第二章　围手术期心力衰竭

心力衰竭是一种复杂的临床症状群，为各种心脏病的严重阶段，其发病率高，有临床症状患者的5年存活率与恶性肿瘤相仿。近年心力衰竭的发病率将继续增长，正在成为21世纪最重要的心血管病症。据国外统计，人群中心力衰竭的患病率约为1.0%～2.0%，70岁以上可达10%；在过去的40年中，心力衰竭导致的死亡增加了6倍。我国对35～74岁城乡居民共15518人随机抽样调查显示，心力衰竭患病率为0.9%，患者约为400万；其中男性为0.7%，女性为1.0%。我国心力衰竭的患病率女性高于男性（ P<0.05），而西方国家男性的患病率高于女性，这种差异可能和我国女性风湿性瓣膜病心力衰竭发病率较高有关。随着年龄增高，心力衰竭的患病率显著上升，城市高于农村，北方明显高于南方。这种城乡比例和地区分布，与我国冠心病和高血压的地区分布相一致，而这两种疾病是心力衰竭的主要病因。

据我国42家医院在1980年，1990年，2000年3个全年段对部分地区心力衰竭住院病例共10714例所作的回顾性调查，冠心病由1980年的36.8%上升至2000年的45.6%，冠心病居各种病因之首；高血压病由8.0%上升至12.9%；而风湿性心瓣膜病则由34.4%下降至18.6%。此外，各年段心力衰竭死亡率均高于同期心血管病住院的死亡率，3个年段分别为15.4%、8.2%、12.3%比5.6%、6.2%、2.6%，提示心力衰竭的预后严重。

根据是否存在左室射血分数的下降，心力衰竭可以基本分为左室射血分数下降的心力衰竭（亦称收缩性心力衰竭）和左室射血分数正常的心力衰竭（亦称舒张性心力衰竭）。前者是本节重点讨论的内容，大约50%以上的心力衰竭为收缩性心力衰竭，其最常见的原因是冠心病及其并发的心肌梗死，同时这些患者往往合并高血压和糖尿病，其他原因包括各种病毒感染造成的心肌炎、酒精性心肌病、化疗药物的不良作用以及特发性扩张型心肌病。舒张性心力衰竭的流行病学特点及病因与收缩性心力衰竭有显著区别，其患者群体以老年人、女性和肥胖者多见。最常见的原因为高血压和房颤，而非冠心病。总体上看，舒张性心力衰竭比收缩性心力衰竭预后相对较好。

心力衰竭的死亡原因依次为：泵衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）。因此心力衰竭患者重症治疗的重点方面仍然在于改善患者的心脏收缩和舒张的功能，同时减少心律失常和猝死的发生。前者关注患者心脏前后负荷的减轻以及扭转造成心肌细胞进一步死亡的因素，后者在于改善患者内环境紊乱以及必要的抗心律失常药物的使用，详见相关章节。

从心力衰竭的发展过程看，心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（如心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血和/或充盈功能低下。主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床虽然处于相对的稳定阶段，仍可通过心肌重构不断发展。目前已明确，导致心力衰竭发生发展的基本机制是心肌重构。在初始的心肌损伤以后，两大关键性的神经体液机制：交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）兴奋性增高，多种内源性的神经内分泌和细胞因子激活；其长期、慢性激活促进心肌重构，加重心肌损伤和心功能恶化，从而又进一步激活神经内分泌和细胞因子等，形成恶性循环。

从心肌能量代谢角度看，正常心脏与慢性严重心力衰竭心脏的心肌能量代谢存在显著的差异。正常心脏需要消耗的三磷酸腺苷（ATP）主要来源于线粒体的氧化代谢，极少量来源于糖酵解。作为线粒体氧化代谢的底物，游离脂肪酸（FFA）和葡萄糖最为重要。有氧的情况下，正常心肌优先利用FFA，经过β氧化代谢成为乙酰辅酶A，最终进入三羧酸循环产生ATP。FFA提供了空腹状态下70%的ATP，而葡萄糖在正常心肌代谢中提供了约10%～40%的ATP。由于葡萄糖的氧化效率较高，因此理论上产生相同的ATP数量，FFA多消耗11%的氧。在严重心力衰竭时，心肌的FFA氧化明显下降，底物代谢从优先利用脂肪酸转为优先利用葡萄糖，心肌细胞胚胎型基因和蛋白表达增加，心肌有氧氧化能力受损，糖酵解和无氧氧化增加。