多数循环衰竭由于急性或慢性基础上急性发作的左心力衰竭导致，部分亦可由右室衰竭导致。右室衰竭相对少见，因此可能难以识别。多年来试验性研究发现右室的严重损伤对静脉压和心排出量的影响相对较小。因此右室对循环维持的作用被忽视。但是这种情况仅在肺循环正常、室间隔和邻近的左室心肌收缩正常时存在。

右心室与左心室在解剖和生理方面有显著的区别：①右室壁厚度显著低于左心室，因此心肌收缩力相对较弱，更容易失代偿；②右室后负荷（肺动脉压）正常情况下远远低于左心室，一般肺动脉收缩压小于40mmHg，肺动脉平均压小于25mmHg，而左室后负荷在主动脉瓣正常的情况下即为体循环血压。右心室在心肌受损或肺动脉压快速增加的情况下，代偿能力有限，容易发生急性右室衰竭。

急性右室衰竭的病因如下：

常累及部分右室。右室游离壁损伤时，邻近左室壁的牵拉及室间隔收缩突向右室，使右室内压力增加，被动射血。若右室邻近左室或室间隔的心肌损伤，将发生右室输出量下降。

是已知可导致急性右室功能障碍的原因之一。炎症介质、自由基、低氧、高碳酸血症、酸中毒及机械剪切力均可能导致肺循环内皮损伤，进而导致血管舒张因子（NO、前列环素）与血管收缩因子（凝血 烷A2、血管紧张素、内皮素）之间的失衡。

肺动脉压力即右室的后负荷迅速增加，可能与右室射血分数明显降低相关，可能被溶栓治疗逆转。

可导致肺血管阻塞及肺高压，可能与凝血 烷和白三烯、补体激活、血管外压迫及动脉壁中膜增厚相关。此外，使用呼吸末正压维持氧合，可进一步增加肺血管阻力，因此导致肺动脉高压。

肺循环异常及右室功能障碍时发生低氧血症，可能通过右室缺血室壁功能障碍，诱发急性右室衰竭。

右室功能障碍多数由压力负荷过高导致。右室射血的能力取决于前/后负荷及心肌收缩力。因心室壁较薄，右室对后负荷急性升高（肺高压等）很敏感，因此低氧血症或高碳酸血症时后负荷急性升高可能降低右室每搏输出量。右室主要由右冠状动脉供应，右室壁的冠状动脉血流在舒张期、收缩期均存在，主动脉压力与右室内压力之差即为灌注压。急性肺高压时，右室压力升高，心室扩张，室壁张力增加，这降低了冠状动脉有效灌注压令收缩期和舒张期冠脉血流减少，使右室心肌氧需增加、氧供减少。有研究显示，右室壁缺血在急性肺高压或慢性肺高压急性加重均存在，即使冠脉完全正常，室壁心肌缺血将导致急性心力衰竭。