1．心电图是基础的监护和监测手段，能提供许多重要信息，包括心率、心脏节律、传导，以及某些病因依据，如心肌缺血性改变、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陈旧性心肌梗死的病理性Q波等。还可检测出心肌肥厚、心房或心室扩大、束支传导阻滞、心律失常的类型及其严重程度，如各种房性或室性心律失常、QT间期延长等。

2．胸部X线检查可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等。

3．超声目前超声在急性呼吸困难的患者鉴别诊断中起到重要的作用，在急诊、重症监护室超声可称为“可视的听诊器”。超声不仅是传统的心脏超声，还包括心肺联合超声。

肺脏超声：大量研究证实肺脏超声可以敏感和特异地诊断气胸，优于胸片；同样在判断血管外肺水方面，与预测PCWP密切相关，是目前诊断急性呼吸困难的简便和实用手段，目前国际常用的是“BLUE”法则，A线示非气化主；B 线示肺水多；“胸膜滑动症”则能除外气胸的诊断。

心脏超声：可用以了解心脏的结构和功能、心瓣膜状况、是否存在心包病变、急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调；超声可监测急性心衰时的心脏收缩/舒张功能、心输出量，收缩功能包括测量长轴和短轴的收缩功能，右心室和左心室的收缩功能，测量三尖瓣位移，LVEF等；舒张功能则可通过测量二尖瓣口血流频谱，并计算其比值E/A，以及测量肺静脉血流频谱来反映心脏的舒张功能。超声多普勒成像可间接测量肺动脉压、左右心室充盈压等。一般采用经胸超声心动图，如患者疑为感染性心内膜炎，尤为人工瓣膜心内膜炎，在心衰病情稳定后还可采用经食管超声心动图，能够更清晰显示赘生物和瓣膜周围的脓肿等。

4．血气分析　血气是目前判断组织灌注指标的重要手段。在急性左心衰竭常伴低氧血症，肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。血气除了应监测动脉氧分压（PaO ₂）、二氧化碳分压（PaCO ₂）和氧饱和度，以评价氧含量（氧合）和肺通气功能外，在判断组织灌注指标方面应结合动脉血乳酸水平、碱剩余、ScvO ₂或SvO ₂、PCO ₂V-Agap等进行滴定式治疗，用于作为血流动力学调整的反馈式指标和终点，在急性心力衰竭的复苏中一般要求ScvO ₂>60%，有别于感染性休克的复苏终点。

5．心力衰竭标志物　B型利钠肽（BNP）及其N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的浓度增高已成为公认诊断心力衰竭的客观指标，也是心力衰竭临床诊断上近几年的一个重要进展。其临床意义如下：①心力衰竭的诊断和鉴别诊断：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心力衰竭可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心力衰竭可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显呼吸困难的患者，如BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心力衰竭的可能性。②心力衰竭的危险分层：有心力衰竭临床表现、BNP/ NT-proBNP水平又显著增高者属高危人群。③评估心力衰竭的预后：临床过程中这一标志物持续升高，提示预后不良。

6．心肌坏死标志物　旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度。①心肌肌钙蛋白T或I（cTnT或cTnI）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3～5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高；慢性心力衰竭可出现低水平升高；重症有症状心力衰竭存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTn 水平可持续升高。②肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3～8h升高，9～30h达高峰，48～72h恢复正常；其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。③肌红蛋白：其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5～2h便明显升高，5～12h达高峰，18～30h恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB，但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酐水平也会明显增高。

7．血流动力学监测　目前在心源性休克时，可考虑进行肺动脉漂浮导管或脉搏指示剂连续心排血量流动力学监测，能够进行精细的和滴定式治疗，结合前负荷的静态指标、动态指标、液体反应性，寻找合适的血流动力学目标，包括心输出量、前负荷、后负荷。PiCCO利用经肺热稀释技术和脉搏波型轮廓分析技术进行血流动力监测和容量管理。采用热稀释方法测量单次的CO，并通过分析动脉压力波型曲线下面积来获得连续的心输出量（CCO）。同时可计算胸内血容量（ITBI）和血管外肺水（EVLW），研究表明ITBV是一项可重复、敏感、且比肺毛细血管楔压（PAWP）、右心室舒张末期压RVEDV）、中心静压（CVP）更能准确反映心脏前负荷的指标。

依据急性左心力衰竭病情严重程度分级，主要有以下三种不同的方法。

Ⅰ级无心力衰竭；Ⅱ级有心力衰竭，两肺中下部有湿啰音，占肺野下1/2，可及奔马律，X线胸片有肺淤血；Ⅲ级严重心力衰竭，有肺水肿，细湿啰音遍布两肺（超过肺野下1/2）；Ⅳ级心源性休克、低血压（收缩压<90mmHg）、少尿、发绀。Killip法适用急性心肌梗死的患者。

Ⅰ级既无肺淤血又无周围灌注不足，心脏功能处于代偿期，无泵衰竭的临床症状和特征，心指数（Cardiac index， CI）>2.2L/（min·m ²），PCWP≤18mmHg；Ⅱ级有肺淤血，临床有气促、肺部啰音、X线肺淤血等影像学变化，无外周灌注不足症状，为常见的临床类型，CI>2.2L/（min·m ²），PAWP>18mmHg；Ⅲ级有外周灌注不足，临床表现为低血压、脉速、发绀、皮肤湿冷、尿少，多见于右室梗死，或相对的容量不足CI≤2.2L/（min·m ²），PCWP≤18mmHg；Ⅳ级有肺淤血和外周灌注不足，CI≤2.2L/（min·m ²），PCWP≥18mmHg。Forrester法多用于心脏监护室、重症监护室及有血流动力学监测条件的场合。

Ⅰ级：皮肤干-暖，无肺部啰音；Ⅱ级：皮肤湿-暖，有肺部啰音；Ⅲ级：皮肤干-冷，肺部啰音无（有）；Ⅳ级：皮肤湿-冷，有肺部啰音。临床程度分级一般用于门诊和住院患者。

临床程度分级根据Forrester法修改而来，其个别可以与Forrester法一一对应，由此可以推测患者的血流动力学状态；由于分级的标准主要根据末梢循环的望诊观察和肺部听诊，无须特殊的检测条件，适合用于一般的门诊和住院患者。这三种分级法均以Ⅰ级病情最轻，逐渐加重，Ⅳ级为最重。以Forrester法和临床程度分级为例，由Ⅰ级至Ⅳ级病死率分别为2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。

目前Killip法、Forrester法、临床程度分级这三种分级法在判断组织灌注指标方面主要以外周灌注指标为指导，基于临床判断，故多为定性判断，缺少定量的指标。在具体临床工作中，应结合目前公认的判断组织灌注的敏感特异指标如动脉乳酸、中心静脉血氧饱和度（混合静脉血氧饱和度）、静-动脉二氧化碳分压差、末梢灌注指数等定量指标来指导血流动力学的调整。