第1章　重金属特性及其危害

1.1　存在形式及其化合物

1.1.1　铅的存在形式及其化合物

铅（Pb）是化学元素周期表第ⅣA族中的一种金属元素。铅并不是地球上含量特别丰富的元素，大约占地壳的0.0013%。自然铅是²⁰⁸Pb（51%～53%）、²⁰⁶Pb（23.5%～27%）、²⁰⁷Pb（20.5%～23%）和²⁰⁴Pb（1.35%～1.5%）四种稳定同位素的混合物。铅同位素的比例取决于具体的地理沉积结果，可利用这个线索追踪环境中的铅沉积情况。

铅在地壳中多以硫化物和碳酸盐的形式存在于含铅矿石中，如方铅矿（PbS）、白铅矿（PbCO₃），如图1-1所示。

1.1.2　镉的存在形式及其化合物

镉（Cd）是金属元素，属于元素周期表中的第ⅡB族。镉广泛分布于地壳中，其平均含量为0.1～0.2mg/kg，属于相对稀有元素。镉在自然界中为分散元素，而非成矿元素，通常不以纯金属的形式存在于环境中，自然界中镉主要与其他硫化矿伴生（约占95%以上），多以复合氧化物、硫化物和碳酸盐的形式存在于锌矿、铅矿和铜矿中，极少以氯化物和磷酸盐的形式大量存在。

镉的独立矿物极为少见，但还是有一些已知的稀有镉矿，如硫镉矿和方硫镉矿（CdS）、硒镉矿（CdSe）、方镉石（CdO）和菱镉矿（CdCO₃）。世界上基本没有以镉为主要产品的矿山，镉仅以其他有色金属（尤其是锌）提取的副产品形式进行生产。

自然界中的镉进入环境后经历了复杂的形态转化过程，风化作用是含镉矿物中的镉进入环境的重要环节。在岩石风化成土的过程中，镉易以硫酸盐和氯化物形式存在于土壤溶液中。在弱氧化环境下，主要的含镉矿物（闪锌矿）被迅速氧化溶解，而镉可以以硫化物（CdS）的形式残留下来，或形成次生CdS附着在闪锌矿或其他硫化矿物的表面，但在强氧化条件下，镉可形成CdO、CdCO₃和CdSO₄。

镉在环境中存在的形态很多，大致可分为水溶性镉、吸附性镉和难溶性镉。镉能和氨、氰化物、氯化物、硫酸根离子形成多种络离子而溶于水。在岩石风化成土的过程中，镉易以硫酸盐和氯化物的形式存在于土壤溶液中。镉离子在天然水的pH值范围内即可发生逐级水解而生成羟基络合物与氢氧化物沉淀，同时在水淹条件下土壤中的硫酸根可被还原成负二价硫离子，镉易以硫化镉的形式存在，经过上述过程，镉由可溶态转化为难溶态。

土壤对镉的吸附能力很强，其吸附率取决于土壤的类型和特性。在pH值为6时，大多数土壤对镉的吸附率在80%～95%之间，并依腐殖质土壤、重壤质冲积土、壤质土、砂质冲积土的顺序递降。镉的吸附率与土壤中胶体的含量，特别是有机胶体的含量有密切关系。此外，碳酸钙对镉的吸附能力非常强。难溶性镉化合物在旱地土壤中以CdCO₃、Cd₃（PO₄）₂和Cd（OH）₂的形态存在，在水田中多以CdS的形式存在。土壤中呈铁锰结合态、有机结合态的镉在总量中所占比例甚小。

1.1.3　汞的存在形式及其化合物

汞（Hg）能以多种形态存在于自然环境中。一般而言，汞存在的形态可分为金属汞、无机汞和有机汞三大类，如图1-2所示。

金属汞，也称元素汞，用Hg（0）或Hg⁰表示。金属汞在常温下是有光泽的银白色液态金属，常用作温度计指示液，也可与金、银、锌、锡、铬、铅等金属形成汞齐（也称汞剂）。金属汞沸点低，在常温下会蒸发，产生汞蒸气，且温度越高，蒸发量越大。

由于汞的特殊理化性质，自然界中几乎不存在纯净的液态金属汞，大多数情况下以汞化合物（也称汞盐）的形式存在。根据汞结合元素的不同，汞化合物又可分为无机汞化合物和有机汞化合物。在无机汞化合物中，汞可以以一价或二价形态与其他元素结合，分别用Hg（Ⅰ）和Hg（Ⅱ）或Hg^＋和Hg^2＋表示。常见的无机汞化合物有硫化汞（HgS）、氯化亚汞（HgCl）、氯化汞（HgCl₂）及氧化汞（HgO）等。这些无机汞化合物除硫化汞是红色，遇光会变黑外，其余大多数无机汞化合物是白色粉末或晶体。天然硫化汞主要以矿石形态存在，是制造金属汞的主要原料，也用作生漆、印泥、印油、绘画、医药及防腐剂等方面。氯化亚汞，又被称为甘汞，曾用于制作泻剂及利尿剂等药物。氯化汞，俗称升汞，可用于木材和解剖标本的保存、皮革鞣制和钢铁镂蚀，是分析化学的重要试剂，还可作消毒剂和防腐剂。氧化汞，亮红色或橙红色鳞片状结晶或结晶性粉末，当粉末极细时为黄色，质重，无气味，露置光线下分解成汞和氧，主要用于电池制造。

有机汞化合物是指汞与烷基、炔基、芳香基、一些有机酸根等结合形成的化合物，多半是由汞取代有机物中的氢、氮、卤素或其他金属原子反应而成。在自然环境中存在着许多有机汞化合物，如二甲基汞、苯基汞、二乙基汞、甲基汞等，目前最常见的是甲基汞。动物、植物、微生物体内常见的有机汞有烷基汞，如甲基汞、乙基汞。此外，还有部分芳香族烃基汞等。与无机汞化合物一样，有机汞通常也是以汞盐形式存在，如氯化甲基汞。

不同形态的汞在自然环境中可相互转化。通过生物或非生物的甲基化过程，有机汞和无机汞之间可以相互转化。自然界中的甲基汞也可通过生物和化学途径降解为甲烷和金属汞。

1.2　物理和化学特性

1.2.1　铅的物理和化学特性

铅（Pb），原子序数为82，是所有稳定的化学元素中原子序数最高的。铅是一种软的重金属，具有毒性，是一种有延伸性的弱金属。纯铅是银白色金属，当暴露于空气中会氧化变成蓝灰色。铅密度高（11.3g/cm³）、延展性好、易熔化、易铸造、强度低，抗酸、能与硫酸发生电化学反应，在空气、水和土壤中的化学稳定性好，并且能减缓声波、电离辐射和机械振动。铅常用于建筑材料、铅酸蓄电池、枪弹和炮弹，焊锡、奖杯和一些合金中也含铅。铅中掺入少量砷、铜、锑或其他金属可增加铅的硬度，这些合金经常用于制造各种含铅产品。

铅存在的形态分为金属铅、无机铅化合物和有机铅化合物（含碳）三大类。有机铅化合物的鲜明特点是至少有一个铅碳化合键。

金属铅对环境中的酸非常敏感，但在暴露于硫酸（H₂SO₄）后，经过风化和浸入水中，金属铅不再受腐蚀影响。这是因为铅与硫酸发生化学反应后生成相对不溶于水的沉积物，在铅金属表面生成硫酸铅（PbSO₄），形成一个保护层，阻止铅发生进一步的化学反应。铅的这个化学性质使其特别适合用于屋顶材料、盛装腐蚀性液体的容器。在潮湿空气中，铅会很快失去光泽，在表面形成一层薄氧化层。它可同空气中的二氧化碳进一步发生反应形成碳酸铅。在通常大气条件下，这个氧化层提供了高度保护，防止铅进一步发生化学反应。像大多数金属一样，在较低pH值情况下，铅的溶解度增加，这表明生态系统在酸性压力下可能会加强铅的流动。

铅的化合价以＋2价最为稳定，无机铅化合物中的铅多以＋2价形态存在，主要包括硫化铅、氧化铅（又称黄丹、密陀僧）、硫酸铅、氯化铅，其性质如下。

（1）硫化铅

硫化铅（PbS）在自然界呈方铅矿存在，色黑（结晶状态呈灰色），具有金属光泽。PbS含铅的质量分数为86.6%，密度7.4～7.6g/cm³，熔点1135℃，熔化后流动性很大，可透过黏土质材料而不起侵蚀作用，易渗入砖缝。PbS可与FeS、Cu₂S等金属硫化物形成锍，CaO、BaO对PbS可起分解作用。当炉料中存在大量CaS时，会降低铅的回收率，因为CaS将与PbS形成稳定的PbS•CaS。在铅的熔点附近，PbS不溶于铅中，随着温度的升高，PbS在铅中的溶解度增加，PbS溶解于HNO₃和FeCl₃的水溶液中，所以HNO₃和FeCl₃均可用作方铅矿的浸出剂。PbS几乎不与C和CO发生作用。PbS在空气中加热时生成PbO和PbSO₄，其开始氧化的温度为360～380℃。

（2）氧化铅

氧化铅（PbO），熔点886℃，沸点1472℃，有两种同素异形体，分别为正方晶系的红氧化铅和斜方晶系的黄氧化铅。熔化的氧化铅急冷时呈黄色，冷却时呈红色，前者在高温下稳定，两者的相变点为450～500℃。PbO是强氧化剂，能氧化Te、S、As、Sb、Bi和Zn等。PbO是两性氧化物，既可与SiO₂、Fe₂O₃结合成硅酸盐或铁酸盐，也可与CaO、MgO等形成铅酸盐，还可与Al₂O₃结合成铝酸盐。PbO对硅砖和黏土砖的侵蚀作用很强。所有的铅酸盐都不稳定，在高温下会离解并放出氧气。PbO是良好的助熔剂，它可与许多金属氧化物形成易熔的共晶体或化合物。在PbO过剩情况下，难熔的金属氧化物即使不形成化合物也会变成易熔物，此种作用在炼铅过程中具有重要意义。PbO属于难离解的稳定化合物，但容易被C和CO所还原。

（3）硫酸铅

硫酸铅（PbSO₄）的密度为6.34g/cm³，熔点为1170℃。PbSO₄是比较稳定的化合物，开始分解的温度为850℃，而激烈分解的温度为905℃。PbS、ZnS和Cu₂S等的存在可促使PbSO₄的分解，促使其开始分解温度降低。例如PbSO₄＋PbS体系中，反应开始温度为630℃。

（4）氯化铅

氯化铅（PbCl₂）为白色，其熔点为498℃，沸点为954℃，密度为5.91g/cm³。PbCl₂在水溶液中的溶解度甚小，25℃时为1.07%，100℃时才为3.2%。PbCl₂溶解于碱金属和碱土金属的氯化物（如NaCl等）水溶液中。PbCl₂在NaCl水溶液中的溶解度随温度和NaCl浓度的提高而增大，当有CaCl₂存在时，其溶解度更大。例如，在50℃NaCl饱和溶液中，氯化铅的最大溶解度为42g/L；当有CaCl₂存在下，NaCl饱和溶液加热至100℃时，则氯化铅的溶解度可达100～110g/L。

与元素周期表第ⅣA族其他金属相比，铅的有机金属化合物最不稳定、最容易发生化学反应。有机铅化学反应主要是四价铅氧化，在少数例外情况下，也有二价铅的有机金属化合物。一切简单的烷基铅化合物都由四价铅组成。现在已知有200多种有机铅化合物，其中仅有两种类型的有机铅化合物具有广泛的商业用途，即四甲基铅和四乙基铅，这两种化合物都用于汽油的添加剂。

1.2.2　镉的物理和化学特性

镉（Cd）是一种银白色而有光泽的金属，原子量为112.41，密度为8.642g/cm³，有延展性，可弯曲。镉的熔点为321.03℃，沸点为765℃。镉不溶于水，能溶于硝酸、醋酸，在稀盐酸和稀硫酸中缓慢溶解，同时放出氢气。常温下镉在空气中会迅速失去光泽，表面生成棕色氧化镉，会防止镉进一步氧化。在高温下，镉能与卤素直接反应生成卤化物，但不能直接与氢、氮、碳反应。镉易与多数重金属形成合金。金属镉本身无毒，但其蒸气有毒，化合物中以镉的氧化物毒性最大，而且属于累积性。

镉的化合价有时为＋1，主要以＋2价形式存在。常见的镉的化合物多达30余种，最常见的有氧化镉、硫化镉、卤化镉、氢氧化镉、硝酸镉、硫酸镉、碳酸镉、硒化镉，其中除硫化镉、氧化镉、硒化镉微溶于水外，其他均溶于水。在土壤中，镉及其部分常见化合物的基本物理化学特性见表1-1。

镉在生物体内的两大形态分别是无机离子态和有机结合态，称无机镉和有机镉（生物镉）。镉在环境中一般以无机离子态存在，但其进入生物体中会诱导体细胞使之产生富含半胱氨酸基团热稳定性的金属硫蛋白（MT），绝大部分镉与MT中巯基络合形成更加稳定的镉，即镉的有机态，此形态为有机镉最主要的形式。由于巯基与镉离子较强的络合能力，致使有机镉的化学和生物稳定性较高，镉离子不易离解出来。此外，镉离子也可与生物体中存在的氨基酸、卟啉、核苷等物质络合，多余的镉离子在体内以无机离子态存在。

1.2.3　汞的物理和化学特性

汞（Hg），原子序数80，俗称水银，银白色液态金属，易流动，密度为13.5939g/cm³。化学性质较稳定，在常温干燥空气中不易被氧化，在潮湿的空气中长期放置，汞表面会生成一层氧化亚汞薄膜。高温时汞会与氧气发生反应，该反应也可由紫外线照射和电子轰击来激发。在加热到300℃以上时形成氧化汞（HgO），若再加热到400℃以上时，HgO会分解，汞再度游离出来。汞在室温下可被臭氧氧化，生成HgO。汞与氧气的反应方程式如下：

2Hg＋O₂2HgO　　（＞300℃）　　（1-1）

2HgO2Hg＋O₂　　（＞400℃）　　（1-2）

金属汞在常温干燥气体中表现为稳定元素，与氢气和惰性气体不起反应，但会在室温下与所有的卤素反应生成卤化汞。汞易与硫发生反应生成硫化物，因此在实验室通常用硫单质去处理洒漏的汞。除硫之外，元素硒和碲也可直接与汞起反应。氮、磷、砷、碳、硅、锗等元素不直接与汞发生反应。室温下汞对氧化物如SO₂、SO₃、N₂O、NO、CO、CO₂呈惰性，但与NO₂强烈反应生成亚硝酸汞，最终产生硝酸汞。

汞与稀盐酸和稀硫酸均不发生反应，但中等浓度的盐酸（6mol/L）和硫酸（3mol/L）会与汞起轻微反应，并生成少量汞盐。热的浓硫酸会溶解汞生成Hg₂SO₄、HgSO₄和SO₂。汞除与热的浓硫酸发生反应外，还能与硝酸发生反应，依据反应条件的不同，可生成一系列产物，如Hg₂（NO₂）₂、Hg（NO₂）₂、Hg（NO₃）₂、NO和NO₂等。汞与磷酸不发生反应，但与王水反应，生成氯化汞。汞通常不与碱起反应。

汞可以同某些化合物的水溶液反应，如与KI溶液反应生成K₂HgI₄；与ZnI₂溶液反应生成HgI₂；也可被某些氧化剂[如过硫盐酸、碱性Mn（Ⅶ）、酸性Cr（Ⅵ）和Fe（Ⅲ）等]氧化为Hg^＋或Hg^2＋，但由于Hg^＋化学性质不稳定，所以常以中间产物的形态存在。此外，汞还可以溶解多种金属，如金、银、钾、钠、锌等，溶解后形成汞与这些金属的合金，俗称汞齐，又称汞合金。天然汞齐有银汞齐和金汞齐。人工制备的汞齐种类较多，如钠汞齐、锌汞齐、锡汞齐、钛汞齐等，当汞含量少时汞齐一般为固态；当汞含量多时汞齐一般为液态。

1.3　毒性

1.3.1　铅的毒性

1.3.1.1　毒性及其效应

铅的半数致死量（LD₅₀）为70mg/kg（大鼠静脉），亚急性毒性，在铅剂量10μg/m³下大鼠接触30～40d，红细胞胆色素原合酶（ALAD）活性减少80%～90%，血铅浓度高达150～200μg/100mL，出现明显中毒症状，大鼠吸入3～12个月后，从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%，并出现多种中毒症状；当铅浓度为0.01mg/m³时，人类职业接触会出现泌尿系统炎症、血压变化、甚至死亡等现象。

长期接触铅及其化合物会导致心悸、易激动、血项红细胞增多等症状。铅侵犯神经系统后，出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏，进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷，最后因脑血管缺氧而死亡。血铅水平往往要高于2.16μmol/L时才会出现临床症状，因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高，但却没有特别的不适，轻度智力或行为上的改变也难以被家长或医生发现。

铅的毒性效应包括神经毒性、心血管毒性、肾脏毒性、生殖毒性、免疫毒性、致癌性。

铅是神经细胞分化的抑制剂，经受毒性的明显特征是神经生理损伤和认知缺陷。儿童由于中枢神经系统没有发育成熟，所以对毒物敏感性更高。血铅水平与认知能力下降存在剂量-效应关系，血铅水平越低，认知能力与血铅浓度负相关性越强。铅暴露不仅对儿童产生神经损伤，而且还可能影响其社会行为，骨铅水平高的孩子的行为更具有攻击性、更易犯罪。铅对儿童的神经毒害作用会持续到青春期甚至成年，影响其智力发育。血铅浓度<40μg/dL时成人即有明显地神经行为损伤。骨铅浓度更能反映铅对成人认知能力的损害作用，特别是对高浓度职业暴露人群。

铅暴露与血压增高和高血压有直接关系，血铅浓度每增加1倍，收缩压上升0.08～0.167kPa。累积铅暴露（骨铅）或许更能反映铅对心血管功能的影响。铅对心血管系统的影响不仅会引起血压增高和高血压，还能引起心血管系统机能不良，甚至心血管系统疾病。随着血铅和骨铅水平的增高，将来患缺血性心脏病的风险亦相应增加。

肾脏是铅毒作用的主要靶器官之一，多年的临床、实验室及流行性病学研究都已证明铅中毒可引起肾脏损害。急性铅中毒可造成可逆性的肾脏近曲小管重吸收障碍，长期铅暴露（10～20a）会造成近曲小管损伤或坏死，发展成慢性铅性肾病。糖尿病、高血压患者对铅的肾脏毒性更加敏感，铅暴露还可能引起铅中毒性痛风。

生殖系统极易受到环境污染物的影响，铅可影响下丘脑-垂体-性腺轴，对生殖功能产生暂时或永久性的损伤。铅引起小鼠生精细胞核肿胀、破碎，并导致精子生成障碍。铅含量与精子活力和精子浓度之间呈显著负相关。孕期女性铅暴露会增加早产、死胎、低出生体重、先天畸形等风险，并影响子代的正常发育。研究发现，临产孕妇胫骨铅浓度每升高10μg/g，新生儿体重即下降73g。

铅对免疫系统的损伤，早在20世纪60年代就已经开展相关研究，铅暴露能增加血液循环中B淋巴细胞浓度，降低T淋巴细胞浓度。铅作为半抗原，在生物体内能形成抗原-抗体复合物，沉积于血管壁引起免疫损伤。血铅浓度与血清lgE浓度呈正相关。动物试验也显示了这种相关性，并提示在铅暴露结束后，这种影响还将持续很长时间。毒理学研究显示，铅在低浓度（血铅<10μg/dL）下就能产生细胞毒性及对淋巴细胞的损伤，尤其是对巨噬细胞和T淋巴细胞有抑制迟发型超敏反应，影响细胞因子和抗原呈递细胞的代谢，这些改变会增加哮喘等一些自身免疫性疾病的发病危险，降低人体对某些传染性疾病的抵抗力。

铅的无机化合物会引发癌症风险，它是一种慢性和积累性毒物，不同的个体敏感性很不相同，经口或胃肠外染毒，乙酸铅、碱式乙酸铅、磷酸铅能引起大鼠肾脏肿瘤。亚乙酸铅能致小鼠肾脏肿瘤。经口给服乙酸铅和碱式乙酸铅能导致大鼠发生神经脑质瘤。2004年国际癌症研究署将无机铅定为2A类化学物。在动物模型中，铅具有明确的致癌性，能引起大鼠和小鼠的肾脏肿瘤，尤其是肾皮质小管上皮细胞癌，与脑部肿瘤的病发也密切相关。

环境中的无机铅及其化合物十分稳定，不易代谢和降解。铅对人体的毒害作用是积累性的，人体吸入的铅有25%沉积在肺里，部分通过水的溶解作用进入血液。从食物和饮料中摄入的铅大约有10%被吸收。这些铅的化合物小部分可以通过消化系统排出，其中主要通过尿（约76%）和肠道（约16%）排出，其余通过出汗、脱皮和脱毛发等以代谢的最终产物排出体外。

1.3.1.2　毒害作用机制

铅具有广泛的毒性效应，其作用机制备受关注，研究发现主要存在以下几种机制。

（1）毒理动力学

根据含铅化学物质的形成情况、粒子直径和液体溶解度的不同，吸入人体的铅含量也不同，最高达50%的铅可能被身体吸收。对于成年人，通过饮食摄入的铅有10%被人体吸收，在禁食条件下这个比例还要高。然而，对于婴儿和儿童，饮食中高达50%的铅被人体吸收。根据铅的生物可获得性，对于粉尘、泥土和涂料碎片，人体的铅吸收率可能会低一些。铅吸收路径和速率高度依赖于粒径大小。人体呼吸吸入的含无机铅的亚微米颗粒物大约95%都被人体吸收。成年人骨骼含有人体90%的铅，儿童骨骼含有体内70%的铅。铅与骨骼中的几种金属性质非常相似，比如钙、钠、锶和氟化物，这些物质在骨骼里具有不同的周转率，进而影响了铅的吸收和排出。血液和骨骼中的铅处于平衡状态，新陈代谢的变化会改变这一平衡。

（2）行动机制

铅与蛋白质中的氢硫基结合，改变了蛋白质的结构和功能。铅替代钙和锌，会影响各种生物过程，比如金属输送、能源新陈代谢、细胞凋亡、离子传导、细胞黏合和信号发布、酶催化过程、蛋白质成熟和遗传调节。铅容易被细胞膜吸引，干扰线粒体氧化磷酸化作用，并且破坏依靠钙的分子间信使和蛋白质激酶C的活性。铅可抑制脱氧核糖核酸修复，具有基因毒性并且影响腺苷三磷酸酶、钠、钾和钙。因此，铅的毒性可能影响人体多个器官系统和功能。

（3）基因多态性

环境健康对基因多态性非常重要，因为可用基因多态性探测特定人群暴露于有毒物质环境中所带来的不同风险及其反应。最新研究表明，是否容易受到铅的毒性影响可能取决于遗传因素。例如，δ-氨基乙酰丙酸脱水酶的多态变种可能会影响血液和骨骼中的铅含量。在儿童和成年人身体中的累积和毒理动力学研究中，已经确认三种基因可能会受影响，即氨基乙酰丙酸脱水酶、维生素D受体基因和血色病基因。

（4）与Ca^2＋等的竞争作用

铅的转运机制与Ca^2＋相似，但铅与氧原子和硫原子相互作用的配位数比较灵活，可以与Ca^2＋竞争受体，进而影响细胞内第二信使的活性。铅比钙更能有效激活钙调蛋白，而环腺苷酸、NO等信号分子的磷酸化和去磷酸化、生成和降解都依赖于CaM的激活；CaM还参与许多离子通道的调节，包括影响钙激活的钾通道、N-甲基-D-天冬氨酸受体等。所以铅对CaM的激活作用可能会影响正常的细胞生理过程，导致细胞损伤。

（5）氧化损伤

正常情况下，机体自由基的产生和清除处于动态平衡。铅能促进活性氧自由基（ROS）的产生，使机体处于氧化应激状态。醋酸铅[40mg/（kg·d）]灌胃Wistar大鼠4周，其血清、肝脏及肾脏的丙二醛（脂质过氧化产物）含量较空白对照组均明显升高，差异显著。此外，铅还通过降低质膜对ROS的防御能力和削弱细胞的抗氧化防御能力来间接导致氧化损伤，如小鼠经醋酸铅染毒后，谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性明显受到抑制。

（6）基因损伤

近年来，铅所致即早期基因（immediate early gene，IEG）表达异常的现象引起了人们的关注，被认为是造成胎儿、幼儿神经发育中毒的机制之一。正常情况下，IEG（主要包括c-fos，c-jun）参与神经细胞的生长、分化、信息传递、学习和记忆等生理过程。当有外界伤害性刺激时，可作为“第三信使”再刺激激活神经元的第二信使与目的基因表达传递信息。

（7）细胞凋亡

细胞凋亡是指为维持内环境稳定，由基因控制的细胞自主程序化的死亡，它涉及一系列基因的激活、表达及调控等作用。目前已发现视杆细胞、神经细胞、肝细胞和巨噬细胞等暴露于铅时有凋亡发生。在大脑皮质层、海马体和小脑以及肝脏中，铅可以引起机体内一些凋亡、相关蛋白如P53、Bcl-2和Bax表达量的改变。

（8）其他机制

生物膜损伤也是铅毒作用机制的重要体现，细胞膜的稳定性对机体生物转运、信息传递、内环境稳定都非常重要。铅可与膜蛋白的巯基作用，改变其结构和稳定性，使膜的流动性降低、通透性增强。铅还可以通过抑制线粒体的呼吸和磷酸化而影响能量的产生，并通过抑制ATP酶而影响细胞膜的运输功能。

1.3.2　镉的毒性

镉是一种有毒重金属元素，它具有毒性高、难降解、易残留等特点，会影响水生生物胚胎的发育、幼体的存活以及成体的繁殖。根据世界卫生组织（WHO）（1992年）和美国毒理委员会（1999年）公布的资料显示，镉的大、小鼠经口半数致死剂量（LD₅₀）为100～300mg/kg体质量。镉化合物的溶解度对其急性毒性影响较大，其中溶解度较高的氯化镉的急性毒性比难溶解的硫化镉高了近千倍，见表1-2。

镉不是植物生长的必需元素且具有很大的毒性。镉的离子态（Cd^2＋）和络合态[如Cd（OH）₂]等形式易于迁移，可被植物吸收，而难溶性镉的化合物如镉沉淀物、胶体吸附态镉等不易迁移和被植物吸收。土壤中镉对植物产生的毒害作用主要表现为抑制根的伸长，使根数减少，且抑制作用随Cd^2＋浓度的增加而增强，导致植物吸收元素减少，阻碍叶绿素形成，最终严重影响植物的光合作用，植物细胞结构遭到破坏。另外，低浓度镉有利于提高植物叶片的歧化酶活性，但高浓度镉则抑制植物叶片的歧化酶活性。

重金属浓度低时能刺激微生物生长，而土壤中的镉对土壤微生物仍然会产生一定的毒害效应。镉对土壤微生物的毒害作用主要表现在影响微生物群落结构，减少生物量，降低微生物的生物活性及抑制微生物的代谢作用等方面。

镉不是人体的必需元素，人体内的镉是从外界环境中吸取的。镉及其化合物主要通过消化道（食物、饮用水）、呼吸道（空气、吸烟）和皮肤等途径进入人体并蓄积下来。对一般人群来说，镉接触主要来源于食物和吸烟，职业人群镉接触主要是经呼吸道吸入。进入人体的镉排出速度缓慢，其在体内的生物半衰期为10～30a。肾脏是镉主要的蓄积部位和靶器官之一，慢性接触镉所致的肾损伤对人体的危害极大。慢性镉中毒使镉在肾脏中不断蓄积，使肾小球、近曲小管和远曲小管的正常结构受到破坏，出现蛋白尿、氨基酸尿和糖尿等肾功能异常症状，并使尿钙和尿酸的排出量增多，肾功能不全又会影响维生素D₃的活性，使骨骼的生长代谢受阻。镉最严重的毒害作用是对骨的影响。镉对骨的毒害作用一方面体现在增加钙的排泄，另一方面影响了维生素D₃的活性，使骨骼的生长代谢受阻，从而造成骨骼疏松、萎缩、变形、断裂等。镉对免疫系统的影响大多表现为免疫抑制，而且与染毒途径、剂量、时间等因素有一定的关联。镉有雌激素作用，可引发乳腺癌。镉会损害呼吸系统，急性或长期吸入氯化镉可引起肺部炎症、支气管炎、肺气肿、肺纤维化乃至肺癌。

1.3.3　汞的毒性

汞是一种分布广泛的重金属，其毒性效应已经过充分的科学证实。汞具有高度扩散性和脂溶性，因此其一旦进入血液里很容易蓄积在脑组织中，易造成脑部的严重损害。金属汞暴露的主要途径是蒸气吸入，吸入的蒸气有80%左右被肺部组织吸收。汞蒸气也很容易穿过血脑屏障，造成人类的中枢神经系统损伤及行为紊乱，高浓度的汞蒸气还会造成呼吸衰竭，最终导致死亡。有关研究表明，皮肤接触液态汞后，人体的各项生物学指标水平显著提高。对于普通大众来说，金属汞蒸气的来源主要是口腔用的汞齐。而对于医疗工作者来说，其接触的主要是金属汞，包括仪器事故泄漏的汞，主要的暴露方式是皮肤接触。对于涉汞职业工作人员，其暴露频次和暴露程度可能在某些情况下会超出普通大众许多倍。

大部分的无机汞化合物都具有皮肤刺激性，唇、舌等部位一旦接触会出现水泡或溃疡，高浓度暴露的会引起皮疹、多汗、过敏、肌肉抽搐、体虚及高血压等症状，严重的将导致肾衰竭和胃肠损伤。无机汞化合物不能穿越血脑屏障，但可到达肾脏，使其严重受损。对于多数人来说，饮食是无机汞化合物最重要的来源。但是，对于部分人群，使用含汞的美白面霜和香皂、在植物栽培或传统药物中使用汞也能造成无机汞的暴露。