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六、现自身抗体，显庐山面目——重症肌无力自身免疫机制的确立
在1959～1960年，Simpson与Nastuck通过多年的观察和研究各自独立地提出了重症肌无力的自身免疫性疾病学说（Nastuk et al，1959；Simpson，1960）。他们提出：①重症肌无力患者的血清可导致神经肌肉模型的收缩受损；②血清补体水平与重症肌无力症状呈负相关；③肌无力母亲的婴儿有时呈现一过性肌无力症状（新生儿重症肌无力）；④重症肌无力患者可能出现骨骼肌炎症浸润，其胸腺病理改变十分普遍；⑤重症肌无力可能与其他公认的自身免疫性疾病有关。
Patrick和Lindst 
rm（1973）证明，使用纯化的肌源性抗乙酰胆碱受体（AChR）免疫兔子可以出现类似重症肌无力样症状，亦即实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）（Patrick et al，1973）。至此，对重症肌无力的发病机制的认识达到了一个崭新的高度，经过100余年几代医师与科学家的观察探索，人类终于拨开重重迷雾，初步看清了MG的庐山真面目。在这一发现之后，许多研究证明重症肌无力患者存在抗AChR的自身免疫反应，抗AChR抗体导致神经肌肉接头结构与功能的损伤。在20世纪70年代，泼尼松和硫唑嘌呤被确立为重症肌无力的治疗方案，血浆交换也作为急性重症肌无力危象的有效治疗手段。这些疗法的有效性既说明重症肌无力是一种可治疗的疾病，使致残率与死亡率显著下降，也证实其自身免疫性发病机制。
rm（1973）证明，使用纯化的肌源性抗乙酰胆碱受体（AChR）免疫兔子可以出现类似重症肌无力样症状，亦即实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）（Patrick et al，1973）。至此，对重症肌无力的发病机制的认识达到了一个崭新的高度，经过100余年几代医师与科学家的观察探索，人类终于拨开重重迷雾，初步看清了MG的庐山真面目。在这一发现之后，许多研究证明重症肌无力患者存在抗AChR的自身免疫反应，抗AChR抗体导致神经肌肉接头结构与功能的损伤。在20世纪70年代，泼尼松和硫唑嘌呤被确立为重症肌无力的治疗方案，血浆交换也作为急性重症肌无力危象的有效治疗手段。这些疗法的有效性既说明重症肌无力是一种可治疗的疾病，使致残率与死亡率显著下降，也证实其自身免疫性发病机制。