4 心电图解读与临床案例
心电图研判能力是心血管医生重要的基本功之一。它包括两大部分，第一部分是心电图学的基础理论知识，第二部分是心血管内科的临床知识。心电图基础理论是阅读心电图的前提，但是仅仅依据一张心电图图形往往不足以得出正确的临床诊断，心电图的诊断离不开心电图和临床知识的结合，脱离临床的心电图诊断是没有生命力的。因此本部分在简要回顾心电图基础知识点后，重点和大家分享心电图与临床的那些事儿。
1903年荷兰生理学家爱因托芬（Einthoven）用弦线式电流计描记了人类历史上第一份真正意义上的心电图。这一年心电诊断开始进入临床，爱因托芬因此被称为“心电图之父”。心电图在临床应用已经有一百多年的历史。在半导体三极管发明之前无法对电流信号进行放大，因此早期心电图机是弦线式心电图机，靠的是巨大的电磁铁和精细机械工艺，把微弱的电流用安培定律转化为机械振动再描记下来。这种心电图机体积庞大造价昂贵，无法在临床普及。1947年半导体三极管发明，电流信号可以很方便地进行放大，心电图机在临床开始普及。早期的心电图机是单导联的，后来有3导联同步、12导联同步，同时心电图机的体积也越来越小，检查的成本也越来越低，时至今日成为临床上最方便、最有价值、最常规的检查之一。
人类从胎儿阶段心脏的搏动就已经开始，在我们有生之年，心脏日夜不停搏动，十多亿个心肌细胞周而复始的除极复极产生可传导到皮肤表面的生物电流，使身体各不同部位的体表出现电位差，通过心电图机将体表上这种电位差连续记录下来所得的曲线即为心电图。因此我们不妨把心电图机理解成一个优质功放机，它把两点之间微弱电压差转换成电流信号并进行放大，转化成我们可以阅读分析的图形。一百多年来心电图学的前辈经过临床积累把心电图上各种枯燥的波形，借助统计学和逻辑学的思想加以总结分析，赋予他们不同的临床意义，因此心电图学的诊断指标无不闪烁着统计学和逻辑学的光辉。心电图学作为心血管学科一个独立的知识体系，其重要性自然不言而喻。学好心电图学也是进一步学习动态心电图学、起搏器程控、食管调拨、心脏电生理的基础。
同时我们也必须注意到，在近几十年的医学发展中出现了很多新兴的诊查技术，如心脏超声、心脏MRT、冠脉CTA、冠脉造影、心肌酶学、生化检查、基因诊断，心电诊断的地位也在潜移默化地改变。简而言之，心电图的主要作用有心律失常诊断、心肌缺血诊断、心脏解剖形态学诊断、药物浓度、电解质紊乱及离子通道性疾病诊断。心脏解剖形态学诊断由于胸片、超声、CT、MRI等技术的出现已经有准确的检查手段，而药物浓度、电解质紊乱由于血药浓度监测及生化检验开展也有了更可靠的检查方法。当然我们并不能否认心电图在心房心室肥大、心脏转位、先天性心脏病、电解质异常诊断中的参考价值，但是在临床中应该将更多的目光集中在心电图在心律失常诊断、心肌缺血诊断这两个强项中来，因此本章节也将着重对这两个部分进行阐述。
作为一门独立的知识体系，心电图学已经有很多经典专著，如黄宛老前辈的《临床心电图学》、郭继鸿教授的《心电图学》，还有卢喜烈教授、黄元铸教授、陈虎教授、方丕华教授、陈清启教授等编写的众多专著，甚至心电图学下面的一个分支，如宽QRS波的鉴别、冠心病心电图等，都有相应的优秀专著，还有很多译本和年轻医生的心电图优秀著作，无法一一作出推荐，这些都是宝贵的知识财富值得我们去学习和借鉴。
由于篇幅和能力所限，本章节不可能从心肌细胞生理、心电向量二次投射，正常心电图等基础的理论说起，这些推荐大家系统地学习心电图学的经典著作——《黄宛临床心电图学》。本章节仅仅从临床应用角度和大家探讨如何结合临床知识阅读与分析心电图。
心电图机使用的小技巧
不要让第一手的证据从我们手边溜走——心电图机使用的小技巧1
这个夜班很不平静，刚刚处理完一例心衰患者，旁边一个阵发性房颤的患者又开始叫心悸、胸闷。今天和我搭班医生刚好是一个心电专业的规陪生，我让他先描记心电图，看看房颤是不是又发了。不一会心电图描出来了，心率有点快，目测120～130次/分，但是各导联的P波不太明显，是窦性心律还是房颤伴快速心室率？房颤伴快速心室率有时心律会显得比较整齐，不一定能用节律是否规则来判定窦性心律还是房颤心律。不巧这个心电图P波似乎不太容易分辨，到底是窦性心律，还是房颤心律，这又涉及下一步处理方案的选择。这一次我们尝试了一个新的导联连接方法，Fontaine导联连接法，将红色肢体导联电极置于胸骨柄处，黄色肢体导联置于剑突下，绿色置于胸前导联V4部位，安置好电极后，用心电图机的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ导联记录，即为FⅠ、FⅡ、FⅢ导联。采用这种方法记录患者心电图P波的振幅较常规心电图增高，尤其是FⅡ导联显示的更清楚。使用Fontaine导联描记后，我们发现患者P波还是比较明显的，P波和QRS波对应关系清楚，考虑为窦性心律，也就是说这个患者并没有房颤发作，只是由于目睹心衰的抢救过程心情比较紧张，所以心跳加快，同时自觉出现了心悸、胸闷等不适。谜底解开了，我们没有进行特别的药物干预处理，对患者进行心理安慰，患者情绪逐渐平静，心率恢复正常。
经验教训
很多时候我们既是心电图的阅读分析者，也是心电图的采集者，我们要充分发挥这个优势。有时心律失常稍纵即逝，与其在事后分析猜测，不如在检查的时候用一些特殊的描记技巧去捕捉这些蛛丝马迹。清楚的P波显示对于心律失常的分析至关重要，在P波不太明显时我们可以考虑使用一些特殊导联来辅助研判，除了上文介绍的Fontaine导联外，S5导联、头胸前导联联等对P波的描记也有一定优势，大家可以根据自己的使用习惯和诊疗体会选择使用。有意思的是，在使用Fontaine导联法时，我发现单导联心电图机很难描记出图形，而12导联同步的心电图机就容易得多，初步考虑可能跟自动校正基线的功能有关。
不要让第一手的证据从我们手边溜走——心电图机使用的小技巧2
这是一个因冠心病急性下壁心肌梗死而收住的患者，在急诊行PCI治疗，右冠狭窄99%，于右冠安置药物洗脱支架一枚，术后转入ICU予低分子肝素和双联抗血小板治疗。患者在术后第5天突发心悸，心电监护示宽QRS波心动过速。当班医生立刻行床边心电图检查。宽QRS波心动过速，又是心肌梗死后患者，当然考虑室速的可能性大，但是患者有预激病史，以前曾发生过房室折返型室上速（AVRT），也没做过射频治疗。这就比较有意思，如果真的是一个AVRT伴差异性传导，那么以后该不该进一步行射频消融治疗就很有参考意义，所以我们希望能诊断得更明确些。但是由于心率接近180次/分，心电图很难找出P波或逆行P波，我们想到一个简单的办法，就在床边把走纸速度调至50mm/min，描记了一个长Ⅱ导联，果然发现几处可疑为窦性P波地方，然后根据PP间期仔细搜索又发现隐藏在T波中的几处窦性P波，确定了PP间期为86次/分，存在房室分离现象，基本肯定是室速。本例没有明显血流动力学障碍，最后予胺碘酮复律处理。根据目前循证学结论，预激伴室上速发作的死亡率要大大高于预激但没有发生过室上速的患者，所以前者有条件应尽量建议患者行射频消融治疗，如果从未发作过室上速，但是从事高空作业、飞行驾驶员等危险工作者建议射频消融治疗，而非从事这些工作的，可根据患者具体意愿和条件进一步决定是否射频消融治疗。
经验教训
心电图有一些小技巧我们用起来很简单，如提高走纸速度和增加导联的电压，对于正在采集心电图的人来说是很简单的事。这些方法可能给以后心电图的分析带来很多方便，因此我们不要忽略这些小细节，有时候细节决定成败。
不要让第一手的证据从我们手边溜走——心电图机使用的小技巧3
病房里收住了一个心悸待查的女性患者，反复心悸1个月，入院后症状却再也没发作过，做了心电图、动态心电图、二维超声心电图也没有发现什么有价值的线索。有的时候这种不明原因心悸确实很难缠，当你刻意要检查的时候，它却喜欢跟你玩捉迷藏。患者住了一周，心悸症状也再没发作，只能先动员她先出院。刚办完出院手续，正在病房收拾东西，患者忽然觉得又心悸了，经管医生赶紧给她描床边心电图，心率大概120次/分，P波形态大致符合窦性P波的特点。基本上能排除室速、房室折返性室上速、房室结折返性室上速、房扑和房颤的可能性。最终的讨论焦点在于这是个普通的窦性心动过速还是起源于右房高位房速，有的医生甚至都考虑要不要做个电生理检查。这个时候老主任进来，嘱咐把心电图导联接上，先描一段长Ⅱ导联，然后在描记过程中嘱患者深吸气屏气，如此两三次，患者心率没有明显变化，主任说基本可以肯定是房速，因为窦性心律在用这种方法时一般心率都会明显下降，而房速不会明显受到迷走神经影响。正说着，患者心律突然转复，由120次/分，降到76次/分。谜底就这样揭开，没有用太复杂的手段，更没有必要去做电生理。
经验教训
有的时候，临床医生的水平差别不在于能动用多么高端的医疗检查手段来诊断或治疗一个疾病，而在于能恰到好处地把握，能够用最高性价比手段来诊治疾病。其实只要抓住疾病的特点在描记心电图时用一些简单的方法，比如兴奋迷走神经、通过药物增加或减慢心率就可以很方便地诊断疾病。相反如果当时没有很好地处理，事后就只能对着这张心电图猜测，诊断准确性大打折扣。所以又回到我们的主题：善于使用心电图机的小技巧——不要让第一手的证据从我们手边溜走。
正确的皮肤处理
中午，急诊室外面一阵嘈杂，抬进来一名建筑工人，约50来岁，不慎从3楼脚手架上跌落。外科医生考虑有腹腔内出血可能性，需要剖腹探查。在抽了血常规、血凝全套等相关检查后，因为患者年龄稍大，急诊外科医生比较慎重，送到内科描个心电图，我刚好在处理一个心肌梗死患者，就嘱咐实习生去描记心电图。不一会心电图出来了，我看了一下，干扰得很厉害，无法判定ST段变化。难道是抗干扰键没打开？我叫实习生再描记一次，特地提醒他记得打开抗干扰键。过了一会儿心电图又描记过来，还是一样，奇怪，是不是患者因为疼痛、紧张引起干扰？我跑到床边看了一下，患者光着上身，神志还算清楚，表情稍痛苦，但并没有烦躁不安，再一看身上，恍然大悟！由于天气热，工人在户外工作，身上都是汗水油脂，形成了一层绝缘层，实习生没有注意脱脂，所以做出来心电图效果不好。我叫实习生先用纱布擦掉接触部位污渍，用95%乙醇溶液脱脂，然后再做心电图，这回描记的心电图就很清晰，心电图基本正常，没有ST段压低，写了报告，送回外科急诊室。
经验教训
正确的导联接触是生成一张合格心电图的前提。在心电图机刚问世时，受检者为了更好地导电要把手和脚分别放入盛满硫酸铜的桶里。严格地说导联安放前要做好消毒、脱脂、导电三个步骤。首先任何医学检查都应该有无菌观念，心电图导联反复接触不同患者皮肤，存在传染疾病的可能性，因此第一步就应该是用75%乙醇溶液在受检部位消毒。我们皮肤上常常覆盖一层薄薄的油脂，妨碍皮肤和导联之间导电，因此第二步脱脂是重要的一个环节。正规的脱脂步骤需要用95%乙醇溶液较用力地在受检部位反复擦拭，在以前电极片质量不是很高时，做动态心电图前，甚至要用细细的砂纸把皮肤稍稍擦红，保证皮肤和导联之间接触。第三步是涂少许导电胶或导电膏，使皮肤和导联无缝接触。现在这个步骤已经简化到用75%乙醇溶液或清水在受检皮肤擦拭，有些年轻医生甚至为了省事直接就用棉签蘸点水涂在电极上。这非常不正规了，最起码的消毒、脱脂、导电观念都没有了，虽然在多数情况下并没有太多差异，但是碰到本例这种情况如果没有处理好就会干扰心电图检查效果，影响心电图的研判。
肢体导联连接的小窍门
每名实习生第一次做心电图的时候都不免手忙脚乱。带过实习生的朋友可能见过各种各样因为导联接错而啼笑皆非的情况。其中左右手接反应该是最常出现的情况，以至于有时一眼扫去就知道某某同学这次又把左右手接反了。这种图很多心电图专著上都有介绍，不妨复述一下左右手接反的心电图特点：Ⅰ导联图形倒置；Ⅱ、Ⅲ导联图形互换；aVR、aVL导联图形互换；aVF和胸前导联V1～V没影响。但是这两面似乎隐藏着三个问题需要我们去解决：①如何避免左右手接反？②为什么没有左右脚接反的心电图？③黑色的导联是干什么用的？
（1）如何避免左右手接反？这个问题说起来其实也不复杂。人体有四肢，右手、左手、左脚、右脚，生活中右手是我们最重要的肢体所以它放在第一位，从它开始。交通信号灯有红灯、黄灯、绿灯，红灯最重要，从它开始。所以按这个顺序，红、黄、绿对应右手、左手、左脚，最后黑色当然是右脚，这样就不会接错。还有一点需要注意，这种颜色标注是国产或欧洲进口的心电图机，美国和台湾产心电图机肢体导联颜色与上面介绍不同：白色为右手（RA）、黑色为左手（LA）、绿色为右脚（RL）、红色为左脚（LL）。这种机型国内医院很少购买，其特点就是大家会发现有个白色肢体导联，大家按照肢体导联上英文简称连接就不会错。
（2）为什么没有左右脚接反的心电图？如果大家有兴趣可以试试看，左右脚接反对心电图有没有什么影响，尝试过的朋友都知道没有影响。甚至我们可以再进一步，把最后一个黑色导联拿掉，看看是不是会影响心电图描记。答案是不会影响，仍然可以描记出完整心电图，那自然就有第3个问题。
（3）黑色导联是什么作用？大家都对肢体导联Einthoven三角有印象，红、黄、绿三个电极已经可以组成Einthoven三角了，那为什么心电图右下肢还要接个黑色导联？有时候我们把这种导联叫做无干电极。无干电极并不是说它可有可无，它在心电图上起一个干扰共模抑制作用。大家可以把心电图机理解成一个优质功放机，它把两点之间微弱电压差转换成电流信号并进行放大，转化成可以阅读分析的图形。如果其他导联上输入的是和右下肢相似图形的干扰信号，“功放机”就不会把这个信号逐级放大，而是把相互抵消，这样就减少了干扰。有时候大规模社区体检或流行病学调查因为工作量太大，有些心电图医生会把黑色导联焊在绿色肢体导联旁边，虽然带来些方便，但是我们要意识到这是个不正规的做法。
胸前导联的安放与定标
曾经接管过一名患者，腹痛待查，考虑胆囊炎、胆石症，症状很典型，既往多次发作，有胆总管结石病史，这回来做经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石。叫住院医生去描个心电图，V1、V2导联ST段抬高0.2mV，看到这张图，当时心里就想：真不能掉以轻心，看来今天真就差点被胆囊结石病史误导了，赶紧查个肌钙蛋白证实一下，结果回来一看：阴性。为了慎重起见我决定再仔细问问病史，再复查一次心电图。结果到床边掀开衣服，刚才做心电图的印记还在，原来住院医生把V1、V2导联电极放在第2肋间隙，校正位置后再描记心电图，完全正常。所以错误的胸前导联联安放位置会导致一张心电图的误判。这里再和大家一起复习一下胸前导联心电图的安放位置：V1导联：胸骨右缘第4肋间，V2导联：胸骨左缘第4肋间，V3导联：V2与V4连线的中点，V4导联：左锁骨中线与第5肋间相交处V5导联：左腋前线与V4同一水平处，V6导联：左腋中线与V4同一水平处，V7导联左腋后线与V4同一水平处，V8导联左肩胛骨线与V4同一水平处，V9导联左脊旁线与V4同一水平处，V3R、V4R、V5R位于右侧胸部与V3、V4、V5对称处。
经验教训
相对于肢体导联左右手接反的错误，胸前导联安放位置的错误有时更加隐蔽，甚至会导致误诊。由于胸前导联的接线插头上标注了V1、V2、V3……大多数情况下我们都不会把顺序搞错，胸前导联联安放错误的问题大多数都集中在定位的错误上，甚至临床上有些年资很高的住院医生也还在犯这种错误。
临床上有时患者比较肥胖，确实探及肋间隙有困难，这个时候我们可以借助体表皮肤位置做个大概参考。男性平躺乳头水平大概平第4肋间隙，女性平躺乳头位置大概第5肋，如果大家触摸肋间隙定位和这个差得太远可能就要注意是不是定错了。
同时，对于一个考虑非ST段抬高急性冠脉综合征或ST段抬高急性心肌梗死的患者一定不要嫌麻烦，要注意养成用甲紫定标的习惯，这样比较ST段的动态演变才更加可靠，对于心肌梗死病变和疗效的判定才更加确切。
养成良好的阅读心电图的习惯
良好的阅图习惯是避免临床漏诊的有效方法
半夜急诊收住一名晕厥待查的患者，42岁女性，于半日前突发晕厥伴跌倒一次，无恶心、呕吐、大小便失禁、肢体抽搐症状，约一分钟后自行苏醒，伴头晕，门诊查头颅CT未见明显异常，患者坚持要求住院进一步检查明确诊断。入院后值班医生常规做了一个心电图：除了窦性心动过缓（58次/分）其他似乎还好，这位年轻的医生总觉得这个心电图有什么不对劲的地方，但是就是看不出来，直觉告诉他，心电图不正常。患者倒是一夜无事，症状未再发，年轻的医生还是比较负责的，请教了一位经验丰富的老主任，老主任听完他的叙述，把心电图拿来详细看了，笑了：“你的直觉很正确，这个心电图确实有问题，不正常，可能跟他这次发病还有一定关系，你为什么不测一下QT间期？”年轻医生恍然大悟，患者QT间期长达0.55秒，所以这个图形确实有些不正常，只是他没注意到这个问题。再一仔细体检和询问，患者家族中确实有不明原因猝死的病例，而且患者左耳听力下降多年，长QT综合征这个诊断就明确了，后来这个患者植入了ICD。
还有一个有意思的病例发生在病房另一位年轻医生身上。病房里住着一名胸痛待查的女性患者，52岁，住院期间发作了2次比较典型的心绞痛症状，当班医生都很快描记了心电图，并予以硝酸甘油舌下含服。但是有意思的是，这两次胸痛发作时描记的心电图和患者平常的心电图对照似乎没有什么不同，没有导联ST段有压低或抬高，T波也没有异常，难道患者是神经官能症？因为患者经济条件较差，到底是进一步行冠脉造影检查还是让患者先带药出院观察？主任查房时这名年轻医生把患者的病史和相关检查做了汇报，主任认真看了入院来的这几张心电图，然后说：“大家如果认真看这两份胸痛发作时描记的心电图和平常心电图确实不一样。不一样在什么地方？大家仔细看V1、V2导联导联T波后面有什么变化？”这时大家仔细观察几份心电图，发现心绞痛发作时在V1、V2导联后面存在倒置的U波，由于大家都把目光放在ST-T上，而忽略了这个小小的细节。老主任接着分析：“我们有时不要忽略了这个U波，有一部分患者可能U波倒置是心肌缺血早期的唯一表现，建议动员患者做个冠脉造影。”后来造影结果提示前降支中段狭窄90%，并于相应部位安置药物涂层支架一枚。
经验教训
现在回顾两个病例，似乎不需要太高深的心电图知识就可以诊断出来，但是这两名医生却都没看出来，甚至险些造成漏诊。其实如果我们一开始就有相对规范的心电图读图习惯，漏诊是可以避免的。年轻医生在学习心电图时候往往都希望在学习一些心电图专著之后能很快地提高读图水平，有两点很重要：①心电图是一门实践的知识，水平的积累仅仅通过书本知识的学习是不够的，要多看图、多讨论、多交流，水平才会提高；②养成良好的读图习惯可以有效地避免一些常规的错误，达到事半功倍的效果，这一点对于初学者来说尤为重要，而良好的习惯本身就是一个窍门。
工欲善其事，必先利其器。在读图之前，我们得有一个最基本的工具，就是一把袖套上有刻度的分规。那么良好的读图习惯究竟包括哪些内容？虽然没有一个硬性的标准，但很多心电图学者已经对此进行过总结。大体上可以分三步走：第一步，患者的一般资料、心电图走纸速度、肢体导联和胸前导联的标准电压，是否有伪差，这一步可以看作读图前的准备。不要小看这些准备，经常有些人面红耳赤地争论半天突然发现心电图的走纸速度是12.5mm/min，或胸前导联标准电压是5mV/mm，患者的简单病史对研判思路也很重要。第二步，如果心电图是以窦性心律为主，计算PP间期、RR间期、P波时间、P波振幅、PR间期、QRS时限、QT间期、粗略计算QRS波电轴，而后观察P波、QRS波、ST段、T波和U波形态。前面为量化指标，很多心电图申请单和报告单都附注这些指标，足见老一辈心电工作者对其重视程度。如果不是争分夺秒地抢救患者，建议初学者在纸上写下来。后者不是量化指标，我们可以对每一个指标打一个问号，至少需要问自己两个问题：这些波形存在吗？有异常吗？第三步：如果是异位心律为主导的心电图，除了尽量分析第二步能够判定指标外看看能否找到窦性P波、f波，逆行P波，这些波形和QRS波有没有逻辑关系，也就是进入心律失常的综合分析阶段。
P波改变在心电图研判中的临床意义
PR间期延长的陷阱
这是一位心电老专家早年的一个有意思的故事。在他刚从事心电图工作不久，一位家属找到他，说自己的孩子12岁了，2岁多时一次感冒查心电图发现一度房室传导阻滞（AVB），儿科医生就诊断心肌炎。以后常复查心电图，多数诊断一度房室传导阻滞。因为有这个病史，医生一直不同意他参加体育运动，现在体质比同胞哥哥差很多，怎么办？他分析了家属带来的一系列心电图，部分P间期R完全正常，部分全是PR间期延长；还有两次，心率没有明显改变，一段PR间期正常，一段PR间期明显延长，交替出现，PR间期长的与长的相等、短的与短的相等。所以就考虑和心肌炎无关，是房室结内双径路交替传导问题。于是便嘱咐家属带孩子来再检查一次心电图，结果PR间期全是延长的，达到0.28秒。这个孩子一般情况还可以，询问本人也表示身体没有问题，就叫他做30次下蹲运动，做完马上复查心电图，结果PR间期缩短为0.16秒，持续不变。遂诊断房室结内双径路，允许患儿参加正常体育运动。现在该孩子大学毕业参加工作多年了，身体一直很好！长大后多次复查心电图极少发现PR间期明显延长的情况，也没有出现过结内折返性室上性心动过速的心电图。
经验教训
对于这种年轻的受检者，如果没有长期从事耐力性体育活动，一度AVB的诊断要多个留个心眼，PR间期延长，大于0.30秒，特别是0.40秒以上者，如果患者一般情况可以，无运动禁忌，可以嘱咐受检者做下蹲运动，使心率增加30次/分左右，如出现PR间期恢复正常者，考虑存在房室结内双径路。别让他背一辈子心肌炎和房室传导阻滞的包袱。
一份心电图上如果PR间期波动的时限超过120ms，尤其是超过160ms应该要考虑到双径路传导的可能性。有时候这种波动如果没有通过运动等方法诱发，恰好被一张心电图捕捉到的概率很小，这个时候可以考虑进一步做动态心电图检查，特别在房性期前收缩之后，因为快慢径路不应期的差别可以使原先的传导路径发生改变，这些都是房室结双径路的蛛丝马迹。
警惕消失的P波
病房里有名长期住院的老患者，冠心病，心功能Ⅱ～Ⅲ级，平常经常出现活动后气喘，反复双下肢水肿。今天刚查完房又出现胸闷症状，住院医生常规做了心电图检查，心电图检查与过去对照ST段和T波没有明显改变，但是有一点比较奇怪。对照既往的心电图检查，P波不太明显，就这一个小小的细节引起旁边上级医生的注意，嘱咐住院医生查个电解质。很快结果出来，血钾6.0mmol/L，这个患者因为冠心病、慢性心功能不全，长期予以血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物改善心肌重塑治疗，这一段时间因为双下肢水肿，加用螺内酯口服。虽然患者饮食和尿量基本正常，但ACEI和螺内酯都可以引起血钾升高，不宜长期合用，而经管医生忘记及时停用螺内酯，也没有注意定期复查电解质，还好这张心电图上这一微小的改变被上级医生捕捉到了，避免了一次严重髙钾血症的发生。
经验教训
有的时候心电图上的一些小细节也很重要，我们要注意练好心电图的基本功，不但要心细而且要思路开阔。对于髙钾血症大家很容易想到T波高尖和QRS波宽大畸形，其实髙钾血症最早期的表现往往是窦室传导，心房肌纤维对高钾的抑制作用的反应最为敏感，而心房内前、中、后结间束较不容易被髙钾抑制。在血钾轻度升高时（5.5～6.5mmol/L），就有可能使心房肌受抑制，兴奋性、传导性丧失，而此时窦房结冲动仍然可以沿心房前、中、后结间束下传到心室，到了血钾进一步升高才引起心室肌纤维兴奋性、传导性丧失，出现QRS波宽大畸形，此时可能血钾水平已经到了7～8mmol/L，这个时候已经很危险了。所以如果患者P波突然变得不明显或找不到了，但是心律又相对规则，我们首先考虑不是细波房颤或什么交界性心律，而要先注意患者的用药、饮食、尿量、肾功能，查个电解质，排除高钾血症。
P波的变化与胸痛1
一例76岁脑梗死后遗症长期卧床的患者，平素病情一直比较稳定，上午大便后突发胸痛，血压下降至92/50mmHg，呼吸急促，经管医生行床边心电图检查，心电图上表现为窦性心动过速，ST段和T波倒是没有明显的变化，肌钙蛋白水平也正常，但是这张心电图和过去对比最大的一个不同之处就是P波明显高尖，Ⅱ导联的P波振幅超过0.25mV。长期卧床的老年患者，突发胸痛，但是心肌酶学和ST-T没有变化，这个医生思路还是比较开阔，没有在心肌梗死这条路上走到黑，考虑这种突然出现的肺性P波与右房、右室负荷加重有关，不排除肺栓塞的可能性。急查一个血凝+DIC全套，D-二聚体阳性，更进一步支持肺栓塞诊断。于是经管医生动员患者做了一个肺动脉CTA，很快明确了右肺动脉栓塞诊断，而下肢静脉超声证实下肢深静脉内血栓形成，考虑在患者翻身转动过程中部分血栓脱落，引起肺动脉栓塞可能性最大。由于患者年龄偏大，在肺CTA上判断部分血栓已经自溶，故未予静脉溶栓，予以低分子肝素桥接华法林抗凝治疗。由于发现得早，治疗及时，本例预后不错，病情稳定后又针对下肢深静脉血栓安置了下腔静脉滤网，长期口服华法林治疗。
经验教训
对于胸痛的患者，平常我们可能都比较注重观察ST段和T波的变化，P波变化的参考价值往往容易被忽略。本例没有出现肺栓塞较特异的SⅠ、QⅢ、TⅢ的心电图改变，但心电图上的P波负荷提供很重要的信息，结合患者长期卧床的特点，应该要考虑到肺栓塞可能。如果没有这个思路可能下一步会做冠脉CTA或冠脉造影检查，而通常冠脉CTA的常规扫描层面是从肺动脉干层面往下开始扫描，这种位置右肺肺动脉栓塞一般发现不了，必须要做肺动脉CTA检查才能发现。
P波的变化与胸痛2
晚上八点多，急诊室来了1名患者，40多岁，半个小时前还在医院附近的羽毛球馆打球。在打球的过程中，突然出现胸闷、心悸、气喘，本以为休息一下就会改善，想不到症状越来越严重，两个队友赶紧打车送他来医院。那天值班的是位刚参加工作的年轻心内科医生，听了一下心率，比较快，立即给患者做了个床边心电图，查了肌钙蛋白。心电图示窦性心动过速，肌钙蛋白阴性。值班医生考虑是不是打球运动太剧烈，引起心脏供血不好，给他含了一片硝酸甘油，嘱休息观察。这个年轻医生下班时把这例观察患者交接给了下一班医生。过了1个小时患者又过来说胸闷症状没有改善反而加重了。当班医生又给他描了心电图，还是窦性心动过速，不过这两张心电图P波都比较高尖，第2张似乎更明显。这位当班医生是呼吸科医生，就问患者有没有慢性支气管炎、肺源性心脏病（肺心病）病史，患者均否认。当班医生觉得既然没有肺心病，那P波似乎有些奇怪，又仔细给他做了个体检，两边呼吸音不一致，赶紧叫患者拍个胸片，胸片结果：右侧气胸，肺部压缩80%，左侧多发肺大疱。于是立即收住呼吸科进一步治疗。这个病例如果不是后来当班医生多问了两句既往史，又做了一个更加详细的体检，可能就会被前一个医生的诊断思路和处理方式误导。
我们回过头分析一下这个病例：首先患者体型比较高瘦、在运动过程中突发胸闷、气喘，也许先前气胸还不太严重，但如果第一个医生认真体检应该也是可以发现一些蛛丝马迹；另外一个提示就是高尖的肺性P波，如果他注意到这一点就可能会及时调整思路。
经验教训
我们切莫小看这个小小P波，有的时候P波里蕴含着很丰富的诊断信息。比如它来自哪里，是窦性还是异位性？它与QRS波关系如何？它是宽了还是窄了？它低了还是高了？读懂这些指标背后的信息对临床诊断很有帮助。
心电图ST段改变研判和临床处理
ST段抬高的故事1——冠状动脉性心脏病与冠状动脉粥样硬化性心脏病
这是一例24岁的女性患者，于工作中突发胸痛，位于胸骨中下段，呈压榨性疼痛，伴头晕、恶心、大汗、乏力，休息30分钟后症状略缓解。“120”送入当地医院急诊，查心电图示：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.1～0.2mV，Ⅰ、aVL导联ST段压低0.1mV，考虑“急性下壁心肌梗死不除外”。1小时后患者胸痛症状完全缓解，复查心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段回落基线水平，建议留院观察并进一步完善相关检查以明确诊断，患者拒绝，签字后自行离院。9小时后胸痛再发，再次到急诊就诊，肌钙蛋白（TnT）0.8ng/L升高，超声心动图示左室下壁运动减弱，心超所见主动脉部未见异常，射血分数（EF）68%，以“急性下壁心肌梗死”收入冠心病监护病房（CCU）。入院后经抗凝、扩冠，改善心肌细胞代谢治疗后病情逐渐稳定。患者下壁心肌梗死诊断是明确的，但患者为年轻女性，考虑冠状动脉粥样硬化性心脏病引起下壁心肌梗死可能性不大，结合患者近期检查资料和病史可排除的疾病有：①心肌炎：该病好发于青年，可出现胸痛症状及心电图ST段抬高和（或）心肌酶升高。但该患者发病前3周内无呼吸道感染和肠道感染等前驱感染病史，无发热等全身表现，症状缓解后ST段随即回落至基线，且无心功能受损表现，故不支持该诊断。②心包炎：患者虽以胸痛伴ST段抬高为特征性表现，但无发热等炎症反应，且胸痛不随呼吸咳嗽等加重，听诊未闻及心包摩擦音，超声心动图未见心包积液，故不支持心包炎诊断。③应激性心肌病：该病亦通常以胸痛起病，可表现为心电图胸前导联ST段抬高及心肌酶升高，临床经过酷似急性心肌梗死。但应激性心肌病好发于60岁左右绝经后女性，常有情绪或心理应激因素作为发病诱因，而反复追问患者均否认近期有情感及心理刺激因素，且超声心动图未见应激性心肌病特有的心尖球样改变，故可除外应激性心肌病诊断。那么究竟是什么原因引起这位年轻患者下壁心肌梗死呢？1周后行冠脉造影及血管内超声（IVUS）检查，冠脉造影结果示：左冠脉主干正常；左前降支近段内膜略不光滑；左回旋支正常；右冠脉近中段扩张，近段直径约4mm，远段可见夹层影，延续至左室后侧支，后侧支远端血流TIMI 2级；IVUS结果：右冠脉全程内膜增生，后分叉前夹层形成，夹层延续至后侧支，真腔最小管腔面积（MLA）3.4mm2。再次详细追问病史，患者幼年有反复发热、上呼吸道感染病史。结合其冠脉病变以扩张和内膜撕裂（夹层）为特征，故考虑系川崎病导致冠脉病变可能。经讨论决定加强抗凝、抗血小板治疗，并予硝酸酯类和钙拮抗剂硫氮
酮预防冠脉痉挛，暂不行介入治疗。
经验教训
根据目前急性心肌梗死心电图诊断全球统一定义，患者心电图表现符合下壁心肌梗死，且肌钙蛋水平增高，超声心动图示下壁活动减弱，所以下壁心肌梗死诊断是明确的。冠状动脉粥样硬化性心脏病是心肌梗死的最常见原因，但不是唯一的原因，冠状动脉还可以发生夹层、炎症（如梅毒感染）、严重的痉挛、异位栓子的栓塞等，从这个意义上来说冠状动脉性心脏病的含义要大于冠状动脉粥样硬化性心脏病。在本例，24岁女性患者发生冠状动脉粥样硬化的较罕见，所以如果坚持用冠状动脉粥样硬化性心脏病来解释心肌梗死原因显得牵强附会。本例经管医生思路开阔，同时医院的检查手段也比较先进，最终才能得出令我们信服的病因诊断，值得我们学习和反思。所以心电图的诊断一定要符合临床表现特点，解释到位，并且经得起临床实践的检验。
ST段抬高的故事2——一颗红心两手准备
这个病例发生在基层医院，该医院没有开展PCI的条件。医院收住了当地一个文职干部，男性，36岁，平常喜欢抽烟，应酬也较多，上班多是在办公室，户外活动也较少。诉3周前有“感冒”病史，目前仍未完全好转，因“反复胸痛1周余，加重3小时”经朋友介绍住院进一步检查。患者胸痛症状比较典型，胸骨中下段压榨感，伴头晕、恶心、大汗、乏力，于急诊就诊，入院体检无明显阳性体征，入院后立即查了床边心电图：胸前导联ST段广泛抬高，肌钙蛋白I阳性。考虑患者年龄轻，无糖尿病、高血压等病史，无心血管家族史，发病前有呼吸道感染病史，心电图示胸前导联ST段广泛抬高、肌钙蛋白阳性，因此当班医生考虑胸痛待查、急性心肌炎？予以卧床、吸氧、心电监护、极化液改善心肌细胞代谢处理。因当地为县级医院条件有限，患者要求转上级医院进一步治疗，并签字确认。在联系上级医院急诊后，医院准备派120急救车送患者至上级医院就诊。这时当班主任到场，当班主任比较有经验，从年龄和病史上看此例患者考虑急性心肌炎可能是合理的，但是不能完全排除急性广泛心肌梗死可能，如果没有意识到这种可能性存在，在首诊没有采取相应治疗措施，可能会引起医疗纠纷，因此在将患者送上救护车前跟家属反复交代有心肌梗死可能性，在出院小结中添加：冠心病、急性心肌梗死待排，同时立即予以阿司匹林300mg，氯吡格雷（波立维）300mg口服，低分子肝素皮下注射。患者转到上级院当天晚上行冠脉造影证实是三支病变，在住院期间于前降支和右冠植入了2枚药物洗脱支架，考虑回旋支已部分开通建议择期安置支架。该患者症状改善后带药出院回到本地，1周后在家中猝死。
经验教训
①目前我国冠心病的发病有年轻化的趋势，究其原因主要是不良的饮食习惯和高血脂、肥胖人群增加，吸烟“队伍”庞大，有时我们的思路要开阔一些，不能因为患者年轻，或者曾有呼吸道感染病史就只考虑心肌炎。②临床上我们上经常碰到有些急诊暂时无法确定的诊断，或者是由于医院条件限制无法进一步检查明确诊断。如果治疗上没有太大矛盾，或如果不采取治疗可能会有比较严重后果，我们不妨“一颗红心两手准备”，两种治疗措施都上。比如本例，如果不是当班主任经验丰富，在转院前强化抗血小板、抗凝治疗，可能就会留下医疗纠纷的隐患。
ST段抬高的故事3——肌钙蛋白阴性的“心肌梗死”1
这个病例同样也发生在前面的基层医院，急诊室来了一个68岁的男性患者，“反复胸闷2年余，胸痛3小时”。患者入院前2年余反复胸闷，为心前区闷塞感，因平常家离县城有些远，交通不方便，没有到医院检查治疗，平素曾口服一些草药，无明显效果。3小时前突发胸痛，位于心前区，为压榨感，不能忍受，伴头晕、恶心、大汗，在家属陪同下于急诊就诊。急诊查血压165/85mmHg，急性病容，无其他阳性体征。查心电图示胸前导联V1～V3ST段弓背上抬0.2～0.4mV，肌钙蛋白I：阴性，心肌酶（CK、CK-MB）：均正常。门诊考虑：胸痛待查：冠心病、急性前间壁心肌梗死。该患者为老年男性，反复胸闷2年余，胸痛3小时，胸痛症状典型，心电图：胸前导联联V1～V3ST段弓背上抬0.2～0.4mV，考虑冠心病、急性前间壁心肌梗死是合理的。因为当地为县级医院没有条件行PCI，患者年龄68岁，无溶栓禁忌证，而且在发病6小时时间窗内，可以考虑溶栓治疗。这个病例唯一让人感觉奇怪之处就在于虽然患者症状和心电图表现都很典型，但是就是没有心肌酶学上的改变。所以两个当班医生讨论后，认为肌钙蛋白阴性原因可能是时间窗未到，同时也不排除实验室检验误差，先予以强化抗血小板治疗，积极与患者及家属沟通。家属和患者同意溶栓治疗，并签字。在此期间又复查一次肌钙蛋白还是阴性，综合考虑还是准备溶栓治疗。这个时候超声室医生刚好带熟人到急诊看病，其中一个当班急诊医生就顺带要求这个医生做个心脏二维超声。很多基层医院超声室没有专门的心脏二维超声医生，超声科医生既负责做普通超声又负责做心脏二维超声，因为人手缺乏，很多医院也没有安排超声医生值班，或者有需要时临时通知。这不做不要紧，一做吓一跳，在升主动脉区可见瘤样扩张，在左室长轴切面测量横径约6cm，考虑主动脉夹层动脉瘤。当班医生吓出一身冷汗，以前没有碰到过这种情况，要不是今天恰巧做了二维超声，溶栓可能酿成严重后果。最后患者连夜由救护车送往上级医院治疗，后来此病例失访。
经验教训
（1）本案例患者的各种表现都和急性心肌梗死很类似，唯一不支持的就是心肌酶学始终是阴性。有没有肌钙蛋白阴性的心肌梗死？一般来说没有。从心肌梗死全球统一定义出发是没有心肌酶学阴性的心肌梗死，但是严谨一点说要排除以下这些情况：①肌钙蛋白释放入外周循环时间窗未到，随后会被检测证实升高。②肌钙蛋白释放入外周循环时间窗未到患者就已经猝死。③实验室诊断的差错。因此，即使患者有典型心电图改变，如无心肌酶学变化，医生应慎重考虑急性心肌梗死诊断是否成立。当然这个前提是要充分考虑到心肌酶学的时间窗和心肌酶学质控的可靠性。
（2）二维超声心动图是心血管超声医生的第三只眼睛，国外心血管专科对心脏二维超声的要求很高，专科医生要有独立操作的水平。如果我们留心一下国外著名的心脏病学的专著如《赫斯特心脏病学》《Braunwald心脏病学》等，我们就会发现心脏二维超声章节篇幅要远远超过其他任何章节，包括心电图章节。遗憾的是我们目前对二维超声的重视程度远远不够，甚至有些能够操作的医生由于准入资格的问题无法进行操作。心电图结果和二维心脏超声结果即时的结合可以大大增加诊断的准确性，有效地避免一些误诊。
（3）疑似心肌梗死患者，PCI治疗或溶栓治疗是不是一定要有肌钙蛋白增高的诊断依据？这个问题十分难回答，也争论颇多。一方面罪犯血管的开通要争分夺秒，越早开通收益越大，另一方面肌钙蛋白增高有一定的时间窗。笔者个人看法是在PCI治疗上不一定非要等到肌钙蛋白增高，因为冠脉造影本身是一个重要诊断措施，冠脉造影不支持心肌梗死诊断，下面的支架介入可以终止；而对于溶栓治疗要相对谨慎，至少要排除主动脉夹层以免发生不必要的纠纷。
ST段抬高的故事4——肌钙蛋白阴性的“心肌梗死”2
这是早年发生在一个基层医院进修医生身上的事情。当时他在一家省级医院进修心血管专业，当年这家医院可能还没常规开展急诊PCI。一次，从急诊中心收了个50岁左右的男性，胸痛原因待查，急诊行心电图提示：胸前导联ST段明显弓背上抬，最多达5mV。家属十分着急，带着门诊病例和心电图先赶到病房，患者正在从急诊运送到病房的路上。床位经管医生刚好又是心血管进修班的，立即口头医嘱让护士准备好“生理盐水100ml+尿激酶120万U”准备溶栓，安排好床位。溶栓前常规查了心电图和心肌酶，一看傻眼了——正常心电图！心肌酶学检查回报结果也正常，再仔细问病史、查体，考虑是变异性心绞痛，不能溶栓。药已经配好，尿激酶40万U/支，当时价值400多元，这个进修医生要赔1200多元，不过最后有没有赔钱，就不知道了。但是，个人感觉进修医生这种争分夺秒的抢救精神和治疗前复查一次心电图的认真精神还是值得我们去学习的，美中不足的是过于激进了一些，如果把药准备好而不打开，故事的结局就比较完美了。
经验教训
从这个故事我们更能体会到心肌梗死1+1诊断的重要性。我们不妨再一起回顾一下：1+1中的第一个1是指心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）超过参考值上限的99百分位（正常上限）；第二个1是下列至少1项心肌缺血的证据：①心肌缺血临床症状；②心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞；③心电图出现病理性Q波；④影像学证据显示新的心肌活力丧失或节段性室壁运动异常。心电图上ST段抬高最常见的原因是心肌梗死，但是还有其他很多原因，所以特异性并不是很高，而心肌酶学增高反映的是心肌细胞受损，但并不一定就是心肌梗死引起来的。反映一个疾病不同侧面、不同敏感性和特异性的指标相互结合，大大提高诊断中的正确率，这就是我们诊断中常用的思路。
ST段抬高的故事5——令人费解的死因
这是一例最终没有机会明确诊断的病例，我们只能在心电图的蛛丝马迹中进行猜测与反思。患者男性，61岁，头晕乏力1周，加重2小时入院。入院前1周开始出现头晕乏力，在家自测血压（70～80）/（40～50）mmHg，未引起重视，2小时前上厕所，起身时头晕乏力加重，伴有出汗，无心悸、胸闷、胸痛，无咳嗽、咳痰、咯血，无畏寒、发热，无头痛、恶心、呕吐，无肢体活动障碍，为求进一步诊治入院。入院测血压80/40mmHg，体检似乎没有发现阳性体征，心肌酶谱、肌钙蛋白、电解质、肝肾功、血脂、血糖均在正常范围。未行心脏彩超、胸片等检查，床边心电图：V1～V3导联ST段轻度上抬。入院后因头晕乏力持续加重，血压测不出，家属要求转上级医院治疗，转院后2小时死亡（转院后相关检查、治疗均不详、死因不详）。我们从仅有的能得到的临床资料中进行分析，这一张心电图要告诉我们的绝不仅仅是一个V1～V3导联ST段轻度上抬，首先这张心电图一个很大的特点就是肢体导联低电压，其次QRS波出现了电交替，最后这个V1～V3导联ST段是呈一个弓背向下的上抬。这张心电图几乎包括了心包积液心电图表现的一切典型特征，能够表现得这么典型。我们推测心包积液量一定不少，如果能结合患者低血压、乏力、头晕的表现，如果能进一步仔细地进行查体，如果能有条件做一个二维超声心动图，诊断应该不太困难。那么下一步的治疗要点也就一目了然，这个患者很可能死于急性心脏压塞，当然这一切只是基于目前有限资料的一个推测。
经验教训
（1）临床心电图的基本功很重要。大家都很熟悉，心包积液在心电图上表现为胸前导联联ST段弓背向上的抬高。心包积液同时还有两个比较典型的心电图表现：肢体导联低电压、QRS波电交替，尤其在心包积液量比较多时表现得更明显。肢体导联低电压与心脏在心包积液中有关，QRS波电交替，可能与心脏在心包积液中搏动有一定活动度，引起心电向量环方向改变有关，如果一个心电图同时具备上述特点，那么心包积液的可能性就很大。
（2）临床查体基本功也很重要，但是很多时候临床诊断思路会影响查体的重点，临床思路错了可能很多本来要注意到的阳性体征就会被忽略。
（3）听诊器、床边心电图操作已经成为心血管医生常规的诊断武器，但是心脏超声由于仪器昂贵，操作程序和相关知识相对复杂以及我国大型诊断仪器准入制度等原因还无法成为常规武器。我们还要借助心脏超声专科医生的“第三只眼睛”来观察心脏。但是目前在美国已经推出相对便宜的口袋式二维超声仪器，并在查房中使用。随着仪器造价不断下降，也许有一天，心血管医生口袋里配备一套口袋式二维超声仪将成为可能。
ST段抬高的故事6——心肌梗死与心碎
夜里十点多，急诊室来了一名胸痛待查女患者，66岁，既往身体健康，没有高血压、糖尿病、高脂血症病史。就诊前3小时因家庭琐事与儿媳妇吵架后突发胸痛，位于胸骨中下段，呈压榨感，伴气促、大汗、乏力，家属拨打120送入急诊室，查体：血压142/88mmHg血压偏高一些，其余无明显阳性体征。查心电图：窦性心动过速，V1～V4导联ST呈弓背上抬0.2～0.3mV，肌钙蛋白I 0.2ng/L（正常值<0.1ng/L）。当班医生考虑胸痛待查、急性心肌梗死待排除？予以卧床、吸氧、心电监护、双联抗血小板治疗，低分子肝素抗凝，硝酸甘油静脉滴注，经与家属沟通，同意行急诊冠脉造影检查。冠脉造影反复观察：左主干、前降支、回旋支、右冠无明显狭窄。考虑是否与冠脉痉挛有关系，继续予以硝酸甘油扩冠，加用地尔硫（合贝爽）口服，同时予以抗血小板、抗凝治疗，次日复查心电图，ST段明显下降，肌钙蛋白水平降至正常。行二维超声心动图检查，EF 62%，左室舒张功能减弱，轻度二尖瓣反流。患者一周后出院。考虑患者发病前有明显的精神刺激史，有典型胸痛症状和心电图表现，肌钙蛋白轻度增高，但是冠脉造影排除血管狭窄引起心肌梗死，遗憾的是二维超声心动图检查左心室心尖没有呈典型球囊状的特殊心肌运动不协调表现，可能与次日患者症状改善有关，经过本组讨论考虑出院诊断为应激性心肌病。
经验教训
应激性心肌病也称心碎综合征、tako-tsubo心肌病、心尖球形综合征，是一种由精神刺激所诱发的胸痛，心电图呈一过性ST-T改变的一组症候群。有时超声表现为左心室心尖和前壁下段运动减弱或消失，基底部心肌运动代偿性增强，左心室心尖呈球囊状的特殊心肌运动不协调，心电图出现ST段抬高、病理性Q波等异常变化，甚至一些患者还伴有心肌酶学升高。但与急性心肌梗死不同，大多心碎综合征心肌缺血是可逆的，预后也相对较好。该病多发于老年女性，一般近期有丧偶、失业、争吵、车祸等突发事件引起强烈精神刺激。考虑该病可能机制为强烈精神刺激使血液中儿茶酚胺水平升高，导致冠脉痉挛有关。如果没有条件进行冠脉造影，这类疾病有时和心肌梗死鉴别困难。所以我们问病史要细致些，多一些人文关怀。
ST段抬高的故事7——冠心病的诊断——不需要开庭的审判
这是名52岁男性患者，似乎还不能说是患者，因为那天是陪他爱人到医院看病，所以他的身份应该是个家属。不过他觉得有时也有胸闷，就多问了两句。医生就给他开了张心电图检查单，这一做发现了问题，V2～V5导联ST弓背上抬0.2～0.3mV，赶紧做了个肌钙蛋白，结果回报：正常。门诊医生觉得不放心，是不是变异心绞痛？于是安排做了个运动平板试验，一做又是阳性。这下变成老婆陪老公办住院了。入院第一天和第二天所查的心电图和门诊基本相同，肌钙蛋白还是正常，患者并没有胸痛等症状。第三天安排做了冠脉造影，前降支狭窄30%，一周后诊断冠状动脉粥样硬化性心脏病，带药出院了。我们发现这个病例里面可圈可点的内容很多，不妨一起分析一下。首先看看心电图：心肌梗死或心绞痛一定要强调心电图的动态演变，一个标准的心肌梗死动态演变心电图的价值某种意义上不亚于心肌酶学的改变，如果一个人从入院到出院都是这种没有演变的心电图，还考虑急性心肌梗死就很不恰当了。这种情况要考虑的东西很多如室壁瘤、动脉夹层、肺动脉栓塞、心包积液、早复极综合征、Brugada综合征，但是急性心肌梗死完全可以摆在最后考虑，因为它没有心肌梗死典型的心电图演变过程。其次还是心电图，好几位有经验的主任事后看过这个心电图都觉得是弓背向上的抬高，因此考虑早复极或Ⅱ型Brugada综合征，如果有恶性心律失常发作或猝死家族史，则更倾向是后者。再次是心肌酶学：几次肌钙蛋白都正常，至少说明虽然有心电图ST上抬，但没有心肌细胞受损的表现，不太像是心肌梗死或心肌炎。而后，运动平板试验：运动平板试验阳性标准很多，诱发典型心绞痛、血压下降超过20/10mmHg、不能耐受终止、诱发恶性心律失常、休克、心电图ST段在原来的基础上压低0.1mV。患者整个运动平板试验完成得是比较轻松的，达到极限心率时没有诱发心绞痛，血压无明显下降，无恶性心律失常、休克，唯一依据就是心电图ST段在原来的基础上压低0.1mV。而运动平板试验心电图基线受呼吸干扰相对较大，所以要靠检查医生的实践水平综合分析去伪存真，所以这个运动试验阳性结果暂时持谨慎的态度。最后是冠脉造影，目前冠脉造影主要靠目测直径法，与检查医生经验水平和主观性关系比较大。几位有经验的主任看过，认为前降支并没有明显狭窄，如果认真观察前降支中段，在心肌收缩和舒张时直径稍有变化，考虑心肌桥，但程度很轻，一般不至于影响供血。即使退一步，前降支狭窄30%也达不到冠心病标准。综上所述这个患者考虑早复极综合征应该更合理。
经验教训
这名患者从门诊的诊断到住院检查，直至出院结论都按着冠心病诊断思路走，把所有的检查结论都往冠心病诊断上靠。好比法官办案，先做有罪推论，然后一切相关行为不做分析，都作为有罪的佐证，开不开庭都不重要，审理过程也就是走个形式，因为审判结论早已写好。到了冠脉造影前降支狭窄30%仍然将患者诊断冠心病带药出院似乎有点唯冠心病论了。不可否认冠心病是临床上的常见病，但血管之外的世界还很大，我们的思路是不是应该开阔一些？
ST段抬高的故事8——怪异ST段演变暗藏杀机
本例病例的前半部分病程没有什么特殊，有意思的是后半部分病程。这是一名59岁的男性患者，“反复胸痛1年余，加重6小时，晕厥1次”入院。患者入院前1年余反复胸痛，位于胸骨中下段，呈压榨感，多于活动后发作，发作时急诊查心电图有ST-T改变，未予以相关检查和治疗，6小时前突发胸痛加重，性质同前，伴头晕、恶心、大汗，晕厥1次，家属诉时间数十秒，无抽搐及大小便失禁，后自行苏醒。120车送急诊，查心电图：胸前导联联V1～V4ST段抬高，肌钙蛋白Ⅰ阳性，急诊头颅CT：轻度脑萎缩。该患者行急诊PCI前降支中段完全闭塞，予以球囊扩张、植入药物洗脱支架一枚，术后予以抗血小板、稳定斑块治疗，患者症状恢复良好，肌钙蛋白转阴。从整个病程上看，急性心肌梗死诊断是明确的，血管开通也很及时，治疗效果比较理想。但是美中不足的地方是在住院的2周时间内多次复查心电图V1～V4导联ST段无明显下降，这一点让人比较奇怪。在本病例的讨论上有医生注意到患者发病时曾经晕厥过一次，结合病史，是否可能是Brugada综合征？需不需做电生理检查进一步植入ICD治疗？主任追问患者亲属中并没有不明原因猝死的家族史，同时患者无法提供既往心电图资料进行对比，了解完上述情况，主任建议先申请一个心脏二维超声检查。检查结果：心脏前壁2cm×2cm室壁瘤，瘤壁较薄，可能破裂，主动脉未见明显瘤样扩张。经心外科会诊，转入心外科进一步手术治疗。患者手术过程顺利，室壁瘤切除后复查心电图ST段降至基线。
经验教训
一个比较典型的冠心病心肌梗死的演变过程一般是：冠状T形成，T波倒置，ST弓背上台，ST段逐渐回落至基线，Q波形成，部分患者Q波终生存在。当然有少部分患者ST段逐渐回落至基线的时间较长，如果ST段持续不回落，可能有新发梗死使心肌持续损害，或者对侧心肌缺血ST段压低引起同侧ST段镜像抬高。但是有一点不应该被忽略，在急性心肌梗死患者中ST段持续抬高应该考虑到室壁瘤形成的可能，尤其是在急性心肌梗死的最初两周时间。Brugada综合征虽然在临床上被提及的比较多，但在我国确实是一个罕见病，如果不是电生理专科医生很多心内科医生工作十几年可能都碰不到1例，所以我们诊断思路上应该先考虑常见病多发病，而后再考虑这些少见的疾病。
ST段抬高的故事9——心肌梗死与心肌病
这个案例是个不大不小的误诊，虽然没有造成严重的后果，但是却让经管医生多少有点尴尬。有意思的是类似病例笔者也碰到几例，正是因为这个病例给我的警示，没有造成误诊误治，这里和大家一起分享一下。
这是名门诊患者，43岁，无高血压病史，平素常有乏力、胸闷感觉，在门诊做了个心电图，这个心电图看起来很严重V1、V2导联弓背上抬0.2～0.3mV，肢体导联联Ⅰ、Ⅱ、aVL，胸前导联联V4～V6T波全部倒置，门诊查肌钙蛋白Ⅰ正常，二维超声心动图：EF 68%，无明显节段性运动障碍，心脏舒张功能下降。门诊医生还是不放心，收住入院进一步检查治疗。患者在住院期间做了很多检查，甚至连冠脉造影都做了，均正常。因为门诊已经做过二维超声，所以入院后也就没有再复查。最终病因还是没有找到，刚好一个外地二维超声专家来讲课，就讨论了该病例。专家建议再查一次二维超声，并亲自做。谜底终于解开了，患者是个Ⅳ型肥厚型心肌病（心尖肥厚型心肌病），虽然诊断最终明确了，也没造成什么不良后果，但是家属感到很不舒服，因为住院折腾了好几天，花了一大笔冤枉钱，最后又回到起点。问题还是出在门诊二维超声报告上，所以家属在超声室大吵大闹。最后，超声医生赔礼道歉才平息了这场风波。其实我们仔细分析这个病例，错的不仅仅是超声医生，如果门诊医生、心电图医生、超声医生、病房经管医生，只要有一位医生熟悉这种图形就不会导致误诊。这种图形很多心电专著都有介绍：广泛T波倒置，T波深而窄，不对称，有时伴有V1～V2导联ST抬高，这是典型的肥厚型心肌病心电图。甚至有的专著还进一步点明，如果遇到这种心电图，二维超声没有室间隔肥厚，一定要注意可能是心尖肥厚型心肌病。
经验教训
临床医生碰到ST段改变、T波改变的心电图，思路要开阔一些，不能除了冠心病还是冠心病，尤其在发病年龄、心肌酶学表现、症状体征与原有冠心病思路明显不符合的时候，要注意及时调整诊断思路。
心尖肥厚型心肌病容易被漏诊，因为常规胸骨旁左室长轴超声切面扫不到心尖部，要观察到心尖位置需要在标准切面上调整探头位置。申请单是临床医生和超声医生相互沟通的桥梁，在如果申请医生没有写明病史、心电图结果和检查目的，在患者比较多的情况下有可能产生漏诊。所以平常我们开辅助检查申请单时一定要把诊断意见写清楚，必要时要提醒检查医生查看重点。
ST抬高的故事10——煮熟的鸭子也可能飞走
晚上急诊室来了一名患者，是某公司的老总，男性，53岁，刚刚参加完部门的应酬，诉在回家路上突发胸部疼痛，向后背放射，伴恶心、呕吐一次，为胃内容物。急诊科医生查床边心电图：V1～V3导联ST段弓背上抬0.2～0.3mV，急诊查肌钙蛋白：弱阳性，考虑“冠心病，急性心肌梗死待排除”，收住入院。病房接诊医生复查床边心电图与急诊室也大致相同。与家属沟通，同意行进一步行冠脉造影检查。于是当班医生联系上级医生和导管室相关人员，但是接诊的心内科在查体的时候发现患者上腹部压痛明显，伴轻度反跳痛。询问患者，诉上腹部和胸前区均有疼痛感，向后背放射。心内科医生赶紧急查血淀粉酶430U/L，明显升高。马上请消化科急会诊。会诊医生结合患者晚上应酬饮酒较多，血淀粉酶水平增高，腹部疼痛考虑：急性胰腺炎可能性大。这个时候导管室上级医生也到了，综合分析，同意消化科医生意见。急性胰腺炎部分患者可能有心电图ST段抬高，甚至有些患者心肌酶学增高。目前主要矛盾是胰腺炎，取消冠脉造影检查，可以辅助扩冠、抗血小板治疗，注意复查肌钙蛋白，转入消化内科进一步治疗，心内科随诊。该患者经消化内科治疗及时治疗症状改善，心电图和肌钙蛋白也恢复正常。
经验教训
患者在急诊有较典型胸痛、心电图表现、心肌酶学改变，也处于冠心病好发的年龄段，按照当时情况诊断心肌梗死似乎是板上钉钉的事情。但是随后的病情演变和进一步相关检查完全推翻了前面的结论。的确，急性胰腺炎如果患者主诉表述模糊或腹痛症状不典型，很容易与胸痛混淆。部分急性胰腺炎患者会出现胸前导联联ST段抬高，甚至可能出现心肌酶学增高，考虑与疼痛刺激引起冠脉痉挛有关，同时急性胰腺炎时释放的胰蛋白酶对心肌也有损伤作用，会引起心肌酶增高，所以有时候确实可能会误诊为急性心肌梗死。这就要求医生不但要思路开阔，询问病史查体要认真仔细，而且要注意观察病情演变，及时调整诊疗思路。
ST抬高的故事11——心肌梗死与甲亢
从内分泌科转过来一名女患者，45岁，患者1年前曾因毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）在内分泌科住院治疗过一次，症状好转带药出院，近一个月症状复发再次入院，因为住院这两三天反复诉有胸痛症状，故内分泌科请心内科会诊。会诊医生注意到患者两次胸痛时经治医生描记的床边心电图和入院时相比确实有胸前导联联V1～V3ST段水平抬高，幅度0.1～0.2mV。另外还有一个有意思的地方，患者入院时心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联有q波，但是比较小，心电图报告上没有提及，调阅患者一年前的心电图，这3个导联当时并没有Q波。患者肌钙蛋白Ⅰ正常。二维超声心动图：EF 72%，心肌下壁运动减弱。通常，这个年龄女性患者很少发生冠心病，发病率不到同龄男性的1/6，但是该患者胸痛症状、心电图表现和心脏超声表现比较典型，经会诊决定转入心内科，进一步行了冠脉造影检查。造影结果让人意外，完全正常。本组为此进行了一次小讨论，从发病年龄和造影结果上看基本排除冠状动脉粥样硬化引起血管闭塞或狭窄，考虑患者心绞痛可能是由于甲亢导致冠脉痉挛引起，另外可能在患者住院前就曾经因右冠脉痉挛，心肌氧耗量增加，引起部分心肌梗死，心电图上表现为Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Q波形成。目前治疗重点是控制甲亢，可同时予以硝酸甘油扩冠，地尔硫改善冠脉痉挛。患者转回内分泌科，甲亢症状控制后随诊心绞痛再未发作过，复查心电图胸前导联联V1～V3ST降至基线水平。
经验教训
目前冠脉粥样硬化之外的原因引起心肌梗死的报道逐渐增多，其中甲亢引起心绞痛或心肌梗死的报道也不在少数。按照目前全球心肌梗死的统一定义，心肌梗死分5型：①1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血；②2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等；③3型：心脏性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的左束支传导阻滞（LBBB），但未及采集血样前就死亡；④4型：PCI相关性心肌梗死，包括4a型，即PCI导致的心肌梗死，4b型，即支架内血栓导致的心肌梗死；⑤5型：冠脉旁路移植术（CABG）相关性心肌梗死。本例属于2型心肌梗死，即甲亢引起冠脉痉挛和心肌氧耗量增加，引起严重心肌缺血导致心肌梗死。在诊断时需要结合患者的具体情况，治疗主要针对原发疾病，而不是盲目地进行介入治疗。
心电图心律失常的诊断与处置
不是所有的复律都有美好的回忆1——房颤与栓塞
这是一例82岁的女性患者，是个房颤老患者，阵发性房颤每年都发好几次，对自己病情很熟悉。房颤反复发作，一难受就往医院跑，告诉急诊医生，“可能我这房颤又发了”。患者久病成医，遇到年轻的值班医生自己还会点药，“上回某某医生给我推了一支西地兰（毛花苷丙），上回某某医生给我推了一支胺碘酮我就好了”。有时还自己一个人跑来看急诊，久而久之医生护士对她都很熟了。一看是她，八成是老太太房颤又发了。这一次老太太又来急诊，说刚从外地看孙子回来，心悸了好几天。值班的是个年轻医生，给她描了个心电图，心电图没有什么特别的，快速性房颤（房颤伴快速心室率）。血压也还好，126/76mmHg，医生翻了翻以前就诊病例，按过去治疗方案给她推了150mg胺碘酮，很快老太太心悸症状就好转了，复查心电图恢复窦性心律。因为那天急诊患者很多，老太太症状好转自己就走了。第二天老太太因为突发左侧肢体瘫痪被送到神经科门诊，一查脑CT，右侧内囊基底节片状低密度梗死灶。当班神经科医生也请了心内科会诊，考虑脑栓塞可能性较大。因为老太太反复阵发性房颤发作，曾经建议口服华法林治疗，但她都不接受，医生也没有坚持。既往多次老太太一难受就往医院跑，一般都在48小时内很快复律，没有什么不良后果。这次由于去外地探亲，病情拖得时间较久，而且追问病史，患者平时连阿司匹林都没吃，可能心房内已经形成血栓，年轻医生没有经验，按照过去的方案复律，导致心房内新生血栓脱落，引起脑栓塞。
经验教训
虽然心电图上都表现房颤心律，所用的药物也大致相同，但由于临床具体的情况不同，产生完全不同的治疗后果。房颤最重要的治疗措施不是复律和控制心室率，除非已经引起严重血流动力学障碍，应该把房颤的抗凝治疗摆在第一位。房颤患者脑卒中的发病率是正常人6倍。超过48小时的房颤左心耳内可能就已经有血栓形成，按照指南规定，一般要抗凝3周后才可以复律，复律后，虽然已经是窦性心律，但可能仍然存在心房顿抑现象，心房内血流仍不会立刻恢复正常，所以还要继续抗凝四周，也就是我们常说的“前三后四”。另外华法林一般要三天后才达到抗凝效果，一般急诊前三天要采用肝素华法林桥接抗凝以期最快达到抗凝效果。如果需要紧急复律，有条件最好行经食管二维超声心动图检查，排除心房血栓后才能复律。如果病情十分紧急患者又不能配合检查，只能签署知情同意书，告知复律风险和收益，患者和家属同意后治疗。因为很多时候治疗方案本身存在一定风险，医生只能根据自己的专业知识给患者选择一个最佳的治疗方案，而非完美的治疗方案。
不是所有的复律都有美好的回忆2——房颤与病窦
这也是一个阵发性房颤的病例，患者是医院职工的家属，72岁的老年男性患者，晚饭后自觉心悸1小时。患者既往高血压、糖尿病10余年，血压、血糖控制得也比较稳定。家属带患者来到心内科病房找值班医生，值班医生简单问了患者病史：患者近半年反复头晕，有时伴心悸，今日晚饭后，心悸症状加重。值班医生描了个床边心电图：快速性房颤（房颤伴快速心室率）。值班医生考虑患者心悸与快速性房颤有关，予以毛花苷丙0.2mg静脉推注，琥珀酸美托洛尔23.75mg口服，但患者症状无明显改善。因为发病时间短，考虑予以静脉胺碘酮复律。值班医生比较慎重，打电话请示了主任，主任听完病史汇报也同意予以胺碘酮复律。但挂断电话这个主任总觉得有什么不妥当的地方，就直接打电话给这个家属，在询问中了解到这个患者一周前体检曾经做过一个动态心电图，于是就询问了一下这张动态心电图报告结果。这一问不要紧，吓出一身冷汗。这张动态心电图当时夹在很多报告中，家属并没有十分在意，报告结果为：窦性心律，平均心率54次/分，最慢心率38次/分，最快88次/分，短阵房速、阵发性房颤。这种动态心电图要考虑病态窦房结综合征。询问患者本人确实有时有头晕、黑蒙症状，但一直以为是自己年龄大、劳累有关，最后考虑这个房颤很可能是病态窦房结综合征引起的慢快综合征。患者刚刚静脉推注毛花苷丙，口服美托洛尔，如果再使用胺碘酮复律，复律后如果窦房结功能严重抑制，可能引起停搏或严重窦性心动过缓。所以立刻通知值班医生停止使用胺碘酮复律。这名患者后来住院植入了DDD起搏器，多次复查动态心电图房颤未再发。
经验教训
在病态窦房结综合征中慢快型是一个常见的分型，主要表现为在窦性心动过缓的基础上出现各种快速性房性心律失常，如房速、房扑和房颤，其中多数为阵发性房颤，也称慢快综合征。这类患者平时主要表现为症状性窦性心动过缓和窦性停搏，快速性房性心律失常均发生在缓慢性心律失常的基础上，可以定义为原发性窦房功能障碍伴继发性房性快速性心律失常。如果这一类患者我们当时只注意到了房颤这个表象，没有详细询问病史，没有注意到隐藏在表象背后的问题实质，我们很可能在复律后发生严重的窦性心动过缓或窦性停搏，本例确实值得我们反思与借鉴。
快慢与慢快
本例患者是名企业家，60岁出头，事业很成功，就是平常压力很大，经常失眠，近期查出得了房颤。来医院并不是为了房颤咨询，而是咨询起搏器，因为患者在当地医院做了动态心电图，存在3.3秒的长RR间歇，当地医生建议植入起搏器。因为患者经济条件很好，经常上网，看到网上有一种防磁共振的起搏器，问现在国内能不能安装。初步看了患者资料，动态心电图：房颤心律，长RR间歇一般出现在转窦性心律时，最长RR间歇出现在夜间2时3分，后面为窦性P波。这是个典型的房颤快慢综合征，既往没有特殊的病史，当地医院二维心脏超声：没有明显瓣膜性心脏病，心房没有明显增大，病史不到一年，患者经济条件又很好，建议先行射频消融治疗，如果能成功复律，则不必植入起搏器，更没有必要安装防磁共振起搏器。在还没有射频消融治疗之前，建议在当地医院先开始抗凝治疗，采用低分子肝素华法林桥接治疗。患者接受了建议，因为经济条件好，联系到上海某家医院射频消融治疗。从建议射频治疗到手术，近1个月时间予以华法林口服。患者曾在手术前1周复查动态心电图，最长RR间期达到4.4秒（睡眠时），患者清醒时无黑蒙、晕厥，RR间期未超过3秒。我曾经一度质疑过自己的建议是否正确，因为虽然没有达到指南推荐植入起搏条件，但是面对4.4秒的RR间期我还是不免有点担心，因为患者可能会因为我的决策导致严重的后果。应该说如果不是患者1周后就行射频消融治疗，我可能会改变建议，好在一切顺利，房颤射频治疗成功后多次复查动态心电图，没有超过1.6秒的长RR间歇。
经验教训
房颤终止后出现长间歇，提示窦房结功能减退继发于房颤，治疗关键是控制房颤。研究表明快慢综合征房颤行肺静脉电隔离后患者平均最长窦性停搏间期由4.5秒降至1.7秒，表明继发于房颤的窦房结功能减退可完全逆转，不一定存在窦房结功能障碍，但是如果本例房颤患者无条件复律，反复出现快慢综合征，清醒时最长RR间歇超过3秒，睡眠时最长RR间歇超过5秒，尤其是出现过黑蒙、晕厥症状，是有必要植入起搏器的。
频率依赖性束支传导阻滞误诊为心肌梗死
病房里新收住了一例老年男性患者，咳嗽、咳痰、气喘1周，拟“肺部感染”收住入院，既往有脑出血病史1年。入院时查肌钙蛋白：阴性，心电图：大致正常。1周后常规复查心电图发现：Ⅱ、Ⅲ、aVF导联有Q波形成、左束支传导阻滞、ST-T改变，因为该患者为脑出血后遗症患者，可能对疼痛反应或表达较迟钝，经管医生考虑是否在住院期间出现无症状或胸痛症状不明显的下壁心肌梗死，予以硫酸氢氯吡格雷（波立维）、阿司匹林双联抗血小板、低分子肝素抗凝、阿托伐他汀稳定斑块、硝酸甘油脂扩冠治疗，并急查肌钙蛋白、CK-MB均正常。因为目前已经在下壁形成Q波，且心肌酶学已正常，故没有再考虑积极介入治疗。有意思的事情发生在第二天，心电监护提示患者心率慢时Ⅱ导联R波恢复直立，复查心电图Ⅱ、Ⅲ、aVF导联Q波消失，胸前导联V1～V3R波明显，ST段恢复正常，心电图恢复入院时形态。查二维超声心电图：EF 62%，无节段性室壁运动异常。本组医生为此进行了一次小讨论：目前急性心肌梗死为“1+1”诊断模式：心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）超过参考值上限的99百分位（即正常上限），并有下列至少1项心肌缺血的证据：①心肌缺血临床症状；②心电图出现新的心肌缺血变化，即新的ST段改变或左束支传导阻滞；③心电图出现病理性Q波；④影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。因此，即使患者有典型心电图改变，如无心肌酶学变化，医生应慎重考虑心急性心肌梗死诊断是否成立。本例不但心肌酶水平始终正常、无临床症状、无室壁运动异常，心电图表现也不典型，而事后观察Ⅱ、Ⅲ、aVF导联其实是rS波，只不过这个r波太小，容易误判为QS波。而次日心率减慢心电图恢复成入院时形态亦旁证Ⅱ、Ⅲ、aVF导联为rS波，是频率依赖性左束支及左前分支传导阻滞，因为心肌梗死形成Q波短期内一般不会突然消失。经本组医生讨论即使是频率依赖型束支传导阻滞亦可能与心肌缺血有关，慎重起见可保留阿司匹林抗血小板治疗，停用硫酸氢氯吡格雷和低分子肝素。
经验教训
本例患者频率依赖性束支传导阻滞被误诊为心肌梗死将有什么后果？我们应当注意本例患者曾发生过脑出血，如无心肌梗死，给予双联抗血小板联合低分子肝素治疗不但没有带来临床收益，反而增加了出血风险，可谓得不偿失，应停用。
虚惊一场的房室传导阻滞
急诊室来了一对小夫妻，因为小孩的事情大吵了一架。女方在吵架后突然觉得心慌心悸感明显，这种感觉以前从未有过，这下老公害怕了，还好医院离家不远，就赶紧开车来到急诊就诊。接诊的医生立即描记了心电图，窦性心率，P波明显，心律整齐，心率120～130次/分，没有明显ST-T改变，考虑窦性心动过速，患者在急诊室观察半个小时症状改善，于是就回家了。大概过了3个月，这对小夫妻又来了，还是因为吵架，患者再次感觉心慌，接诊的是另一位值班医生，这位值班医生同样也描记了一个心电图，和上次心电图对比大致一样。不同的是这位医生很细心，分析了P波和QRS波的关系，发现心律虽然整齐，但是P波和QRS波并不是个一一对应的关系，P波频率约180次分，QRS波频率是120次/分，所以是一个3∶2下传的二度-Ⅰ型文氏传导阻滞。于是下了诊断。这下患者和家属都很紧张，回去后在家里也上网查了很多资料，托关系到处找医生问要不要紧。我们分析了这张心电图，在二度-Ⅰ型的传导阻滞中有2种情况心律是规整的。第一种是2∶1下传，还有一种情况比较容易忽略，就是向本例一样是3∶2下传，这个节律也是规整的。那么本例心电图算不算是二度-Ⅰ型的文氏传导阻滞呢？广义上说是可以算的，但是二度-Ⅰ型房室传导阻滞可以分为生理性的和病理性的两种。简单地说，我们可以把这种生理性的二度-Ⅰ型房室传导阻滞看作是一种进化上的保护机制。如果没有这种保护机制会怎样？上面心房率走多少，下面心室率就得跟多少，上面房颤下面就跟着室颤，这就糟了。所以生物的进化就是这么神奇微妙。当心房率太快时，下一个冲动如果落在房室结细胞相对不应期，就产生脱落，保证下面不产生致命的快速心室率。我们DDD起搏器上VAT跟踪模式超过上限跟踪频率也是采取类似思路进行伪文氏脱落。这种生理性文氏传导阻滞房室结细胞的相对不应期是没有病理性延长的，当心房率太快它就自动落在相对不应期内发生阻滞。而病理性的二度-Ⅰ型文氏传导阻滞房室结细胞相对不应期发生了病理性延长，在心率不太快时候就已经落入病理性延长的不应期。另外即使是二度-Ⅰ型房室传导阻滞，预后也相对较好，不必要紧张，不必要有思想包袱。这样跟患者解释通了，这对小夫妻就不再紧张焦虑了。
经验教训
临床医生看心电图是确实要细心，要养成良好的看图习惯，尤其是刚开始接触心电图的年轻医生，切不能囫囵吞枣。不要像第一位医生一看到有P波出现，QRS波节律规整就得出窦性心动过速诊断。对于本例患者虽然没有什么严重误诊后果，可是下一次呢？
伪病态窦房结综合征——胆心综合征的另一种表现形式
这个案例发生在某医院神经外科主任身上，该主任应该算当地医院的“一把刀”。快退休那几年反复右上腹疼痛，在医院超声检查考虑：胆囊多发结石，慢性胆囊炎症。都说英雄气短，开刀这事儿，到了自己身上反而下不了决心，想来想去，还是保守治疗。于是腹痛发作就成了家常便饭。一次腹痛又发了，住进消化内科治疗，因为老主任也有高血压，就顺带做了相关的检查，查了动态心电图、动态血压。这一查，又添了新问题，动态心电图平均心率只有54次/分，而且超过2秒得长RR间歇次数还不少，很多都是发生在白天。消化科就请了心内科会诊。会诊的是个年资不高的主治医生，看了看动态心电图报告，考虑是病态窦房结综合征，就说建议等胆囊炎、胆石症症状好一点，转到心内科植入起搏器。老主任觉得自己并没有晕厥、黑蒙等症状，当时也没表态。后来腹痛症状改善就办理了出院。但是这个主任心里还是惦记着这个事，过了两个月到北京开会顺便假公济私了一把，找了一位心内科知名主任看了这张报告。心内科主任详细问完病史，考虑不排除胆心综合征。最后这位老主任想想，胆囊炎、胆石症老是这么耗着也不是个事儿，万一耗出个胆源性胰腺炎就亏大了，而且现在又多了个胆心综合征，开完会回医院狠狠心，把胆囊给“端”了。后来的结果大家都猜得到，复查动态心电图，平均心率64次/分，没有超过2秒长RR间歇。每回提起这个事这个主任气就不打一处来。
经验教训
不知道那位年轻的心内科医生最后知不知道这件事，不过我们确实可以从这件事情中吸取一些教训。胆心综合征是指胆管系统疾病（胆囊炎、胆石症等），通过神经反射引起冠脉收缩，导致冠脉供血不足（供氧需氧失衡），从而引起心绞痛、心律不齐，甚至心肌梗死等症状的临床综合征。这个综合征一般表现为心肌缺血症状，少部分患者表现为窦性心动过缓、心律不齐。国内甚至有胆心综合征导致阿斯发作的个例报道。另外一个比较容易混淆的概念是胆心反射，胆管手术时由于牵扯胆囊，或探查胆管时引起的心率减慢、血压下降，严重者可因反射性冠脉痉挛导致心肌缺血、心律失常，甚至心脏骤停等现象。这两个不是同一个概念，有区别，但又存在内在联系，即二者发病均以胆心反射弧为基础。如果这个心内科医生脑海里有这个概念可能就不会误诊了。
迷雾后面的真相——心电监护也会说谎
半夜，急促的电话铃声再次打破心内科病房的宁静，神经外科申请急会诊。电话那头神经外科医生简单叙述了申请急会诊原因，刚刚从急诊收进来一例脑出血患者，上了心电监护，心率很快，将近200次/分，考虑会不会是室上性心律失常，请心内科医生急会诊。心内科住院总快速赶到神经外科病房。患者的心电监护上确实心率很快，接近200次/分，波形也很密集，但是一摸脉搏，觉得不对，脉搏并不是非常快，而且患者监测血压也还好，146/78mmHg。住院总医生也觉得奇怪，描了个床边心电图，不到100次/分。再把心电监护设置调出来一看，恍然大悟，原来心电监护上的设置走纸速度是12.5mm/s，造成视觉上RR间期很短，同时患者倒置巨大T波在RR间期当中，被心电监护识别为R波，程序计算速度增加了一倍，所以心电监护仪上显示速度也很快。这样两个巧合，加上神经外科医生没有仔细查看就出现判断上失误。调整心电监护的走纸速度为25mm/s，换T波小R波大的导联，然后再看监护，心率为96次/分。这个巨大倒置的T波在神经科脑出血的患者身上经常可以看到，有个形象的名称叫尼亚加拉瀑布T波，建议脑外科加强脱水降颅内压治疗。最终证明是虚惊一场，会诊记录也没写（没法写），让脑外科删除会诊申请。
经验教训
这个故事虽然很快被证实只是虚惊一场，也没有对患者造成什么不良的后果，但是也提醒我们有时候误诊是环环相扣的，看似简单的心电监护有时候也是会欺骗人的，不能仅仅只看监护显示的心率，要结合患者病情进行分析，同时还要注意是不是有干扰情况。另外要熟悉监护的工作原理，数据设置，尤其是心内科医生更要注意这些。
尼亚加拉（Niagara）瀑布样T波，国内也译成尼加拉瓜（南美洲一个国家）瀑布样T波，可能是音译错误，不过这种译法似乎也被认可了。其特点是巨大倒置的T波，经常与ST段和U波融合，QTc间期显著延长，演变迅速，持续数日后自行消失。多见于脑出血患者，考虑可能与交感神经兴奋有关。
（郑炜平）
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