人体的防卫系统是怎样保护我们的?
病原体可能潜伏在我们呼吸的空气、食入的食物、饮入的水及我们触摸到的任何事物中(包括碰到我们的一些东西)中,这种威胁无时无刻都存在。幸运的是,我们每个人都被各种自身安全屏障所保护。外屏障——最熟悉的无疑是皮肤——将大多数病原体排斥在外。这些屏障被破坏之后,杀菌细胞四处寻找并将入侵者消灭,同时伤口被内置的修复机构修补。
皮肤的不断磨损和毁坏
皮肤是机体最大的器官,有着可洗、防水、抗菌、自我修复的特点,因此它是防御系统的第一道防线,保护我们脆弱的身体内部不受外部严峻的环境的干扰。
皮肤有两层结构——外层是表皮,内层是厚一些的真皮,它们被紧紧“粘”在一起。在经常使用的部位,如手掌和指头还有我们的脚底,表皮是最厚的。表皮没有直接的血液供应,它们依赖于真皮的传递。真皮是牢固但可伸展的结缔组织,它不但有血管还有神经末梢和汗腺。
表皮的表面不断被磨损,但是它的最底层有非专门化的干细胞,这些基底层细胞形成一条不间断的生产线,来代替那些破损的细胞。这些细胞经过有丝分裂后,一些子细胞保持在原位准备再次分裂,其他的则被推向皮肤表面。途中它们产生牢固而有弹性的角质蛋白,角质蛋白同样存在于头发、指甲、蹄和犀角中。
在这些细胞迁移的过程中,它们渐渐变平并充满了角质素纤维,它们的核和其他内部结构逐渐消失。当离血液供应过远的时候它们就死亡了,但是依然通过防水粘连连接在一起,直到它们成为百万块皮肤屑中的一小块从我们的身体上剥落。
它们的牺牲就是我们的自我保护措施。
组织严密的温控系统
皮肤辅助机体将内部温度稳定在37℃。与它合作的下丘脑相当于一个恒温器,而皮肤中的血管相当于一个散热器。
在另一种控温机制中,真皮中螺旋的汗腺产生含盐的汗液。汗液通过毛孔释放到皮肤表层,然后被挥发,挥发过程中带走机体的热量使它凉下来。如果外部环境寒冷,那么皮肤中的血管缩窄,汗腺减少分泌。热量的散失减少,这样身体就暖和起来。
很多哺乳动物都靠皮毛来保持温暖,但是我们皮肤上长出的大部分汗毛都太细太短而无法保暖。这些汗毛连接着真皮中的触觉感受器,因此它们像绊网一样可以探测到落在皮肤上的昆虫,以防止它们咬或叮我们。
汗毛从毛囊中长出,而在毛囊周围的油脂腺分泌出的油脂使毛囊不透水,同时还可以帮助保持皮肤湿润。
在寒冷的环境中,毛囊被微小的肌肉拉住,汗毛经常直立起来,从而产生了鸡皮疙瘩。
皮肤的抗菌措施
靠近看,皮肤并不是平整光滑的。表皮的表面起伏和散落着皮肤屑,还有很多汗腺孔和毛囊,毛囊中伸出的树干一样的毛干直刺向上。数以十亿的细菌都在这里觅食、生长和繁殖,看起来似乎和它们的人类宿主和平共处。它们特别喜欢潮湿的环境,比如腋窝、腹股沟和脚趾头之间。它们同样喜欢汗腺孔和毛囊周围这些能分泌营养的地方。
但是对细菌来说皮肤并不是一个理想的生存环境。皮肤屑的不断掉落使皮肤并不稳定。而它的干燥也不利于细菌定居。分泌的油和汗都是酸性的,而且汗液中含有杀菌或抑制细菌复制的化学成分。所以皮肤并不是被动地接受所有的细菌,它有限制菌群生长的能力,甚至会选择一种细菌对抗另一种。“好”细菌可以多占据空间,否则空间就会被危险的病原菌所占据。但是,当皮肤的保护层被破坏后,这个“敌人的敌人是朋友”的原则就不成立了。
炎症反应
皮肤屏障上的任何导致血管撕裂的破坏都需要身体防御系统的直接注意,采取的第一步措施是防止渗漏。当血液流经伤口时,血液中的血小板就会在伤口处聚集成团,形成可以堵住部分血流的栓塞。破损的组织和凝成块的血小板引起血浆中的蛋白质转变为一团纤维蛋白,可阻挡血细胞并形成凝块。随着凝块越拉越紧,伤口的边缘被拉在一起,之后修复细胞介入将伤口填补好。当它工作完成后,凝块会被清除;如果它在皮肤表面,会变干形成一个痂,最终会掉落。
当血液凝固时,特殊的白细胞——嗜中性粒细胞和单核细胞四处寻找并消灭在混乱中渗透过防御屏障的细菌。这些细胞相当于机体免疫系统中的地面部队,它们不断地在血液中巡逻,等待着这样的偶遇。当机体内的细胞如肥大细胞释放的化学物质引起若干局部变化时,这些细胞又被召唤到损伤处。小动脉扩张以增加血流量并带给破损处更多供给。毛细血管变得十分容易渗透,允许带着氧气和食物的液体渗入破损区域。
被化学警报吸引后,这一区域的白细胞首先粘附在毛细血管的内壁上,长度足以挤过毛细管壁中的空隙。深入敌后时,它们开展搜索歼敌战。单核细胞转变为更大和更饥饿的巨噬细胞。这整个过程叫炎症反应,它会引起刮伤部分的红、热、肿、痛。虽然感觉不舒服,发炎对于破坏病原体和修复组织是很必要的。
作用非凡的巨噬细胞
这个星球上最小而数量却最大的生物就是细菌,细菌随处可见。它们大部分是无害的,一些还是有益的,但是有一小部分细菌,有一半的几率会侵入我们的组织使我们生病,这些就是病原体。
无论是如右图所示的杆状菌,还是球状或是螺旋状的,细菌的结构都和体细胞相差很多。虽然它们有细胞膜、细胞质、核糖体和一个环状DNA,但却缺少细胞核和其他内部结构。细胞膜又被一个坚硬的和细菌形状相同的壁包围起来。突出的“毛”即菌毛使病原菌能锚定在细胞上。科学家们正热心地研究这种特殊的结构,以期找到可以被不伤害自身细胞的杀菌药物攻击的“弱点”。
大部分病原菌通过释放干扰或破坏细胞的毒素造成损害。当它们在组织温暖、营养充足的环境中安定下来后,细菌迅速复制自身的DNA并分裂成两个。如果身体的防御系统没有作用——虽然这是不可能的——假定一个单独的细胞每20分钟分裂一次,那么它在24小时中会产生50亿万亿个子细胞。
幸运的是,这种特殊的入侵尚未发生,就有一个庞大而且饥饿的巨噬细胞从它后面慢慢扑了上来。
严防外来入侵者
对于一个巨噬细胞来说,任何外来的东西都是要被吃掉的。细菌进入身体并到达组织后,它们留下一条化学踪迹,可以被正在巡逻的巨噬细胞膜上的受体探测到。作为应答,勇敢的猎人重新组织它的细胞骨架,然后伸出它触须般的伸长部分跑向它的猎物。
如果触须上的受体在细菌表面识别出罪行标记,它们就粘附在罪犯身上。如果细菌已经被抗体蛋白包裹了,那么这种粘附就更加坚固。这使得病原体对巨噬细胞来说不但更美味,而且更容易被抓住。
一旦被抓住,细菌就被巨噬细胞吞噬,并包裹在从细胞膜上脱落下来的小囊里。当它在细胞质里运动的时候,小囊和溶酶体这个充满消化酶的膜囊融合。这些酶可以不消化巨噬细胞而将细菌安全地分解。所有不能被消化的成分都从巨噬细胞排出,而为了发扬节俭的作风,起初从细胞膜上脱落下的部分又重新回到它原来的地方。
排除与防御
血液在毛细血管中流动,将氧气和必要的营养物质传送给组织细胞并带走它们的废物。在这个过程中每天都会都有部分液体离开血液。这些液体最终会返回到血液里,而且大部分都通过毛细血管回来,但是有些会从途中排除。排除多余的液体,将它带回血液以回复正常的血量和浓度,这些重要的工作都由机体知名度较低的第二传输网络——淋巴系统完成。
这个网络中最细的分支叫作毛细淋巴管,它们交织在毛细血管和组织细胞之间。离心脏最远的毛细淋巴管末端是封闭的,淋巴管壁上的小垂悬物只能单向打开,保证组织液流进而不是流出。被阻留到内部之后,这些过剩的液体成为淋巴液,这是一种由血浆蛋白质、白细胞和碎片形成的液态混合物。在周围骨骼肌的挤压作用下,淋巴沿着这个网络进入越来越宽的淋巴管中。瓣膜可以防止液体回流。最终,这些淋巴管聚在一起形成淋巴干,最终淋巴干再把淋巴液送入两个淋巴管中的一个,再分别汇入左、右锁骨下静脉。
排除并不是淋巴系统唯一的作用,它的防御作用也很重要。
沿着淋巴管有许多小疙瘩,这是淋巴结,它们可以过滤掉从组织流向血液的淋巴中的逃离组织破坏的细菌或其他危险物;还产生出一种叫作淋巴细胞的免疫系统细胞。当有病原体出现时,这种细胞能够采取行动,增殖并发起进攻。
清洁和复制
淋巴流过一个淋巴结时它将被“清洁”以除去病原体。同时,暴露给病原体的淋巴细胞将自身复制,产生相同的复制品来抗击它们的敌人。淋巴从皮质进入每个淋巴结,然后从髓质流出。皮层被坚固的外膜上的延伸物分成小隔间。每个隔间里,流动的淋巴细胞和其他免疫系统细胞都被蜂窝状的纤维支持着。
当一群淋巴细胞对上百万个抗原作出应答时,每个细胞都只能通过细胞表面受体对一个特定的病原体抗原反应。这是它们在骨髓(B细胞)或是胸腺(T细胞)中发育时形成的技能。B细胞和T细胞通过血液到达淋巴结并最终经淋巴管离开。
在它停留的过程中——时间可长可短——淋巴细胞可能通过直接或间接接触特定的病原体被激活而发起进攻。皮质的外部包括密集的淋巴细胞区,这个区域的中间储存着活化的和正在增殖的B细胞。深层含有正在增殖的T细胞。髓质中储存着大量成熟的B细胞,它们可以释放固定病原体的抗体。
在到达和离开之间,淋巴通过髓窦沿着一个方向流动。髓窦中十字交叉的纤维支持着吞噬病原体的巨噬细胞。进入淋巴结的淋巴管数目比离开的多。这种聪明的策略可以减慢淋巴结中淋巴的流速,给免疫细胞提供了时间完成任务。