牙周病是由多因素引起的疾病，包括局部的、全身的、行为和社会心理的诸多因素。个性化分析牙周病患者的危险因素对其牙周病的诊断、预后判断以及有针对性地制定治疗计划有重要意义。

菌斑生物膜的细菌及其产物是引发牙周病的始动因子，然而，单有菌斑微生物还不足以致病，牙周病的发生发展还受其他局部刺激因素的影响和全身促进因素的调控。

包括牙石和牙面着色、咬合创伤、食物嵌塞、各种解剖因素以及不良修复体和不恰当的正畸治疗等。常见的解剖因素有牙体或牙周组织的解剖缺陷或异常，如，磨牙根柱短、根分叉角度偏小、根面凹陷、牙颈部釉突、畸形舌侧沟、骨开裂或骨开窗、系带附着过高、附着龈过窄或缺失、根形态异常等；还有牙齿位置异常、拥挤和错 畸形等。这些因素或促进牙菌斑生物膜的形成，或造成牙周组织的损伤使之容易受细菌感染，或对已存在的牙周病起加速破坏的作用，从而影响牙周病的发生发展。

牙周炎的发生是多个基因相互关联并与多因素协同作用所致，尤其是在侵袭性牙周炎和（或）重度牙周炎的发展中，与遗传有关的宿主易感性决定着疾病的进展速度和严重程度。某些遗传性疾病也可大大增加患者牙周炎的易感性，如，周期性或永久性白细胞减少症、Down综合征、掌跖角化－牙周破坏综合征等。

牙周组织是性激素的靶组织。青春期少年、妊娠妇女、使用激素类避孕药的妇女因激素水平的升高可使原已存在的牙龈炎症加重。更年期妇女则因缺乏雌激素易发生骨质疏松症，从而加速牙周组织的破坏。

糖尿病者中牙周炎的发病率和严重程度都显著高于无糖尿病者，血糖控制越差，牙周组织的炎症和破坏程度越重。

HIV阳性患者发生坏死性溃疡性牙周病时，病情重，病势凶，短时间内可造成牙周组织的迅速破坏。

长期服用苯妥英钠类抗癫痫药、硝苯地平类钙通道阻滞剂、环孢素类免疫抑制剂等药物会诱发牙龈的增生肥大，影响患者的牙面清洁，进而加重牙龈炎症和牙周破坏，严重者妨碍其咀嚼和发音功能。某些药物可引起白细胞减少，导致牙周组织防御能力降低，加重牙周组织破坏。

牙周炎的患病率和严重程度随年龄增高而增加，35岁以后患病率明显增高，50～60岁时达高峰，此后患病率有所下降，是由于部分牙周破坏严重的牙已被拔除之故。

牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素。吸烟者患牙周炎的危险性高于非吸烟者2～3倍，较非吸烟者不仅牙周破坏程度重，疗效差，还易复发。

增加了激素和免疫炎症介质的释放，导致宿主防御能力降低；还可改变个体的生活方式，如，忽略口腔卫生、增加吸烟量、自虐等，这些均可加重牙周病。

虽不与牙周炎的发生发展直接相关，却是影响牙周病的预后判断和疗效的重要因素之一。

在上述牙周病危险因素中，有的是可以或可能改变的，如菌斑生物膜、咬合创伤、牙齿位置异常、吸烟、精神压力、依从性等；有的是可以控制的，如糖尿病；而遗传因素、年龄、牙根形态异常等则是不能改变的。