第3章　眩　晕

眩晕（vertigo）是一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转、倾倒及起伏等感觉。在眩晕症状出现的同时，常伴有平衡失调、站立不稳、眼球震颤、指物偏向、恶心、呕吐、面色苍白、出汗及心率和血压的改变。

临床上可将眩晕分为前庭系统性眩晕（亦称真性眩晕）及非前庭系统性眩晕（亦称假性眩晕，头晕）。前者由前庭神经系统病变（包括前庭末梢器、前庭神经及前庭的中枢连结）所引起，存在自身或对外界环境空间位置的错觉，为真性眩晕，表现为有运动错觉的眩晕，例如自觉旋转、摇晃、移动感；后者仅有一般的晕动感并无对自身或外界环境空间位置错觉，称假性眩晕。常表现为头昏（头重脚轻、眼花、头脑昏昏沉沉、颅内在转动等诉说），通常无外界环境或自身旋转感或摇摆感，很少伴有恶心、呕吐，常由眼部疾病（如眼外肌麻痹、屈光不正、先天性视力障碍等），心血管系统疾病（高血压、低血压、心律不齐、心力衰竭等），全身中毒性、代谢性疾病，贫血等疾患所引起。

在临床急诊中，应首先确定就诊的眩晕患者是否由颅内病变如小脑出血、颅内肿瘤等引起，因为这些疾病若处理不及时，常危及生命。

【病因与发病机制】

一、病因分类

眩晕的病因分类有多种方法，各家不甚统一，各有其优缺点。笔者认为根据神经系统疾病的诊断步骤先定位再定性的方法，较为实用，即根据病变的解剖部位及结合病因予以分类。现将常见的疾病列举如下：

包括前庭末梢感受器、前庭神经、前庭诸核、内侧纵束、小脑、前庭皮质代表区之各种病损所产生的真性眩晕。

例如外耳道耵聍，急、慢性中耳炎，咽鼓管阻塞，鼓膜内陷，耳硬化症，迷路炎，慢性中耳炎内耳并发症（瘘管形成），梅尼埃病（Meniere disease），运动病，良性位置性眩晕，迷路动脉血供障碍，内耳震荡等。

前庭神经元炎、听神经鞘膜瘤、桥小脑角其他肿瘤、前庭神经炎、前庭神经外伤（岩锥骨折）或中毒性损害。

脑桥、延髓的血管性和肿瘤性病变、脑干脑炎、多发性硬化、延髓空洞症、第四脑室肿瘤及囊肿。

肿瘤、脓肿、出血及损伤。

颞叶肿瘤或血管性病变，颞叶癫痫。

颈椎肥大性改变及颈椎间盘突出。

如眼外肌麻痹、屈光不正、先天性视力障碍等。

如高血压、低血压、心律不齐、心力衰竭、大脑动脉硬化。

二、发病机制

机体平衡的维持，定向功能的正常，是借视觉、本体觉（肌腱、关节中）及前庭平衡觉的协同作用而完成的，而后者对机体姿位平衡的维持更为重要。各种外界的刺激（信息），通过上述诸感受器如视觉、本体觉、前庭平衡觉传入至前庭核群、红核、网状结构、皮质下中枢、小脑等，不断反射性调节机体对各种姿位的平衡，各种加速度的反应，使机体在运动中与外界环境保持协调与平衡。神经冲动由皮质下中枢再向上传入大脑皮质，多数学者认为皮质平衡中枢在颞叶，Penfield为病人作脑部手术时，电刺激颞上回，引起“头晕”、“旋转”和“摇摆”感。应用电生理方法在动物实验中测定了前庭皮质投射区，罗猴的前庭皮质投射区位于第一体感区和第二体感区之间的中央后回，为Brodmann第2区稍后处。前庭的皮质投射似乎从感觉运动皮质移向顶叶的联合皮质，皮质区接受两侧前庭投射。综上所述，皮质前庭代表区虽不甚确切，但一般认为在颞上回的后、上半部，颞顶交界处及岛叶的上部。丘脑后下腹核很可能为前庭传入的丘脑换元站。后下腹核位于后外侧腹核和后内侧腹核之间的底部。

前庭系统包括内耳迷路末梢感受器（半规管中的壶腹嵴、椭圆囊和球囊中的位觉斑），前庭神经、脑干中的前庭核群，小脑、内侧纵束、前庭脊髓束、前庭皮质代表区。三个半规管中的壶腹嵴，其感受器在半规管中内淋巴流动时接受角加速度的刺激，而椭圆囊、球囊的位觉斑则接受直线加速度、重力加速度的刺激，冲动沿着前庭神经传入中枢，反射性地调节机体平衡。在正常情况下，从前庭器官传入中枢的有关平衡觉的信息并不为人所感知，只是当前庭器官或其中枢连结受到较大刺激或病理性损害时，前庭感受的刺激（信息）与来自肌肉、关节的本体觉及视觉感受器的关于空间定向的冲动不一致时，于是产生眩晕，亦即运动错觉。由于前庭核通过内侧纵束与动眼神经核之间有密切的联系，因此当前庭感受器、前庭神经及前庭核群受到病理性刺激（或破坏）时常出现眼球震颤，这种前庭性眼球震颤的特点为眼球有一慢相与一快相交替的有规律的来回颤动。慢相系由前庭动眼反射通路实现，偏向前庭兴奋性相对较低的一侧。快相则为皮质下中枢、脑干网状结构向相反方向调节眼球运动的现象。因快相容易观察，通常即以此代表眼震的方向，与眩晕的感觉方向一致。前庭诸核通过内侧纵束、前庭脊髓束及网状脊髓束、前庭→小脑→红核→脊髓等通路，与脊髓中的前角运动细胞相连结，所以前庭病变时或前庭器受到较大的刺激时，除出现眼震外还可出现躯体向一侧倾倒及肢体错定物位（指物偏向）等体征。前庭核还与脑干网状结构中的血管运动中枢、迷走神经核等联结，所以在前庭器病变时在眩晕的同时常伴有恶心、呕吐、苍白、出汗甚至血压、呼吸、脉搏等改变。

【诊断思路】

眩晕是一主观症状，为了对眩晕病因作出正确的诊断与鉴别诊断，必须详询病史，细致的体格检查，必要的辅助检查，并应熟悉与了解常见引起眩晕疾病的特点。

一、病史

应详细了解眩晕的性质、程度、时间、诱发因素、伴随症状以及可能引起眩晕的有关病史（药物中毒、外伤史）及询问包括神经科、内科、耳鼻咽喉科的有关疾病。

二、体格检查

除一般的神经系统检查外，特别应注意有无自发性眼球震颤、共济失调、听力障碍及颅内压增高征。

应检查血压、心脏，有无高血压、低血压、心律不齐、心功能不全，有无贫血、全身感染、中毒、代谢紊乱等。

应检查外耳道、鼓膜、中耳、鼻咽部，注意有无耵聍阻塞外耳道，有无胆脂瘤性中耳炎及耳硬化症。疑有迷路瘘管时应作瘘管试验。

应用表、音叉试验法可以大致了解听力情况、听力障碍的性质（传导性、感音性）及程度，必要时作电测听检查，包括作短增量敏感指数（SISI）试验、复聪（recruitment）试验。

包括自发性眼震、倾倒、指物偏向、变温（caloric）试验、旋转试验、直流电试验、位置试验、视动性眼震试验，必要时还需作眼震电图（ENG）检查。

三、辅助检查

可根据病情作必要的辅助检查，例如头颅X线摄片、乳突摄片、脑电图、经颅Doppler超声（TCD）检查、头颅CT扫描、头颅磁共振成像、疑为颈椎病者则需作颈椎摄片或颈椎CT扫描。疑有颅内炎症者需作腰穿检查脑脊液。

四、前庭功能检查的临床意义

前庭功能检查对于眩晕症的诊断有肯定的价值，有助于确定病损的部位，鉴别眩晕的性质。前庭系统性眩晕常有前庭功能异常，而非系统性眩晕则多数均无明显的前庭功能异常。前庭功能检查项目繁多，兹将这些检查的临床意义叙述如下。

前庭系统性眩晕常伴有眼震，而非系统性眩晕一般均无自发性眼震。前庭周围性病变及前庭中枢性病变时所出现的自发性眼震的鉴别大致有如下几点：①前庭周围性：眼震常为一种方向，多为水平性；多呈突发性，伴有明显眩晕且与眼震程度一致，闭目后眩晕症状并不减轻，固视可使眼震减弱，眼震之快相通常为向病损的对侧。闭目时向前伸出的两个上肢偏向病损侧，躯体常向眼震的慢相倾倒。常伴有听力减退。眼震持续时间一般不超过3周。如梅尼埃病、急性迷路炎、急性前庭神经损伤等。②前庭中枢性：眼震方向不一，可为水平、旋转、垂直、斜向，持续时间较长。不一定伴有明显眩晕，眩晕与眼震程度不一致。过指和倾倒方向并不恒定，与眼震方向无肯定关系。可能无听力障碍。眼震常不能被固视抑制（减弱）。病变多数累及脑桥、延髓或小脑，因天幕上病变直接引起眼震者罕见。

至于眼源性眼震，其特点是眼震呈摆动性，尤其当眼球在正中位时，眼震呈对称钟摆样；眼球移向侧方时转为跳动样眼震，其快相向侧视方向；闭目时眼震消失；眼震持续时间长；不伴旋转性眩晕，若有诉“眩晕”，常觉为外境来回摆动或“眼花”，闭目后症状即消失，无听力障碍，无自发性倾倒。眼源性眼震可见于先天性白内障，先天性角膜薄翳，白化病。眼震在幼小时即已存在，也偶然发生于成年后罹患的黄斑变性患者。

常用的方法是微量法或冷热交替法（Hall pike法）。其临床意义如下：

（1）单侧功能减退或消失（半规管轻瘫或瘫痪）常提示该侧前庭器有病变。例如听神经瘤、梅尼埃病等。

（2）一侧前庭功能减退或消失并伴有持久的自发性眼球震颤，则病损已累及脑干或小脑。如脑桥小脑角占位性病变已侵犯及脑桥或小脑。

（3）双侧性前庭功能减退：提示两侧前庭器（或前庭神经）病变，常见于中毒性病损（链霉素中毒）、感染性病损（前庭神经元炎或桥小脑角蛛网膜炎）。

（4）变温试验反应消失而前庭直流电试验反应存在，提示病损位于前庭神经末梢器，例如迷路炎。

（5）有自发性眼震及眩晕，但变温试验时诱发出之眩晕反应及迷走兴奋反应不明显，常提示病变位于颅后窝。

（6）变温试验所诱发的眼震、眩晕、指物偏向，它们彼此在程度上、性质上有分离或不一致；诱发的眼震为反常性（眼震的性质错乱，如原应出现水平性眼震却出现垂直性者）或反向性（眼震与应出现的方向相反）者；变温试验时诱发的眼震只出现在慢相方向上的双眼偏斜而无明确的快相，均提示病变位于脑干。

（7）前庭功能亢进：有两种情况：①单侧性亢进提示该侧前庭神经（前庭器）有刺激性病变存在，例如迷路炎的早期、梅尼埃病的初期；②双侧性亢进可能为神经症，是由于自主神经功能失调等因素所引起，亦可能由于颅内某些疾病使小脑对前庭的正常抑制作用减退、中枢前庭神经元兴奋性增高所引起，无定位价值。

（8）用冷热交替法检查前庭功能，除可发现半规管功能是否正常、有无半规管麻痹（反应低下或消失），并可发现有无优势偏向。所谓优势偏向是指所诱发出的眼球震颤反应向一侧的眼震时程较向另一侧的眼震时程明显增大，例如以温水刺激右耳和以冷水刺激左耳均引起向右的眼球震颤。若这两个反应时程均大于使眼震向左的相应变温刺激反应时即称为向右的优势偏向。通常认为向一侧方向的眼震时程总和大于向对侧者的总和40秒以上者，即为有优势偏向。在椭圆囊及其与前庭神经核尾端部分连结的紧张性前庭机制发生病变时即可引起向对侧方向的优势偏向。但大脑颞叶后部病变时有时亦可发现有朝向病侧的优势偏向。

眩晕患者，尤其是其眩晕症状的发生与头部处于某种特定位置有关者（此种眩晕可称位置性眩晕），作位置试验有一定的临床诊断价值。通过检查可以了解眩晕出现时是否同时伴有眼震，并可进一步鉴别此种位置性眩晕、位置性眼震系由前庭周围性病变抑或中枢性病变所引起。

位置性眩晕与位置性眼球震颤的检查方法：①嘱患者坐于检查桌上，观察其有无自发性眼震；②检查者立于患者的右侧，嘱患者头向右侧偏转45°，躯体亦向右侧轻度偏转，检查者用两手扶住患者的头部，然后嘱患者迅速躺下，头仍维持于向右侧偏转的位置。事先作为测试让患者躺下后头部超过检查台一端并悬垂于检查台沿之外。检查者始终用两手扶持其头部，以维持其头部向右侧偏转的位置，观察有无眩晕症状及眼球震颤。观察15秒如无眩晕症状及眼震出现，则让患者恢复原先坐位，亦观察15秒，注意有无眩晕与眼震。③重复以上检查，嘱头向左偏转45°，然后再躺下观察。如果在上述检查中出现眩晕或眼球震颤，则需要观察眼球震颤的详细情况，包括眼震出现的潜伏期、眼震持续时程、眼震的方向及类型，并了解眩晕的程度，观察自主神经反应情况。对于有位置性眩晕及位置性眼球震颤的病例尚需在短期内连续检查数次（4～5次），使其症状与体征重复出现，观察连续检查数次后有无疲劳、适应现象（即原有的位置性眩晕与位置性眼震因连续反复检查而渐减退及消失）。

周围型与中枢型位置性眩晕、眼震的鉴别见表3-1。

周围型位置性眩晕、眼震的常见疾病有良性阵发性位置性眩晕（即耳石病）、梅尼埃病、耳硬化症、内耳开窗术后、浆液性迷路炎、内听动脉供血不足、药物性内耳损害等。中枢性位置性眩晕、眼震的常见疾病可见于小脑蚓部肿瘤、第四脑室肿瘤或囊肿、椎基底动脉供血不足、桥小脑角肿瘤、颅脑外伤等。

应用直流电检查前庭神经，电流不仅刺激前庭末梢器，也能直接作用于前庭神经节及前庭神经。方法为将直流电阴极置于测试耳的耳屏处或乳突处，阳极置于前额或手中，电流逐渐缓慢增加，分别观察出现眩晕感、眼震及倾倒的毫安（mA）数，通常于正常人2～4mA即有眩晕感觉，4～6mA出现倾倒反应，6～8mA出现眼震。眼震之快相向阴极侧，而倾倒则向阴极之对侧。直流电试验主要的临床价值可协助鉴别前庭末梢器抑或前庭神经本身的病变。例如前庭末梢器病变（梅尼埃病、迷路炎）变温试验可能显示病侧前庭功能减退或功能消失，而直流电试验仍属正常反应。若病变累及前庭神经例如听神经瘤，则变温试验无反应时，直流电试验亦无反应。

视动性眼震由固视连续移动景物所引起而非前庭刺激所引起。试验原理：当两眼注视眼前连续而迅速通过的一系列物体时，每一物体在后一物体出现于视野中以前，受到两眼的注视与跟随。而当下一物体的影像落于视网膜的周边部时，眼球即反射性反跳，以便使后一物体像落于黄斑上。眼球如此快慢交替地运动，遂形成视动性眼球震颤，这是一种生理现象。此项检查之所以列入神经耳科学，是因为：①视动性眼震亦有快相与慢相的交替运动，与前庭性眼震形式类似；②此项检查对各种自发性眼震鉴别及颅内病变的定位诊断有一定价值。应用视鼓或视伞或带尺诱发眼球震颤。正常人所诱发之视动性眼震之慢相与视鼓旋转之方向一致，眼震之快相与视鼓旋转之方向相反，所诱发出之视动性眼震向左、右侧是对称的。

一般认为视动性眼球震颤的神经通路为：起自视网膜右半侧之神经纤维→右侧膝状体→视放射→视皮质（Brodman18区、角回和缘上回）的视动中枢，再自视动中枢通过视放射后部深处前行，离视放射→大脑脚→上丘→经内侧纵束→脑桥眼球同向运动中枢→眼球运动核。

因此，皮质视动中枢至脑桥同向运动中枢间任何部位之病变累及视动通路，即可消除或减弱向对侧之视动性眼球震颤，亦即出现向病侧之视动性眼震优势偏向。根据作者研究的资料分析，在大脑半球占位性病变中，出现视动性眼震优势偏向现象多数与后颞、顶枕部（尤其是顶部）有关。如果病变累及脑干内的视动反射纤维，亦常有异常反应，多数为不对称性异常。在眼源性的自发性眼球震颤病例中，视动性眼震反应多数表现为同向性异常（即眼震的快相与视鼓或视伞旋转的方向相同），或无反应。

检查对于眩晕患者作前庭功能检查，其中自发性眼球震颤与诱发性眼球震颤都是检查中的一项重要体征，除肉眼观察外，应用眼震电图记录，可以使眼球震颤的各种特征（速度、频率、幅度、方向）客观记录下来，以供比较分析研究。通常所见到的节律型、水平性（或垂直性）眼震在眼震电图上表现为一不对称的峰形波，由迅速上升（或下降）的快相与缓慢回复至基线的慢相所组成。

眼震强度可用眼震时程、幅度、频率、慢相速度等表示，其中以时程和慢相速度为可靠。

慢相速度的测量方法如下：①正常眼震电图测量法：见图3-1。②眼震强度——慢相速度计算法：其中几何作图法（图3-2）系延长慢相斜边成AC，使BC等于纸速1秒（s），若测得AB=22mm，定标值10°=11mm，按速度，得

另为极盛期价值法（culmination valve），于变温试验中，取反应高潮期10秒内之眼震，计算其幅度和频率，以慢相速度表示之。其公式如下：

慢相速度=平均幅度×平均频率

例如：10s内眼震总幅为150mm，总次数为20次，定标值10°=11mm，则

利用眼震电图可以记录各种自发性眼震，并通过各种诱发试验记录变温性、位置性、视动性、凝视性眼球震颤。并可作扫视试验（saccade test）、平稳跟踪试验（pursuit test），于检查中可进一步观察在睁眼（明亮条件下）、暗室中、闭眼条件下眼震的变化。这些客观资料，均有助于对眩晕、眼震、前庭系统疾病的诊断。

五、诊断注意事项

对于临床医师而言，在对眩晕的病因作诊断与鉴别诊断时可先从以下几方面考虑：

一般而言，凡属前庭系统性眩晕均具有空间定向的感觉异常，具有运动错觉或运动幻觉的特点，或觉外境或觉自身在运动感（旋转、摇晃、向一侧移动）；而非系统性眩晕则没有上述的特点，大多数患者对“眩晕”描述为头昏、头胀、头重脚轻、头脑内转动等，很少伴有恶心、呕吐，为假性眩晕。常由眼部疾病（眼外肌麻痹、屈光不正、先天性视力障碍）、心血管系统疾病（高血压、低血压、心律不齐、心力衰竭）、内分泌代谢疾病（低血糖、糖尿病、尿毒症）、中毒、感染和贫血等疾病引起。

前庭系统性眩晕是眩晕的主要病因，按照病变部位和临床表现的不同又可分为前庭周围性眩晕与前庭中枢性眩晕。前者指前庭感受器及前庭神经颅外段（未出内听道）病变而引起的眩晕，眩晕感严重，持续时间短，常见于梅尼埃病、良性发作性位置性眩晕、前庭神经元炎、迷路卒中等病；后者指前庭神经颅内段、前庭神经核、核上纤维、内侧纵束、小脑和大脑皮质病变引起的眩晕，眩晕感可较轻，但持续时间长，常见于椎-基底动脉供血不足、脑干梗死、小脑梗死或出血等病。因此，对于前庭系统性眩晕应进一步鉴别是前庭周围性病变还是前庭中枢性病变，两者的鉴别见表3-2。

六、常见眩晕症疾患的临床特点

梅尼埃病系内耳病变，为中年以上阵发性眩晕的最常见的病因。临床表现为典型的三联症状：发作性眩晕，波动性、渐进性、感音性的听力减退和耳鸣。眩晕发作时常伴有恶心、呕吐、出汗、面色苍白、眼球震颤。眩晕常突然发作，发作前耳鸣增加，听力骤减，耳内有饱胀感。每次眩晕发作历时数小时至数天（多系1～2天）而自行缓解。发作间歇期长短不一，多数为数月一次，亦有一月数次者。眩晕发作常常随耳聋的进展而减少，至完全耳聋时，迷路前庭功能消失，眩晕发作亦常终止。于眩晕发作间歇期间检查，仅可发现单侧（少数为双侧）感音性耳聋，作电测听检查部分患者重振试验（recruitment test）呈阳性。前庭功能变温试验于一部分病例中显示功能减退。本病产生的原因可能是支配前庭器的交感神经功能失调引起迷路动脉痉挛，从而使内淋巴产生过多或吸收障碍，导致迷路水肿及内淋巴系压力增高，内淋巴腔扩大及内耳末梢器缺氧、变性等病理变化。

本病多见于中年以上患者，多数学者认为是耳石器病变所致，故又称此病为耳石病。患者常诉说当头部处于某一位置时即引起头晕，有些患者诉说半夜翻身时突然发生眩晕，若再回复该头位又即会再发生，因而患者尽可能回避该头位。眩晕严重时伴有恶心、呕吐。常无听力障碍。作头位位置检查，常能在患者所诉说的那个头位引起眩晕，同时可见有短暂的水平兼旋转性眼球震颤，眩晕与眼震一致，持续10～20秒自行缓解。重复该头位可重复出现眩晕与眼震。但于短期内连续数次重复检查，则可逐步适应而不出现眩晕症状与眼震。变温试验提示前庭功能正常。病程常为自限性，数周至几个月后可自愈。近年来一些学者研究认为其基本病理机制系椭圆囊斑上耳石脱落、游离的耳石进入后半规管并在内淋巴内移动，在头位变动时刺激后壶腹嵴，于是乃产生短时间的眩晕。至于耳石器病变的原因主要有：①前庭动脉前支血栓形成；②颅脑外伤致内耳震荡。在做头位位置试验时，重复数次检查后之所以出现适应（疲劳）现象是由于耳石散落在内淋巴腔，一时未能沉积在后壶腹顶部，故不再引起症状，但待耳石沉积在壶腹顶部时可再度诱发位置性眩晕与眼震。

颅后窝的占位性病变也可引起位置性眩晕，这与上述良性位置性眩晕在临床表现上有以下区别：此种眩晕的发生往往在头位改变后立即出现，无潜伏期，诱发之眩晕持续时间较长，往往引起恶心、呕吐，眩晕可在数种头位诱发，而不像BPPV只在较特定的1～2种头位才诱发。常见的疾病是第四脑室、小脑蚓部的肿瘤或第四脑室的囊肿，亦可见于小脑半球、脑桥小脑角的肿瘤。除位置性眩晕外，有时有肢体或躯干的共济失调。

起病较急，表现为突起的剧烈的眩晕，伴有恶心、呕吐，但无耳蜗症状。起病时常伴有感染（多为上呼吸道）症状，可能是一种病毒感染。发病时有自发性水平性眼球震颤，躯体平衡失调。变温试验显示病侧前庭功能减退或缺失，有时双侧均有损害。预后良好，一般在数周后眩晕症状逐日减轻，但变温试验示前庭功能呈永久性损害。多数学者认为病变主要为病毒侵犯前庭神经的Scarpa神经节，但也有少数学者认为有时脑干内的前庭纤维也受侵犯。

单纯性中耳炎由于炎症刺激使迷路充血可引起眩晕。眩晕程度较轻，中耳炎好转后眩晕亦即解除。中耳炎并发弥漫性化脓性迷路炎时，眩晕严重，伴恶心、呕吐、眼震及病侧听力严重丧失，病侧前庭功能消失。此外还有耳痛、耳漏、头痛、发热等中耳感染症状与体征。慢性中耳炎侵蚀骨迷路有瘘管形成时，常有反复发作的眩晕。瘘管试验（以希格尔镜利用橡皮球增减外耳道压力，通过瘘管影响迷路，产生前庭反应）呈阳性反应。提示内耳有瘘管存在。

在临床药物应用中，有些药物因使用不当，因毒性作用而致眩晕，如链霉素；有些是难以避免的副作用，如某些镇静药和安眠药；有些是过敏所引起。

以氨基糖苷类为主，如链霉素（尤其是硫酸链霉素）、新霉素、卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星（丁胺卡那霉素）等，其他尚有万古霉素、多粘菌素B。其中有些药物性损害主要影响前庭部分，但大多数前庭与耳蜗均有影响。链霉素是最常见者，引起眩晕症状通常于疗程第4周出现，但亦有仅应用4天即有眩晕症状者。在年老病人或有肾功能不全的患者，更易出现毒性作用。眩晕症状持续，而在患者行走、头部转动或转身时症状更为明显。于静止时、头部不动时，上述症状明显好转，甚至消失。而一旦活动后上述症状又复出现。前庭功能检查，大多数患者均无自发性眼球震颤，闭目难立征阳性，向左右前后摇晃方向不定。变温试验示双侧前庭功能均明显减退或消失。如伴有耳蜗损害，则尚有双侧感音性耳聋。眩晕症状消失较为缓慢，需数月甚或1～2年之久，前庭功能则更难恢复。

这类药物引起眩晕的机制主要是对中枢的抑制作用，皮质中枢受抑制时表现为头晕及轻度失平衡，并无明确的运动错觉。于麻醉后，由于皮质中枢的强抑制，有关平衡的各种传入信息，不能在中枢获得综合与分析，因而出现头晕症状，患者诉说昏昏沉沉。这些药物中除麻醉药外还有异丙嗪（非那根）、苯巴比妥（鲁米那）、氯氮（利眠宁）等。

在抗癫痫药中苯妥英钠与扑米酮是引起眩晕的最常见者，尤其是苯妥英钠，因应用广，应用时间又长，如不注意服用剂量及检测药物血液浓度，则甚易引起中毒性损害。主要损害于前庭末梢器，可累及小脑，均可导致眩晕，平衡失调，眼球震颤，共济失调，因此对于这些患者应定期随访，必要时检测药物血液浓度，调整药物剂量。扑痫酮能用于抗痫治疗，虽较少用，但初服此药时，其剂量应减少至最小量（成人常规用量之1/4至1/3），然后缓慢增加，才可避免眩晕。

如水杨酸类（水杨酸钠）、噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪）、降压药（利血平、降压灵）及某些磺胺类药均可致眩晕，在临床应用时应予注意。

由于动脉粥样硬化或伴有血液黏稠度增加，血压的偏低，导致内听动脉血栓形成，常产生急骤的、严重的眩晕，伴恶心、呕吐，若耳蜗分支同时受损，则伴有耳聋及耳鸣。患者年龄较大，起病甚快，有身体其他部位动脉硬化的征象，既往（青、中年时）无类似的眩晕发作史等特点，均有助于与其他急性眩晕相鉴别。但有的患者表现短暂性的眩晕发作，伴有或不伴有耳蜗症状，持续数分钟至数小时即缓解，对于这些中、老年患者，若除外耳源性眩晕的其他疾病，可诊断为迷路动脉TIA。

亦称延髓外侧综合征（wallenberg syndrome）。其典型的症状与体征包括突起眩晕，伴恶心、呕吐，眼球震颤；病侧肢体共济失调及颈交感神经麻痹综合征；吞咽困难及同侧软腭麻痹、声带麻痹；病侧面部及对侧躯体、肢体的痛温觉减退或消失。

多由小脑上动脉分支破裂所致。起病突然，常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调明显。出血量较少者，主要表现为小脑受损症状，如患侧共济失调、眼球震颤等，多无瘫痪；出血量较多者，病情迅速发展，发病时或病后12～24小时内出现昏迷及脑干受压征象，双侧瞳孔缩小至针尖样、呼吸不规则等。暴发型则常突然昏迷，在数小时内迅速死亡。

多数表现为椎-基底动脉TIA，临床常见。有关本病的概念至今还不十分清楚。引起VBI的病例基础是：①椎动脉的解剖特点：起始于两侧锁骨下动脉之椎动脉，需穿过第6～1颈椎横突孔后再经枕大孔入路，然后合并为基底动脉，椎动脉在行程中需经过一条活动度较大的骨性隧道。②椎动脉易发生动脉粥样硬化，随着年龄增大其动脉管径逐渐变窄，血流量亦渐变少。③中年以后颈椎常发生退行性病变及骨赘形成。因此椎动脉的血流易受到各种因素的影响，例如颈部的转动，血压的较快的降低，血管的痉挛，血黏度的增高。因此VBI的发病通常认为主要是动力学改变所致，但也有部分患者VBI是由于循环系统内的微栓子所造成。由于迷路、前庭神经核、小脑的血液供应均来源于椎-基底动脉血流循环，因此VBI的主要临床表现是眩晕，常突然发生，颈部过度伸屈或旋转有时可诱发，眩晕发作持续通常短暂，常常数分钟即缓解，但可在短时期内反复发生多次，眩晕发作时可伴有恶心、呕吐、站立不稳，亦可伴有椎-基底动脉的其他供应区缺血的临床征象，例如视幻觉、偏盲、猝倒发作、复视、面麻、进食吞咽困难，肢体肌力减退或感觉障碍，共济失调。上述这些临床表现通常都是呈发作性、短暂性，症状持续数分钟至数小时，不超过24小时，这一类型的VBI可称之为VBTIA（椎-基底动脉短暂性缺血性发作），但临床上也有一部分患者表现为在一段时期内（数天至数周）经常性的头晕，行走不稳，在除外了其他引起眩晕的疾病后亦应考虑为VBI，推究其发病机制是后循环的动力学障碍所致，应予重视。

对于VBI的诊断应根据具体情况选择作下列检查：①颈椎X线片，包括正、侧及斜位片，以发现有无颈椎病及其严重程度及了解有无骨刺可能累及椎动脉。②颈椎CT或颈椎MRI或螺旋CT，以进一步了解颈椎骨骼及脊髓和有关椎动脉受压、变窄情况。③头颅MRA，以了解颅内血管情况，尤其是了解椎-基底动脉及颅内脑底动脉环情况。④TCD检查。⑤BAEP检查。⑥SPECT检查。上述三项检查在VBI的病例中均有相当的阳性率，可作为诊断的参考依据。⑦前庭功能检查主要是作变温试验（caloric test），对于了解前庭功能有肯定的价值。⑧眼震电图检查：可作扫视试验、凝视试验、跟踪试验、视动试验。有一定的临床价值。

关于椎-基底动脉短暂性缺血性发作的诊断依据：①中老年患者（发病在50岁以上）。②发作性眩晕，每次持续时间短暂，通常为数分钟至数十分钟。③眩晕发作时可伴有一种或数种脑干、小脑、枕叶的缺血症状及体征。④临床症状除轻度眩晕，行走不稳外均在24小时内减轻以至消失。⑤实验室检查（上已述及）有两项以上的阳性发现。⑥排除引起眩晕的其他病因。

颈椎退行性病变导致椎间隙狭窄，及由于钩椎关节骨赘增生刺激或压迫椎动脉，使椎动脉痉挛、阻塞，当转颈时一侧之椎动脉更易受压。若椎动脉本身已有粥样硬化，一侧椎动脉受压后，对侧椎动脉无法代偿则出现症状。临床常见之症状为发作性眩晕，其发病与头颈转动有密切关系。此外，这些患者尚可伴有枕部头痛、猝倒、视觉症状（闪光、视野缺失）及上肢麻痛。颈椎X线片、颈CT扫描可显示颈椎形态学病变改变。

由于颅内肿瘤所产生的眩晕有两种机制：一是由于肿瘤直接压迫、浸润前庭神经或其中枢连结；二是由于颅内压增高，尤其是由于肿瘤阻塞脑脊液循环而产生脑积水，引起第四脑室底部前庭核的充血和水肿。

特别是听神经瘤，有轻度眩晕和耳鸣、耳聋，这是听神经瘤的早期症状。病变进一步发展可出现邻近颅神经受损的体征，如病侧角膜反射减退、面部麻木及感觉减退，展神经麻痹、周围性面瘫、眼球震颤，同侧肢体共济失调。在听神经瘤的早期通常并没有自发性眼球震颤，当肿瘤增大压迫脑干或小脑时才会出现，但一经出现则持续存在。听神经瘤至病程后期还可出现颅内压增高症状，头痛、视神经乳头水肿。对于听神经瘤的早期诊断可根据单侧性听力渐进性减退、听力检查为感音性耳聋；同侧前庭功能早期即消失，邻近颅神经（三叉、外展、面神经）中有一根受累即应考虑为听神经瘤。若脑脊液中蛋白质含量增加，X线片上示病侧内听道扩大诊断即可肯定。近年来由于应用头颅CT及MRI检查，更易得到早期确诊。

因病变累及前庭神经核，常有眩晕及持久的眼震，可有一侧或双侧听力减退，水平性眼震的方向通常为双向性，向左侧注视时快相向左，向右侧注视则快相向右，也可能兼有旋转性眼震。当眼震明显时，眩晕症状不一定很重。还可以有其他脑神经障碍（主要为第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅺ）及对侧肢体瘫痪。

常有眩晕，早期即出现明显的振幅粗大的眼球震颤，及病侧肢体共济失调，水平性眼震的方向通常是两侧性的，但主要是向病变一侧。前庭功能变温试验示病侧肢体偏斜反应不明显。

眩晕为常见症状，眩晕的发生或加重常与头位位置有关。作头部位置试验，可见有中枢型位置性眼球震颤，并有早期颅内压增高及固定头位等临床表现。

通常并不出现眩晕，如有则可能与颅内压力增高有关，但颞叶肿瘤有时可出现以眩晕为主要表现的癫痫样发作。脑电图上可以有痫样发作。

颅脑外伤时可因内耳迷路、第Ⅷ颅神经、中枢前庭核及其中枢联结受损而产生眩晕。这些结构可单独或合并受损。迷路内外伤性出血的病人有周围型的前庭紊乱症状，常有颞骨骨折及听力同时受损的征象。亦有内耳并无出血而为迷路震荡者，则眩晕症状持续时间短、恢复较快，听力障碍程度亦较轻。部分患者可由于耳石器损伤而出现短期的位置性眩晕。颞骨横行骨折，骨折线横断岩锥，可产生听神经直接受损，出现明显的眩晕、自发性眼震、听力丧失，于4～6周内前庭症状逐渐消失，但听力常难以恢复。

严重的颅脑损伤患者，在第四脑室及导水管周围可见有点状的小量出血，损伤涉及前庭核及其中枢连结。脑干损伤后产生眩晕的同时常伴有脑干损伤的其他体征，如复视、面瘫、瞳孔不等大、肢体运动或感觉障碍等。眩晕症状持续较久，可达数月以上。颈部鞭索样损伤后亦常有眩晕症状，在头部运动时，尤其是向着颈部鞭索样受损的方向运动时，眩晕症状更易出现。每次眩晕发作数秒至数分钟。头位位置试验可有位置性眼震，常发生于头部转向鞭索样损伤侧，可能是由于内耳耳石器受损所致。

精神性眩晕在本质上是神经症的一种表现。大多感觉头昏脑涨，非真性眩晕，无运动错觉，病人诉“眩晕”、“头晕”时无自发性眼震或自发性倾倒，往往常有神经症其他表现如失眠、焦虑、紧张、记忆力减退、注意力难集中等。无前庭系或非前庭系器官性疾病。起病诱因系以情绪、精神因素为主。

【处理原则】

对于急性眩晕发作的患者，需卧床休息，饮食以流质为宜。伴有明显恶心、呕吐者，应酌情给予静脉补液，以维持营养，并需注意水、电解质的平衡。对于焦虑紧张的患者，应给予适当的病情解释与安慰，以解除顾虑。眩晕发作缓解后，应鼓励患者逐渐参加日常活动，适应日常生活。

因中耳炎并发症引起的急性化脓性迷路炎，应由耳科作必要的手术及抗感染治疗。由颅内占位性病变如小脑肿瘤、听神经瘤引起者，需作手术摘除肿瘤。由于梅尼埃病产生的眩晕，主张调节自主神经功能，平时以低盐饮食为宜。因颈椎骨质增生、椎间盘膨隆或突出而致的眩晕，可先作颈椎牵引或作颈托固定。必要时再考虑手术治疗。因心律失常或血压过高、偏低者，则需给予相应的内科治疗。因贫血引起的眩晕应纠正贫血。凡此种种的有关病因的处理均属重要，不可忽视。

在病因治疗的同时，对于眩晕症状需给予药物治疗，以减轻眩晕症状及减少伴发的恶心、呕吐、焦虑、紧张等症状。

可考虑选用的药物有：①抗胆碱药物：常用药物系东莨菪碱与阿托品，对于梅尼埃病的治疗效果较好。这类药物尚有止吐及解除血管痉挛的作用。东莨菪碱还有镇静作用，可优选使用。氢溴酸东莨菪碱0.3mg，肌内注射；硫酸阿托品0.5～1mg，肌内注射；山莨菪碱（654-2）5～10mg，肌内注射。②抗组胺药物：例如苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏、盐酸敏克静、茶苯海明等，这些药物用于治疗眩晕，其治疗效应可能是由于它们药理上的镇静作用而不是抗组胺作用。它们应用于眩晕发作期尚有止吐作用。茶苯海明（晕海宁，Dramamine）50mg，肌内注射；盐酸异丙嗪（非那更）25～50mg，肌内注射。③止吐剂：常用者为盐酸敏克静及异丙嗪，均有明显止吐作用，适用于运动病及眩晕时伴有明显的自主神经反应（恶心、呕吐）的病例。这些药物亦有镇静作用及抗组胺作用。以上药物可选择应用，并可根据病情每隔4～6小时重复给药2～3次。

在急性眩晕发作后，虽已无明显的旋转幻觉，但仍有平衡失调、站立不稳的感觉，或在头部、身体转动时有这些症状，或眩晕程度虽轻但经常存在者，可选用各种镇静剂、安定剂，例如苯巴比妥0.015～0.03g，或地西泮（安定）2.5～5mg，或氯丙嗪25mg等，均为2～3次/天，口服。

镇静剂与安定剂的药理作用对于前庭反应有抑制作用，对于一般感觉亦起抑制作用，因此可以减轻眩晕症状，消除紧张、烦躁不安、焦虑等症状。苯巴比妥虽可以减轻眩晕，但也常有全身抑制的作用，如疲倦、乏力。地西泮能减轻眩晕症状，减少紧张、焦虑，并有止吐作用，但可加强其他中枢抑制剂的作用。大剂量的安定类药物可以引起锥体外系的副作用。

①血管舒张药物：其药理作用为解除血管痉挛。可应用于因血管痉挛、缺血性病变所引起的眩晕，如梅尼埃病的发作期及椎-基底动脉供血不足的病例。倍他司汀（betahistine，抗眩啶）4mg，每日3次；或甲磺酸倍他司汀（敏斯朗）6mg，每日3次口服。②钙拮抗剂：目前常用者有尼莫地平20mg，3次/天；桂利嗪（脑益嗪）25mg；3次/天，氟桂利嗪（西比灵）5mg，1～2次/天，均为口服。③都可喜（duxil）：本药可增迷路和脑组织的血氧供应，对于因缺血缺氧而产生的眩晕疾患有较好的疗效，常用量为30mg，每天2次口服。

（朱文炳　张文武）

参考文献

1.贾建平，陈生弟.神经病学.第7版.北京：人民卫生出版社，2013，76-77.

2.张文武.急诊内科手册.第2版.北京：人民卫生出版社，2014，10-16.