使用量过大或注射过快，可导致惊厥、谵妄、兴奋、面色潮红，应立即停药，对症处理。

为α肾上腺素能受体阻滞剂，能有效扩张血管平滑肌，降低肺循环阻力及心房压、肺毛细血管楔压和左心室充盈压，可起到较好的止血作用。酚妥拉明10～20mg加入5%葡萄糖液250～500ml中持续静滴。使用时监测血压并保持有足够的血容量。

①氨己酸（6-氨基己酸，EACA）：6.0g+5%葡萄糖液250ml静滴，通过抑制纤维蛋白溶酶形成达到止血目的，适用于肺部疾病、血液病引起的咯血。②氨甲苯酸（对羧基苄胺，PAMBA）：100～200mg+25%葡萄糖液40ml缓慢静注，或200mg+5%葡萄糖液500ml静滴，适用于纤维蛋白溶解亢进引起的出血。③氨甲环酸（AMCA）：AMCA250mg+25%葡萄糖液40ml静注；或AMCA750mg+5%葡萄糖液500ml，静脉滴注。④安特诺新（安络血）：通过抑制毛细血管通透性、增加毛细血管抵抗和加速管壁回缩发挥止血作用。10～20mg肌内注射，每日2次，或5mg每日3次口服。⑤酚磺乙胺（止血敏）：有收缩肺毛细血管、增加毛细血管抵抗、加速管壁回缩及轻微的促血小板聚集作用。0.25～0.75g肌内注射或缓慢静脉注射，每日2～3次，静脉注射不宜过快，以免血压下降。⑥巴曲酶（立止血）：该药对纤维蛋白原的降解有选择性作用，在出血部位生理性凝血因子的作用下，纤维蛋白多聚体迅速形成稳固的纤维蛋白，在出血部位发挥凝血作用。1～2U静脉注射或肌内注射，1日1～2次。

硝酸甘油适用于与神经垂体素合用，5～10mg加入5%～10%葡萄糖液250～500ml中静滴；氯丙嗪能降低肺循环、左心室与支气管动脉压力，必要时可小剂量（10～15mg）配合使用，肝、肾功能不全者慎用。另外，阿托品、654-2、高渗氯化钠、糖皮质激素、中药如白连粉、三七粉、云南白药等、鱼精蛋白注射液、维生素 C、凝血酶原复合物等根据病情均可酌情选用。

持续大咯血出现循环容量不足时应及时补充血容量。输注新鲜血不但能补充血容量，而且还有止血作用。

对反复咯血，上述治疗无效，出血部位明确而无手术禁忌者，可采用手术止血。指征包括：①肺部病变（如各型结核动脉破裂、支气管扩张、肺脓肿、肺癌等）所引起的致命性大咯血；②可能发生气道阻塞和（或）窒息者。

适用于大咯血并发窒息和严重反复咯血、病情严重、肺功能较差、不适合手术治疗者。前提是出血部位明确，经气管插管或支气管镜边插边吸，到达出血部位后，将导管由活检孔插入至出血部位，注入冷生理盐水（4℃），每次50ml，留置30～60秒后吸出，反复数次，直至出血停止，通过冷刺激使血管收缩达到止血目的；或者注入凝血酶200～400U，或去甲肾上腺素液1～2mg稀释后局部使用。

对药物治疗无效且不能手术治疗患者可选择的治疗方法之一。经股动脉插管，将漂浮导管插到病变区域支气管动脉分支的血管腔内，注入明胶海绵或聚乙烯醇微粒（直径0.5～2.0μm），栓塞支气管动脉，以达到止血目的。因肺循环可能有多支动脉供血，本法对非来自支气管动脉（侧支血管）破裂的咯血无效，而且造影剂和栓塞物还可能进入脊髓动脉，引起脊髓缺血损伤，因此应严格掌握适应证。

采用体位引流（侧卧位，患侧在上），雾化吸入，使用解痉药、祛痰药，应用抗生素预防和控制感染。

尽快明确病因，采用相应治疗措施。

二、大咯血的处理

最初可考虑选择CXR定位出血部位，但在条件允许的情况下都应进行MDCTA检查，即使在急救过程中，由于其在识别出血来源和可能的潜在原因方面有着明显优势，因此有利于更好的制定下一步的诊疗计划。如果出血原因是胸部外伤或医源性肺动脉破裂，手术是治疗的金标准。而在其他所有MDCTA阳性的患者，DSA检查与动脉血管内栓塞是处理大咯血和反复咯血的首选方法。在紧急情况下，所有的大咯血患者无论什么原因，均应进行血管内栓塞治疗，病情一旦稳定，最终还需通过手术治疗。

如果MDCTA检查阴性或显示支气管内病变，推荐支气管镜组织取样活检。如果支气管镜发现病变，接着应进行动脉栓塞，如果需要可随后手术治疗。如果支气管镜没有发现任何异常，应诊断为原因不明的大咯血，表明可能需要做栓塞治疗，特别是吸烟者。

大咯血患者应绝对卧床，尽量避免搬动或转送他院，颠簸可加重咯血，甚至导致死亡。如需转送，途中应将患者的头和身体偏向患侧或俯卧头低位，以利引流，防止窒息。密切观察患者的生命体征，包括意识、呼吸、脉搏和血压，随时做好抢救准备工作，尽可能准确记录咯血量。

三、窒息的紧急处理

咯血窒息是导致患者死亡的主要原因，应及早识别和抢救。窒息抢救的重点是保持呼吸道通畅和纠正缺氧。

患侧卧位，避免血液流向健侧。头低位，身体与床成40°～90°角，背部屈曲并拍击背部，促进肺内血液流出。病灶不明确者可暂取平卧位。同时清除口腔内血块。

用导管自鼻腔插至咽喉部，用吸引器吸出血液（块），并刺激咽喉部，使患者用力咳出堵塞于气管内的血液（块），或在直接喉镜下作硬质支气管镜直接插管，通过冲洗和吸引，迅速恢复呼吸道通畅。

迅速建立静脉通道，补充血容量，使用止血药物，纠正休克。

根据病情需要，可适量给予镇静药物，如地西泮、氯丙嗪等。

高浓度给氧（FiO₂30%～40%）或高频通气治疗。如自主呼吸微弱或消失，应立即进行气管插管或切开使用机械通气治疗。

在呼吸道通畅情况下同时使用呼吸兴奋剂。窒息解除后应及时对复苏后并发症进行处理，如纠正酸中毒，补充血容量，控制休克以及重要器官功能的监测与支持，治疗和预防脑水肿、心肺功能不全、肾功能不全等。

（王新春）

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