第三节 骨骼肌细胞的收缩功能

人体各种形式的运动都是通过肌肉的收缩来完成的，人体的肌肉分为骨骼肌、心肌和平滑肌三种。虽然不同的肌肉在结构和功能上有所不同，但收缩的基本形式和原理却是相似的。本节以骨骼肌为例来研究肌细胞的收缩功能。

一、神经-肌肉接头处兴奋的传递

骨骼肌的收缩和舒张是在中枢神经系统控制下完成的，每个肌细胞都受运动神经元轴突分支的支配。只有当支配肌肉的神经纤维产生兴奋时，兴奋传给肌肉，才能引起肌肉的兴奋和收缩。

(一)神经-肌肉接头的结构

运动神经和骨骼肌相互接触的部位称为骨骼肌神经-肌肉接头。如图2-10所示，运动神经纤维到达末梢时失去髓鞘，轴突末梢嵌入它支配的肌细胞膜上，形成神经-肌肉接头。贴近肌细胞膜的轴突末梢称为接头前膜，接头前膜上有Ca2+通道，轴突末梢中含许多囊泡，称为突触小泡，囊泡内含有乙酰胆碱(ACh)；与接头前膜相对的肌细胞膜称为接头后膜(终板膜)，接头后膜上有与乙酰胆碱特异结合的N2型受体和大量胆碱酯酶；接头前、后膜之间有个充满细胞外液的间隙，称为接头间隙。

(二)神经-肌肉接头处兴奋的传递过程

兴奋传递是指动作电位由一个细胞传给另一个细胞的过程。神经-肌肉接头处兴奋的传递是将运动神经上的动作电位传给骨骼肌细胞，是化学门控通道介导的信号转导的典型例子。

如图2-10所示，当神经冲动沿神经纤维传导到轴突末梢时，接头前膜发生去极化，引起接头前膜上电压门控式Ca2+通道开放，Ca2+从细胞外液顺电化学梯度进入轴突末梢，使轴突末梢Ca2+浓度升高；升高的Ca2+可以启动突触小泡向接头前膜方向移动，与接头前膜发生融合、破裂，随后将贮存在囊泡中的乙酰胆碱分子以胞吐的方式“倾囊”释放进入接头间隙。乙酰胆碱通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)，乙酰胆碱与终板膜上的N2型受体结合，使终板膜的通道激活开放，出现Na+内流和K+外流。由于Na+电化学驱动力较大、K+电化学驱动力较小，故以Na+内流为主，使终板膜静息电位减小，进而使终板膜去极化，产生终板电位(end-plate potential)(属局部电位)。终板电位以电紧张形式扩布，使邻近的肌细胞膜去极化达到阈电位，使肌膜上的电压门控Na+通道大量开放，从而暴发动作电位。肌细胞膜上产生的动作电位通过局部电流可传遍整个肌膜，引起骨骼肌细胞兴奋。乙酰胆碱发挥作用后，很快被存在于接头间隙和终板膜上的胆碱酯酶分解为胆碱和乙酸而失去作用，从而使终板电位非常短暂。正常情况下，一次神经冲动所释放的乙酰胆碱以及它所引起的终板电位，超过引起肌膜动作电位所需阈值的3~4倍。因此，神经-肌肉接头处的兴奋传递通常是一对一的，即运动纤维每一次神经冲动到达末梢，都能有效地使肌细胞产生一次兴奋和收缩。

许多药物可作用于神经-肌肉接头处兴奋传递的不同环节，产生相应的效应。例如，筒箭毒可特异性阻断终板膜上的乙酰胆碱受体通道，使神经-肌肉接头传递的功能丧失，肌肉失去收缩能力，因此被用为肌肉松弛剂；新斯的明等胆碱酯酶抑制剂，可通过抑制胆碱酯酶而增加乙酰胆碱在接头间隙的浓度，因而能改善肌无力的症状。

二、骨骼肌的兴奋-收缩耦联

(一)骨骼肌细胞的微细结构

1．肌原纤维和肌小节 肌细胞内含大量的肌原纤维(图2-11)，它们平行排列，纵贯肌细胞全长，在显微镜下观察，肌原纤维呈明暗相间的节段，分别称为明带和暗带。而且在平行的各肌原纤维之间，明带和暗带又都分布在同一水平上。暗带的长度比较固定，不论肌肉处于静止、受到被动牵拉或进行收缩时，它都保持固定的长度；在暗带中央，有一段相对透明的区域，称为H带，它的长度随肌肉所处状态不同而有所变化；在H带中央亦即整个暗带中央，又有一条横向的暗线，称为M线。明带的长度是可变的，它在肌肉安静时较长，并且在一定范围内可因肌肉受被动牵引而变长，但在肌肉收缩时可变短。明带中央也有一条与肌原纤维垂直且颜色较深的横线，称为Z线。两条相邻Z线间的节段就是一个肌小节，它是肌细胞收缩的基本功能单位。一个肌小节包括一个位于中间部位的暗带和其两侧各1/2的明带。肌细胞的收缩或舒张，实际上就是肌小节的缩短或伸长。

2．肌管系统 如图2-11所示，肌管系统包括两部分，一部分称为横管，另一部分称为肌质网(又名纵管)。横管位于明带与暗带的交界处或Z线处，形成包绕肌原纤维的垂直管道系统，它是由肌膜向细胞内凹陷形成的。因此，横管实质上是肌膜的延续，横管中的液体就是细胞外液。纵管分布在肌小节的中间部位，与肌原纤维平行排列，它们互相连通形成网状包绕肌原纤维。纵管在横管附近膨大，称为终池，因为终池是细胞内贮存Ca2+的场所，故又称钙池。以横管为中心，加上其两侧的终池形成一组称为三联体的结构。在三联体处的横管膜与终池膜之间并不接触，有一间隔，所以横管与终池并不相通。三联体的作用是把从横管传来的电信息和终池的Ca2+释放连接起来，完成横管向肌质网的信息传递。而终池的Ca2+释放则是引起肌细胞收缩的直接动因。

3．粗、细肌丝的分子组成 肌小节的明带和暗带是由不同的粗、细肌丝所组成(图2-12)。粗肌丝由许多的肌凝蛋白分子组成，一个肌凝蛋白分子分为头和杆两部分。肌凝蛋白分子的杆部朝向M线，呈束状排列，而它的头部则规律地分布在粗肌丝表面，形成横桥。横桥在肌丝滑行过程中有重要作用。横桥的作用是：①能与细肌丝的肌动蛋白可逆性结合；②具有ATP酶的作用，可以分解ATP，释放能量，为横桥摆动供能。细肌丝由三种蛋白分子组成，分别为肌动蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白。许多肌动蛋白分子聚合成双螺旋状，构成细肌丝的主体。横桥如与肌动蛋白上位点结合，就产生细肌丝滑行；反之，如果与它分离，则细肌丝滑行停止。原肌凝蛋白呈细长丝状双螺旋状态，与肌动蛋白并行。在肌肉安静时，原肌凝蛋白的位置正好在肌动蛋白和横桥之间，掩盖了两者相互结合的位点，该作用被称为位阻效应。肌钙蛋白呈球形，以一定间隔分布在原肌凝蛋白的双螺旋结构上，与Ca2+有很强的亲和力。在肌丝滑行过程中，由于肌凝蛋白和肌动蛋白是直接参加肌细胞收缩的蛋白质，故称为收缩蛋白；而原肌凝蛋白和肌钙蛋白虽然不直接参与肌细胞的收缩，但它们在收缩过程中发挥着重要的调控作用，故称为调节蛋白。

(二)骨骼肌兴奋-收缩耦联的过程

把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连接起来的中介过程，称为肌细胞的兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。在这个中介过程中，起关键作用的耦联物是Ca2+，结构基础是三联体。

肌细胞兴奋，兴奋沿着细胞膜传至横管深处，通过三联体结构使终池膜上Ca2+通道开放，Ca2+顺着浓度差进入肌质中，使肌质中Ca2+浓度增加，引起肌细胞收缩。当肌细胞恢复静息电位时，终池膜上Ca2+通道关闭，Ca2+泵被激活，将肌质中Ca2+泵回终池，使肌质中Ca2+浓度降低，引起肌细胞舒张。

综上所述，骨骼肌兴奋-收缩耦联主要有三个步骤：①肌膜动作电位经过横管到达三联体；②三联体的信息传递；③终池对钙的释放和回收。因此可以看出，这一过程的关键部位在三联体，起关键作用的物质是Ca2+。如果肌质中缺少Ca2+，肌细胞的兴奋可以发生，但不能引起肌细胞的收缩，这种只产生兴奋不能引发收缩的现象称为“兴奋-收缩脱耦联”。

三、骨骼肌的收缩原理

骨骼肌收缩机制公认的是肌丝滑行学说，即骨骼肌收缩并非肌丝的卷曲和断裂，而是细肌丝向粗肌丝滑行，造成肌小节缩短。

当骨骼肌处于静息状态时(图2-13)，原肌凝蛋白遮盖肌动蛋白与横桥结合的位点，产生位阻效应。当兴奋-收缩耦联过程中终池内Ca2+进入肌质，肌质中Ca2+升高到一定浓度时，Ca2+与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白分子构型改变，牵引原肌球蛋白发生位置移动，暴露出肌动蛋白与横桥结合的位点，位阻效应解除，引发横桥与肌动蛋白结合，横桥上ATP酶被激活，分解ATP释放能量，供横桥摆动拉动细肌丝向粗肌丝滑行，使肌小节缩短，肌肉收缩。当肌细胞恢复静息电位时，肌质中Ca2+被泵回终池，使肌质Ca2+浓度降低，肌钙蛋白与Ca2+分离，恢复原来的构型，位阻效应恢复，细肌丝滑出，肌小节变长，骨骼肌舒张。

四、骨骼肌的收缩形式和影响因素

(一)骨骼肌的收缩形式

骨骼肌的主要功能是收缩，收缩时可以产生两种变化：一是长度的缩短，二是张力的增加。在人体内，骨骼肌的收缩受躯体运动神经的支配，其意义在于完成一定的躯体运动。在不同情况下，肌肉收缩有不同的表现形式。

1．等长收缩和等张收缩

(1)等长收缩：等长收缩(isometric contraction)是指肌肉收缩时张力增加而长度保持不变。这时虽然有粗肌丝产生的力作用于细肌丝，但是没有发生细肌丝滑行。由于没有肌肉长度的缩短，纵然产生了很大的张力，被肌肉作用的物体也不会发生位移。等长收缩的作用主要是维持人体的姿势。例如，人体站立时，为了对抗重力和维持一定姿势而发生的有关肌肉收缩主要就是等长收缩。

(2)等张收缩：等张收缩(isotonic contraction)是指肌肉收缩时长度缩短而张力保持不变。此时，粗肌丝产生的力作用于细肌丝，拉动细肌丝滑行，故肌肉缩短，使负荷发生位移，而张力不再增加。

人体骨骼肌的收缩大多数情况下是混合式的，既有张力的增加又有长度的缩短。当肌肉开始收缩时，一般只有肌张力的增加，当肌张力等于或超过负荷时，肌肉才会出现缩短。

2．单收缩和强直收缩

(1)单收缩：单收缩(single twitch)是指肌肉接受一次有效刺激，暴发一次动作电位，引起一次收缩称为(图2-14A)。单收缩可分为三个时期：①潜伏期，是指从给予刺激到肌肉开始收缩的时间；②收缩期，是指从肌肉开始收缩到收缩达到顶点的时间；③舒张期，是指从肌肉收缩顶点回到收缩基线的时间。舒张期略长于收缩期。不同肌肉单收缩的时间也不一样，如眼外肌一次单收缩不超过10ms，而腓肠肌可长达100ms。

(2)强直收缩：强直收缩(tetanus)是指肌肉受到连续刺激时，出现的强大而持久的收缩(图2-14B)。依据刺激频率的不同，强直收缩又分为不完全强直收缩和完全强直收缩。①不完全强直收缩：如果刺激频率较低，后一刺激落在前一收缩的舒张期内，就会形成在第一次收缩的舒张期还没有完结，就接着发生第二次收缩，表现为舒张不完全。这种情况记录的收缩曲线呈锯齿状。②完全强直收缩：如果刺激频率较高，后一刺激落在前一收缩的收缩期内，就会出现收缩的叠加现象，即只有收缩期没有舒张期，表现为完全强直收缩。这时记录出一条平滑的收缩曲线，而且幅度大于单收缩和不完全强直收缩。人体骨骼肌的收缩是以整块肌肉为单位进行的，运动神经总是传来连续的神经冲动。因此，在人体内骨骼肌的收缩都是完全强直收缩。

(二)影响骨骼肌收缩的主要因素

影响骨骼肌收缩的主要因素有前负荷、后负荷和肌肉收缩能力。前负荷和后负荷是外部作用于骨骼肌的力，而肌肉收缩能力则是骨骼肌自身内在的功能状态。

1．前负荷 前负荷(preload)是指肌肉收缩前所承受的负荷。肌肉收缩前在前负荷的作用下具有一定的长度，称为初长度。如果其他条件不变，逐渐增加前负荷使初长度增加，测量肌张力的变化可发现，在前负荷增加的初始阶段，增加初长度能相应增大肌张力，即肌肉的初长度在一定范围内与肌张力成正比关系。这是因为随着初长度的增加，粗肌丝的横桥与细肌丝结合位点结合的数量逐渐增加。当前负荷和初长度达到一定程度时，产生最大肌张力。这是因为此时粗肌丝的横桥与细肌丝结合位点的结合数量最多，所以做功效率最高。使肌肉产生最大肌张力的前负荷称为最适前负荷，此时的初长度称为最适初长度。但是当前负荷和初长度继续增加，肌张力则减小，成反比关系。这是因为超过最适初长度后横桥与细肌丝结合位点数量减少，所以肌肉收缩时肌张力下降。

2．后负荷 后负荷(afterload)是指肌肉收缩过程中所承受的负荷。它是肌肉收缩的阻力或做功对象。肌肉在有后负荷作用的情况下收缩，总是先有张力的增加以克服后负荷阻力，然后才有长度的缩短。在肌肉处于最适初长度时，改变后负荷，可见肌肉收缩产生的张力和缩短的速度成反比关系。当后负荷为零时，肌肉缩短速度最快，而肌张力不变。随着后负荷的增加，收缩张力增加而缩短速度减慢，当后负荷增大到一定程度时肌肉产生最大张力，而缩短速度为零。显然后负荷过小或过大都会降低肌肉做功的效率。因为后负荷过小，虽然肌肉的缩短速度可以很快，但是它的肌张力会同时下降；反之，后负荷过大，在肌张力增加的同时，肌肉缩短速度会减慢。所以，适度的后负荷才能获得肌肉做功的最佳效率。

3．肌肉收缩能力 肌肉收缩能力是指与前负荷和后负荷无关的肌肉内在的收缩特性。它主要取决于兴奋-收缩耦联期间肌质中的Ca2+水平和横桥的ATP酶的活性。其他条件不变时，肌肉收缩能力增强，可以使肌肉收缩的张力增加，收缩的速度加快，使其做功效率增加。体内许多神经递质、体液物质、疾病状态时的病理变化及一些药物，大部分是通过调节肌肉的收缩能力来影响肌肉收缩效能的，例如Ca2+、肾上腺素使肌肉收缩能力增强，而酸中毒、缺氧则使肌肉收缩能力下降。

本章小结

细胞是构成人体最基本的结构和功能单位，它的基本功能包括细胞膜的物质转运功能、生物电现象和肌细胞的收缩功能等。细胞膜的物质转运方式包括单纯扩散、易化扩散、主动转运、出胞和入胞。细胞的生物电现象主要包括静息电位和动作电位。静息电位是指细胞在安静时存在于细胞膜内外两侧的电位差，主要由K+外流形成。动作电位是指可兴奋细胞在受到有效刺激后，在静息电位的基础上发生的迅速而短暂的、可扩布的电位变化。上升支由Na+内流产生，下降支由K+外流产生。能引起动作电位的临界膜电位数值称为阈电位。骨骼肌的收缩包括神经-肌肉接头处的兴奋传递、兴奋-收缩耦联和肌丝滑行三个过程。当神经冲动沿神经纤维传到轴突末梢时，引起接头前膜释放ACh，与接头后膜上的N2型受体结合，使接头后膜对Na+通透性增加，Na+内流，引起局部去极化，形成终板电位。当终板电位达到阈电位水平，则爆发动作电位，引起肌细胞兴奋。把肌细胞的兴奋和肌细胞的收缩连接在一起的中介过程，称为骨骼肌的兴奋-收缩耦联，耦联的关键性离子是Ca2+，结构基础是三联体。影响骨骼肌收缩的主要因素有前负荷、后负荷和肌肉收缩能力。在人体内，骨骼肌的收缩都是完全强直收缩。

【思考与练习】

一、名词解释

易化扩散 主动转运 静息电位 动作电位 阈电位

二、单项选择题

1．人体内O2、CO2进出细胞是通过 ( )

A．通道易化扩散

B．单纯扩散

C．主动转运

D．载体易化扩散

E．入胞和出胞

2．腺细胞分泌物的排出是通过 ( )

A．单纯扩散

B．易化扩散

C．主动转运

D．入胞

E．出胞

3．在细胞膜的物质转运中，Na+的跨膜转运方式有 ( )

A．单纯扩散

B．易化扩散

C．单纯扩散与易化扩散

D．主动转运

E．易化扩散与主动转运

4．细胞膜内电位由-90mV变成-65mV的过程是 ( )

A．去极化

B．极化

C．复极化

D．超级化

E．反极化

5．细胞膜两侧Na+、K+分布不均的原因是 ( )

A．膜对Na+、K+的通透性不同

B．Na+、K+易化扩散的结果

C．Na+泵的作用

D．依靠离子通道转运的结果

E．依靠载体通道转运的结果

6．可兴奋细胞兴奋的共同标志是 ( )

A．静息电位

B．动作电位

C．局部反应

D．阈电位

E．后电位

7．神经细胞动作电位的上升支的离子基础是 ( )

A．K+外流

B．Na+内流

C．Ca2+内流

D．Cl-内流

E．I-内流

8．阈电位是指 ( )

A．能使细胞膜对K+的通透性突然增大的临界膜电位

B．能使细胞膜对K+的通透性突然降低的临界膜电位

C．能使细胞膜对Cl-的通透性突然增大的临界膜电位

D．能使细胞膜对Na+的通透性突然增大的临界膜电位

E．能使细胞膜对Na+的通透性突然降低的临界膜电位

9．骨骼肌神经-肌肉接头处的神经递质是 ( )

A．肾上腺素

B．去甲肾上腺素

C．乙酰胆碱

D．谷氨酸

E．多巴胺

10．在骨骼肌兴奋-收缩耦联中起关键作用的离子是 ( )

A．Na+

B．K+

C．Cl-

D．Ca2+

E．Mg2+

11．人体内骨骼肌的收缩形式是 ( )

A．单收缩

B．等张收缩

C．等长收缩

D．不完全强直收缩

E．完全强直收缩

12．肌肉的初长度取决于 ( )

A．刺激强度

B．刺激频率

C．肌肉的收缩能力

D．后负荷

E．前负荷

三、思考题

1．静脉采血时，采血针穿刺部位会引起疼痛，试分析该过程中动作电位的产生机制和传导。

2．试分析有机磷农药中毒时，骨骼肌神经-肌肉接头处兴奋传递的变化。

(赵婧瑶 景红)