第7章 急性呼吸窘迫综合征
精粹
1.2011年欧洲重症医学学会、美国胸科学会和重症医学学会的专家组讨论达成共识形成了急性呼吸窘迫综合征（ARDS）柏林诊断标准，并于2012年6月公布。
2.ARDS柏林诊断标准将高危因素导致ARDS的发病时间界定为1周内，取消了急性肺损伤的术语，要求计算氧合指数时PEEP必须设定一个最小值（5cmH2 O），根据氧合指数将病情分为轻度、中度和重度，明确指出肺部CT诊断ARDS双肺浸润影的特异性高于胸片，剔除肺动脉楔压（PAWP）并引入其他客观指标（如超声心动图）排查心源性肺水肿。
3.比较AECC标准，柏林标准能更有效、细化ARDS的严重程度，为ARDS的诊断及预后划定标准。严重程度越高，死亡率越高，呼吸机使用时间越长。
4.诱发ARDS的危险因素很多，包括肺内因素和肺外因素。肺内因素与肺外因素所致的ARDS在病理生理改变、影像学表现和对机械通气以及药物治疗的反应均存在差异。
5.根据吸氧后低氧血症的改善程度调整氧疗方式，对符合无创机械通气基本条件的患者可以尝试无创机械通气。无创机械通气治疗1～2小时后，如果低氧血症不能改善或者全身情况恶化，应及时气管插管，改为有创机械通气。
6.采取肺保护性通气策略进行有创通气，通过降低潮气量来限制气道平台压力，允许二氧化碳逐步潴留，采用肺复张方法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合。
7.控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应是治疗ARDS的必要措施。实施限制性液体管理有助于ARDS患者减轻肺水肿，在保证组织器官有效灌注的前提下，主张通过利尿和限制补液，保证液体负平衡（每天-1000～-500m l）。在ARDS早期，不宜输注胶体液。
病历摘要
女性，39岁，患者4天前饮酒后出现上腹部剧烈疼痛，向腰背部发散，2天前始出现渐重性呼吸困难。既往：胆囊结石病史6年。查体：BP 115/85mmHg，P 109次/分，SpO2 84%，R 36次/分，T 38.6℃。神志清楚，呼吸急促，唇指发绀，双肺听诊可闻及细小水泡音，心音低钝，节律齐。腹部略膨隆，上腹部压痛（+），Grey-Turner征（+），Cullen征（+）。
【问题1】患者目前有无生命危险？最可能的诊断是什么？
思路1：患者虽血压正常，但是心率加快、发热、呼吸急促、血氧饱和度降低，有生命危险，需入抢救室监护生命体征，并予以吸氧、建立静脉通路等基本处理。
思路2：结合病史和临床症状，考虑急性胰腺炎并发ARDS的可能性最大。可能需要立即进行无创或有创机械通气，借助血气分析等辅助检查并依据柏林诊断标准明确诊断并判断预后。
知识点
ARDS的柏林诊断标准
1.发病时间 1周之内有新发或恶化的呼吸系统症状（如气促、呼吸窘迫等）。
2.肺部影像学 不能完全由胸腔积液、肺泡萎陷不张或结节解释的双肺斑片状浸润影。
3.肺水肿原因 用心力衰竭或容量超负荷不能完全解释的呼吸衰竭。未发现危险因素时需要进行客观评估（例如超声心动图）以排除心源性肺水肿。
4.氧合指数 轻度：200mmHg＜PaO2/FiO2≤300mmHg，且呼气末正压（PEEP）或持续气道正压（CPAP）≥5cmH2 O；中度：100mmHg＜PaO2/FiO2≤200mmHg，且 PEEP≥5cmH2 O；重度：PaO2/FiO2≤100mmHg，且 PEEP≥5cmH2O。
【问题2】如何选择检查明确诊断？
肺部CT检查是诊断ARDS常用的检查方法，常发现双肺浸润影。还需要进行超声心动图、动脉血气分析检查，结合基础病急性胰腺炎，应该完善血常规、血电解质、血糖、血淀粉酶和脂肪酶、肝功能、肾功能、血清脑钠素等实验室检查和胰腺增强CT等影像学检查。
知识点
ARDS的鉴别诊断
ARDS需与能够引起急性呼吸困难和低氧血症的疾病相鉴别。
1.心源性肺水肿
ARDS与心源性肺水肿的鉴别诊断
2.急性肺动脉栓塞 常有长期卧床、手术或者分娩后周围静脉（尤其下肢深静脉和盆腔静脉）血栓性栓塞或者右心内血栓形成的病史，突然出现呼吸困难、咳血痰、胸痛和发绀等，可出现右心室扩张和右心衰竭的表现，严重者血压下降甚至休克。发病早期心电图常提示右心负荷过重，典型心电图表现为SⅠQⅢTⅢ。D-二聚体检测明显升高。X线胸片可见楔形浸润阴影，其基底部连及胸膜。放射性核素肺通气灌注扫描诊断阳性率较高，选择性肺动脉造影或者肺动脉CT三维重建（3D CT）检查可以确诊。
3.特发性肺间质纤维化 常表现为隐袭性进行性活动后呼吸困难，呼吸浅快，听诊可闻及吸气相Velcro音，可有杵状指，晚期出现发绀，氧疗效果不理想。早期CT或者X线胸片可呈磨砂玻璃样改变，中后期可见肺野内弥漫性网格状或者结节状阴影，严重者呈蜂窝肺改变。
4.大片肺不张 常有引起肺不张的基础疾病，如气道分泌物阻塞或者气道受压等，CT或者X线胸片见沿支气管肺叶（段）走行的较规则且局限的实变阴影，内无支气管气柱征。
5.自发性气胸 起病前常有持重物、屏气或者剧烈体力活动等诱因，突然一侧胸痛、气促、轻咳少痰，体检显示气管向健侧移位，患侧胸廓饱满或隆起，呼吸运动与触觉语颤减弱，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或者消失。X线胸片可明确诊断。
6.上气道阻塞 如气管插管或者切开后痰痂堵塞人工气道等原因引起上气道阻塞，常出现吸气性呼吸困难，明显吸气相“三凹征”，与ARDS鉴别一般不难。
【问题3】患者以腹痛起病，为什么会合并ARDS？
诱发ARDS的危险因素很多，包括肺内因素和肺外因素。急性胰腺炎是比较常见的诱发ARDS的肺外因素。ARDS的发病机制尚不清楚，但从本质上来讲，全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS）是 ARDS的根本原因，也是各种因素导致ARDS的共同途径。除了与基础疾病的直接损伤有关外，更重要的是炎症细胞（主要为中性粒细胞和巨噬细胞）以及其释放的介质和细胞因子的综合作用，引起了肺毛细血管内皮损伤导致通透性增加和微血栓形成，肺泡上皮细胞损伤导致表面活性物质减少或者消失，出现肺水肿，肺泡内透明膜形成和微小肺不张。肺内因素与肺外因素所致的ARDS在病理生理改变、影像学表现和对机械通气以及药物治疗的反应来看，两者之间存在一定的差异。这提示不同病因的ARDS，其发病机制可能不同，最终可能需要不同的治疗方案。
知识点
ARDS的危险因素
知识点
肺内因素与肺外因素所致的ARDS的比较
【问题4】图7-1为该患者的胸部CT表现，下一步需做何处理？
图7-1 胸部CT表现
ARDS应该在严密的病情监护下进行治疗，目前无特效的治疗措施，主要根据其病理生理改变和临床表现，采取综合性支持治疗措施。治疗的目标包括：维持生命体征，改善氧合功能，纠正缺氧状态，保护器官功能，治疗原发病并防止并发症。
思路1：根据吸氧后低氧血症的改善程度调整氧疗方式，可选择经鼻导管或者面罩高流量吸氧。常规的氧疗对大多数患者难以奏效，常需要机械通气。
思路2：当患者意识清楚、能够自主排痰、血流动力学稳定且能够耐受，可以尝试无创机械通气。无创机械通气治疗1～2小时后，如果低氧血症不能改善或者全身情况恶化，应及时气管插管，改为有创机械通气。
思路3：采取肺保护性通气策略进行有创通气，气道平台压力不超过30cmH2 O。常常通过降低潮气量来限制气道平台压力，此时允许二氧化碳逐步潴留（PaCO2的上升速度5～10mmHg/h，使血pH值适度降低，PaCO2最好不超过70mmHg），即允许性高碳酸血症，一般主张维持血pH＞7.20。可以采用肺复张方法促进ARDS患者塌陷肺泡复张，改善氧合，目前推荐采用恒压通气方式实施控制性肺膨胀，即保持吸气压力30～45cmH2O，持续30～40秒。但是肺复张方法可能影响患者的循环状态。充分复张塌陷的肺泡后应用适当水平的PEEP可以防止呼气末肺泡塌陷，并避免肺泡周期性塌陷开放而产生的剪切力，主张使用能够防止肺泡塌陷的最低PEEP（一般选择8～12cmH2 O），有条件时，可以根据静态P-V曲线低位转折点压力+2cmH2 O来确定PEEP。
思路4：ARDS的治疗还包括原发病治疗、合理的液体平衡等。控制原发病，遏制其诱导的全身失控性炎症反应是治疗ARDS的必要措施。包括控制感染、处理创伤、纠正休克等。实施限制性液体管理有助于ARDS患者减轻肺水肿，在保证组织器官有效灌注的前提下，主张通过利尿和限制补液，保证液体负平衡（每天-1000～-500ml）。在ARDS早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输注胶体液。存在低蛋白血症的ARDS患者，在补充白蛋白后1小时，应该使用利尿剂以促使液体排出。
【问题5】什么时候需请专科会诊？
ARDS属于急诊危重病，明确诊断后应该争分夺秒给予初步救治和评估，边抢救边联系呼吸内科以及基础疾病所属科室（消化内科）会诊，及时转入重症监护室继续抢救。
【问题6】院前的环境下应给患者哪些处理？
应予吸氧，开通静脉通路，如出现严重呼吸衰竭的表现，考虑行气管插管进行机械通气，对于呼吸心搏骤停患者，及时给予心肺复苏术。
（刘志）
参考文献
1.ARDSDefinition Task Force，Ranieri VM，Rubenfeld GD，et al.Acute respiratory distress syndrome：the Berlin Definition.JAMA，2012，307（23）：2526-2533.
2.Luks AM.Ventilatory strategies and supportive care in acute respiratory distress syndrome.Influenza Other Respir Viruses，2013，7（Suppl 3）：8-17.
3.Fröhlich S，Murphy N，Ryan D，et al.Acute respiratory distress syndrome：current concepts and future directions.Anaesth Intensive Care，2013，41（4）：463-472.
4.Mann A，Early GL.Acute respiratory distress syndrome.Mo Med，2012，109（5）：371-375.