脊柱骨伤科学
上QQ阅读APP看书,第一时间看更新

第二十五节 脊柱与内脏相关疾病的神经学基础

一、概述
脊柱作为人体的中轴骨骼,可以受到多种病变的影响包括创伤性、肿瘤性、炎症性、代谢性或退变性。这些异常可以由不同机制产生局部疼痛,同时可产生多系统内脏疾病或内脏症状。内脏器官疾病不是单一器官的病理生理改变,而与脊柱的病变有密切关系。这种联系的媒介或中间环节有:①神经性;②体液性;③生物电性;④血流动力性;⑤代谢性;⑥生物力学性。其中,脊柱生物力学改变通过神经系统作用于内脏器官,导致各种病变显得尤为重要。当脊柱力学失去平衡,致肌张力失去常态,骨关节轻度位移,关节间压力改变,压迫刺激周围的血管神经,会引起身体其他系统的相应症状、体征。
内脏相关疾病的产生极其复杂和多样,很多表现无特异性,其产生多与自主神经受累有关。但内脏相关疾病产生的神经学基础需要我们进一步探索,尚有很多实验需要设计,以得到更为科学、准确、翔实的数据。以下就几个方面初步探讨脊柱与内脏相关疾病的神经学基础。
二、几种学说
(一)脊神经压迫学说
1.脊神经构成
混合性脊神经可以含有4种纤维成分(图2-25-1)。
图2-25-1 脊神经组成和分支、分布示意图
(1)躯体感觉纤维:
来自脊神经节中的假单极神经元,其中枢突构成脊神经后根进入脊髓,周围突进入脊神经分布于皮肤、骨骼肌、肌腱和关节。将皮肤浅感觉(痛、温触觉)和肌、肌腱、关节的深感觉(运动觉、位置觉等)冲动传入中枢。
(2)内脏传入纤维:
也来自脊神经节的假单极神经元,其中枢突构成后根进入脊髓,其周围突分布于内脏、心血管和腺体,将这些结构的感觉冲动传入中枢。
(3)躯体运动纤维:
发自脊髓前角,分布于骨骼肌,支配其随意运动。
(4)内脏运动纤维:
发自胸腰段脊髓侧角(交感中枢)或骶副交感核(副交感中枢),分于胸腹腔脏器、心血管和腺体,支配心肌、平滑肌的运动,控制腺体的分泌。
2.功能障碍
脊神经受到压迫损害可表现为骨骼肌运动、感觉、血管舒缩、内脏活动、腺体分泌、营养障碍。
(1)运动障碍:
表现为下运动神经元损伤,肌肉迟缓性瘫痪,肌张力下降、肌肉萎缩,肌肉纤维束颤动。
(2)感觉障碍:
①刺激症状:沿脊神经支配区疼痛,并伴有明显的感觉过敏及营养障碍;②破坏症状:沿脊神经支配区的感觉减退或消失;③混合症状:刺激症状及破坏症状同时出现。
(3)血管运动、腺体分泌及营养障碍:
为周围神经中的自主神经纤维损害引起。表现为发绀、充血、皮肤温度改变。分泌障碍表现为多汗、少汗或无汗,各种消化腺的分泌异常。营养障碍表现肌萎缩、皮肤萎缩、过度角化、毛发增多、指(趾)甲失去光泽、干燥变脆、指(趾)甲裂纹、骨质疏松及营养性溃疡等。患者多有肢体怕冷发凉感觉,如颈椎病肩部、上肢怕凉,腰椎病变下肢怕凉,天气稍冷即感下肢如触冰握雪,夏天亦不敢薄衣出行。有报道3岁婴儿因产伤导致左侧臂丛神经损伤,左上肢温度低于右上肢5℃,病因为第1胸节脊神经交感部分损伤。
(4)内脏活动障碍:
表现形式多样,可以表现为呼吸、消化、循环、内分泌、生殖等系统病变,没有特异性。
(二)内脏神经刺激学说
人体各脏器内广泛分布着内脏神经(自主神经、自主神经),内脏神经系统的作用在于联系人体的自主性和不随意性活动,维持和控制延续生命和种族的一些功能,如循环、消化、排泄和生殖功能。自主神经还参与学习、记忆和行为等较高级的皮质功能。内脏神经交感干、神经节、传入纤维在脊柱周围广泛分布,脊柱病变可以刺激内脏神经系统,可以引起非常复杂的临床症状和体征(图2-25-2)。例如,心血管系统自主神经损害时常见症状有头痛、头昏、头晕、晕厥、心悸、胸闷、疲劳等。查体可见直立性低血压、仰卧位高血压、血压波动、心律失常等。消化系统常见症状有恶心、咽部异物感、腹痛、腹胀、胁肋痛、便秘、腹泻等。泌尿生殖系统常见症状有排尿异常如尿频、尿急、尿失禁,月经失调,痛经,性功能障碍。体温调节系统常见症状有皮肤潮红、多汗、无汗、畏寒、怕热。外分泌腺症状有泪液分泌增多或减少、唾液分泌增多或减少。呼吸系统常见症状是胸闷气短。
图2-25-2 脊柱神经节段与脏器关系
(三)脊髓局部缺血性假说
此假说是Goodling于1974年提出的。认为脊柱病变本身或交感神经受刺激导致脊髓局部缺血,由此产生的临床表现与脊髓受压所致的症状相似。因脊髓同时为躯体神经及内脏神经的低级中枢,所以可以表现为躯体运动和感觉障碍,伴有各种内脏器官症状。例如寰枢椎间的半脱位可损伤第2颈神经,导致脊膜动脉痉挛,造成相应局部组织供血不足以及颈脊髓内的多突触反应,如此可造成广泛性的临床症状。
(四)躯体自主神经反射学说
本体感受器是一种特殊的结构,分布在肌肉和关节中,它不仅可以感受周围环境的刺激,而且也能感受人体自身环境变化的刺激。它主要是调节机体的运动功能,感受肌肉的力量、速度和张力。这种感受器将不同方式的能量转变为神经冲动,通过感觉传入神经纤维,将各种神经冲动传入中枢,产生意识和调节。从内脏和躯体传入的各种冲动,在脊髓和脑干内形成多突触联系,被传递到自主神经系统中的传出运动神经元。在自主神经反射功能的调节中,椎旁组织的影响也是很重要的,因为这种影响可持续性参与调节周围神经反射。躯体神经与自主神经是分工不分家,周围神经的持续调节状态是维持自主神经反射的条件或环境。来自脊椎关节的异常应力和伤害感受通过脊髓后角Ⅳ型伤害性神经纤维经过多节段的传递,到达中枢神经系统,从而影响正常的躯体自主神经通路,导致机体器官的功能异常。研究发现:面部的基本轮廓主要由表情肌构成。表情肌的活动可引发多种自主神经反应。由此推断,情绪反应可引起躯体肌肉的活动,包括面部表情的变化。反过来,面部表情的变化也可影响自主神经反射,使自主神经反射活动适应面部表情的变化,这就有可能导致组织和内脏器官的退行性改变。所以情绪变化对自主神经活动也会产生明显影响。
人体主要反射如下:
1.躯体-体壁反射
当躯体神经某支受到刺激,或是影响到另外一个分支及邻近支时,可引起躯体-体壁反射。绝大多数情况下,引起这种反射的病源是来自关节的骨性结构,结果导致假性根性痛症状。例如:起自肱骨外上髁炎所致的疼痛可反射到同侧前臀桡侧的肌肉。在这些反射痛综合征中,疼痛往往通过脊神经的生骨节、皮节和生肌节反射。因此,疼痛过敏和肌肉异常紧张分别表示皮节和生肌节异常。Cyriax认为局部刺激的越强烈,其所引起的躯体-体壁反射扩散得就越远。研究证实,椎间各种组织结构的刺激均可引起假性根性病症状。Lewis和Kellgren研究了脊柱全段棘间韧带及棘上韧带(从枕部到骶部)在受到刺激时所产生的牵涉痛类型。
2.躯体-内脏反射
脊柱组织结构在受到压迫、刺激和退变,可导致内脏器官的功能异常。胸段和上腰段脊神经可兴奋交感神经的躯体内脏话动;而上颈段、脑神经、下腰段和骶神经可能刺激副交感神经的躯体-内脏活动。Coote、Dawnman及Kumagai的研究证实躯体传入活动可诱导支配心脏的交感神经的反射改变。其中包括迷走神经活动的改变、体液调节的异常以及因压力、化学感受器的兴奋传入而间接影响躯体-内脏反射。
3.躯体-心血管反射
当进行伤害性或非伤害性刺激时,都会引起躯体-心血管反射的加速,主要表现为心血管交感神经紧张度的增加。其中伤害性刺激对交感神经的兴奋性作用强于非伤害性刺激。
4.躯体-消化系反射
刺激棘突上的皮肤时,可引发消化系统运动的易化反射作用,使消化系统迷走神经的传出活动增加。而有些脊柱反射可对消化系统的运动产生抑制作用,如对腹部皮肤的按摩、针刺特殊穴位可以抑制食欲。
5.躯体-膀胱反射
许多伤害性或非伤害性刺激都可引起躯体-膀胱反射。松弛的膀胱会由于机械性和热刺激会阴部皮肤以及电刺激皮肌而发生收缩。由刺激所产生的躯体-膀胱反射兴奋参与脊髓反射和骨盆反射弧。对会阴部、腹部和胸部的皮肤施加机械性和热刺激可缓解因膀胱自发性有节律的收缩所导致的尿频。
6.内脏-躯体反射
由于内脏传入神经发自脊髓或者脑神经,因此,有人提出内脏功能障碍时可使内脏传出活动增加,可与脊神经内的躯体神经相互影响。也有人提出脊柱的肌肉固定可导致脊柱的序列异常。
人体的所有反应都涉及躯体自主神经反射同时的协调,其中任何一部分发生障碍,都会影响另一部分。由此分析,不仅椎旁肌的紧张程度通过脊神经后支传入,再通过中间神经元时可影响交感神经及靶器官的功能,四肢软组织的状态同样参与其调节。
由此还可以分析,躯体通过躯体自主神经反射影响内脏相关疾病。躯体神经与自主神经功能联系及骨关节与软组织生物力学规律,也可能是构成经络现象的重要组成部分。
(五)大脑皮质及传导束功能异常学说
躯体运动和内脏运动高级中枢没有明确界限。人躯体运动和内脏运动的高级中枢均位于大脑皮质,但并没有明确分界及功能区。实验发现,刺激中央沟前面的运动区和运动前区,不仅能引起躯体运动,而且能引起或抑制内脏的活动。大脑皮质下行的传导通路包括锥体系和锥体外系。生理状态下的躯体运动受锥体系及锥体外系的共同作用。大脑皮质对生理状态下的内脏活动控制,通过锥体外系和丘脑下部作用于交感神经及副交感神经的低级中枢来实现。当大脑皮质或其传导束功能因脊柱病变功能障碍时可导致内脏相关症状。
脊柱脊髓损伤有的造成自主神经中枢部损伤或功能障碍,有的直接造成自主神经系统外周部损伤或功能障碍,有少数患者中枢与周围自主神经同时受累。
三、一些重要器官的神经支配
(一)眼球
1.感觉神经
眼球的一般感觉冲动沿睫状神经、眼神经、三叉神经,进入脑干终于三叉神经核。
2.交感神经
节前纤维自胸1~3节段侧柱,主要经胸及颈交感干上升至颈上节,交换神经元后,节后纤维经颈内动脉丛、海绵丛,再穿经睫状神经节分布到瞳孔开大肌和血管,另有部分交感纤维经睫状长神经到达瞳孔开大肌。交感性纤维也支配眼睑的平滑肌及上、下睑板肌及汗腺的分泌,起着与提上睑肌一同维持开睑的作用。交感纤维由颈上神经节走向眶内的途中,首先要通过颈内动脉神经,然后可直接参加三叉神经眼支入眶,或取道颈动脉鼓神经及鼓室丛,再加入三叉神经。因此,一部分中耳破坏的患者,有此种交感神经的受累而出现霍纳综合征。同样损伤脊髓颈段和延髓及脑桥的外侧部,亦可产生同样结果。表现为瞳孔缩小、眼睑下垂及同侧汗腺分泌障碍等症状。
3.副交感神经
节前纤维起自中脑动眼神经副核(E-W核),随动眼神经走行,在睫状神经节换元后,节后纤维经睫状短神经分布于瞳孔括约肌和睫状肌。支配眼球的交感神经兴奋,引起瞳孔开大,虹膜血管收缩,切断这些纤维出现瞳孔缩小。损伤脊髓颈段和延髓及脑桥的外侧部,亦可产生同样结果。据认为,这是因为交感神经的中枢下行束经过上述部位。临床上所见病例除有瞳孔缩小外,还可出现眼睑下垂及同侧汗腺分泌障碍等症状。这是因为交感神经除司瞳孔外,也管理眼睑平滑肌即睑板肌与头部汗腺的分泌。
副交感神经兴奋,瞳孔缩小,睫状肌收缩。切断这些纤维,瞳孔散大及调节视力的功能障碍。临床上损伤动眼神经,除有副交感神经损伤症状外,还出现大部分眼球外肌瘫痪症状。
(二)心脏
1.感觉神经
传导心脏的痛觉纤维,沿交感神经走行(颈心上神经除外),至脊髓胸1~5节段,与心脏反射有关的感觉纤维,沿迷走神经走行,进入脑干。
2.交感神经
节前纤维起白脊髓胸1~5节段的侧角,至交感干颈上、中、下节和上胸节交换神经元,自节发出颈上、中、下心支及胸心支,到主动脉弓后方和下方,与来自迷走神经的副交感纤维一起构成心丛,心丛再分支分布于心脏。
3.副交感神经
节前纤维由迷走神经背核和疑核发出,沿迷走神经心支走行,在神经节交换元后,分布于心脏(图2-25-3)。
图2-25-3 心脏的神经支配和血压调节
刺激支配心脏的交感神经,引起心动过速,冠状血管舒张。刺激副交感迷走神经,引起心动过缓,冠状血管收缩。
(三)血管
各级周围血管都有神经纤维攀附并接受其支配,调节其舒张及收缩。到头部血管的节后纤维主要起自颈上神经节,其余的节后纤维来自颈下神经节及星状神经节,部分纤维经椎动脉和颈外动脉上行。支配四肢皮肤血管的交感神经纤维主要是缩血管性的,主要参与体温调节,递质为肾上腺素。支配骨骼肌血管的交感神经纤维递质除有缩血管性的肾上腺素以外,还有扩张血管的乙酰胆碱。
支配上肢的交感神经节前纤维发自胸3~胸6侧柱,也有人认为最高发出部位在胸2侧柱。节前、节后纤维间的突触,一般在星状节、颈下节或第1、第2胸节交换神经元,有时也在第3胸节换元。发出的节后纤维经灰交通支上行,主要加入臂丛的下干,以后则大部分继续走行于正中神经、尺神经及其分支内,小部分走行于桡神经、肌皮神经及其分支中,最后沿动脉网分布,当接近四肢表面时,其分布更为丰富,其中以终止于表面血管附近者最多。
锁骨下动脉的上部,直接接受来自星状神经节或锁骨下袢交感神经纤维,但其下1/3也可能接受来自臂丛的神经纤维。这些交感神经纤维受刺激所导致的锁骨下动脉痉挛,虽然对较小动脉的紧张状态影响小,但可明显减少上肢的血流。
上肢其他大动脉是由臂丛及其分支的交感神经纤维所支配。腋动脉主要接受来自臂丛内侧束的交感神经纤维,但其第3段常由来自正中神经的交感神经纤维附加支配;腋动脉由来自不同高度的正中神经以及偶尔发自肌皮神经的纤维支配;桡动脉主要接受来自正中神经的交感神经纤维,也有部分纤维来自桡神经;尺动脉受正中神经的交感神经纤维支配,也有部分纤维来自尺神经。
支配下肢血管的节前纤维来自脊髓的多个不同平面,其最高部位可能在胸10。节前纤维在腰交感神经链中下行不同距离,然后交换神经元,节后纤维经灰交通支加入腰丛神经根,由此经周围神经,分布于下肢血管中。支配下肢血管舒缩的神经大部分经过坐骨神经。
股动脉的交感神经一部分由沿腹主动脉、髂总动脉及髂外动脉外膜连续下行的神经纤维所支配,这些纤维起于盆内脏神经及生殖股神经,另一部分来自股神经及其支内的交感神经纤维。股动脉外膜中有交感神经网存在。
刺激胸2~4前根,出现面颈部血管收缩;刺激胸3~7的根,出现上肢血管收缩;刺激胸10~腰2前根,出现下肢血管收缩。
颅内血管:节前纤维通过胸1~2神经前根和白交通支,在同侧星状神经节内换神经元,起自星状神经节的节后纤维,随椎动脉入颅,支配椎动脉和基底动脉,递质为肾上腺素能。自颈上神经节发出的节后纤维,一组随颈外动脉支配脑膜中动脉,另一组随颈内动脉支配Willis环及其较大分支。以上交感性纤维是缩血管性的,颈交感神经兴奋使脑动脉收缩,脑血流量减少,因此,交感神经在维持脑血管的基本张力上起着重要作用。
脑血管也受副交感神经调节,其纤维起自蝶腭神经节。静脉同样接受交感性运动纤维和感觉纤维支配。
(四)皮肤器官
1.汗腺
受交感神经纤维支配,其大部分递质为胆碱能,腋下汗腺为肾上腺素能。支配竖毛肌的神经递质为肾上腺素能。
2.皮肤
头颈部皮肤交感节前纤维起自于胸1~2侧柱,节后神经元位于颈上与颈中神经节,节后纤维经各脑神经分布。上肢皮肤交感节前纤维起自胸3~7侧柱。节后神经元位于颈下神经节和上位3个胸交感神经节,节后纤维灰交通支加入脊神经至上肢。下肢皮肤交感节前纤维起自胸10~腰2侧柱,节后神经元位于腰3~骶3交感神经节内,节后纤维经灰交通支到支配下肢的脊神经。
(五)呼吸系统
1.传入纤维
来自胸膜脏层的传入纤维经交感神经肺支达胸1~5节段脊髓后角。来自支气管和肺的传入纤维经迷走神经达延髓的孤束核。
2.交感神经
节前纤维自胸1~5节段脊髓侧角,经相应神经的白交通支,于胸1~3交感节内换元,节后纤维由这些交感神经节发出至肺前、后丛,分支于支气管及肺组织。
3.副交感神经
节前纤维起自迷走神经背核,随迷走神经走行,经迷走神经的支气管支至肺丛,在肺丛内的神经节和支气管壁内的神经节换元后到肺组织、支气管平滑肌和腺体。
一般认为,迷走神经副交感纤维对支气管起收缩作用,并促进腺体分泌,而交感纤维起扩张支气管、抑制腺体分泌、血管收缩的作用。
(六)胃肠
1.传入纤维
胃、小肠、升结肠和横结肠的传入纤维分别与交感及副交感神经伴行,途径分别为经腹腔丛,经内脏大、小神经达胸6~12脊髓后角。经迷走神经达延髓孤束核。降结肠、乙状结肠和直肠的传入纤维分别与交感及副交感神经伴行,途径分别为经腰内脏神经和交感干骶部的分支达腰1~3脊髓后角。经肠系膜下丛,盆丛达盆内脏神经到骶2~4脊髓后角。
2.交感神经
到达胃、小肠、升结肠和横结肠的节前纤维自胸5~11节段脊髓侧角,经相应的白交通支、交感干,成为内脏神经(内脏大、小神经,腰内脏神经节),终于腹腔神经节。节后纤维沿各部分血管周围的神经丛分布。至降结肠、乙状结肠和直肠的节前纤维起自腰1~2节段脊髓侧角,一部分在交感链内换元,大部分穿过交感链,成为内脏神经的组成部分,在肠系膜下丛、腹下丛及盆内换元,节后纤维分布于脏器。
3.副交感神经
胃、小肠、升结肠和横结肠节前纤维经迷走神经背核,通过腹腔丛和肠系膜丛,于内麦色尔丛及艾威巴施丛中的神经元处换元,节后纤维分布于上述结构。降结肠、乙状结肠和直肠接受起自骶2~4节段脊副交感核、节前纤维,经前根至盆内丛和脏器壁内的节后神经元。节后神经分布到平滑肌和腺体。
交感纤维受刺激时可抑制胃肠蠕动、减少腺体分泌、增加括约肌的紧张度及血管收缩。副交感迷走神经受刺激可增加胃肠蠕动、增加肠壁张力、促进腺体分泌、减少括约肌张力。刺激骶副交感神经能促进直肠的紧张度和运动,松弛肛门括约肌的,在排便中起重要作用。
(七)膀胱
1.传入纤维
伴交感神经走行的传入神经纤维经腰内脏神经到达腰1~腰2脊髓后角,传导来自膀胱体的痛觉。伴副交感神经走行的传入神经纤维经盆内脏神经到达骶2~骶4脊髓后角,传导膀胱的牵张感受或充盈感觉和膀胱颈的痛觉。膀胱由于过度收缩引起的感觉冲动随副交感纤维走行。
2.交感神经
节前神经元位于胸11~12和腰1~2节段的脊髓侧角内,节前纤维经白交通支,大部分穿过交感链神经节,经腰内脏神经、腹主动脉丛、肠系膜下丛、腹下丛、盆丛,在腹下神经节和膀胱的神经节内换元,节后纤维分布至膀胱。
3.副交感神经
节前纤维起自骶2~4骶副交感核,经骶2~4骶神经到盆内脏神经,在膀胱丛和膀胱壁内的神经节换元,节后纤维分布到膀胱壁平滑肌(图2-25-4)。
图2-25-4 膀胱的神经支配
膀胱的交感纤维兴奋时,血管收缩、膀胱三角肌收缩、尿道口关闭,对膀胱逼尿肌的作用很小或无作用。副交感纤维兴奋时,逼尿肌收缩、内括约肌松弛。刺激含副交感纤维的骶神经时,导致膀胱排空,将其切断后,膀胱则不能排空,而只能在膀胱壁被牵张,膀胱内压增至足以开放尿道时,方出现排尿。于切断后期,膀胱发生节律性收缩波和自动开放尿道,但因收缩无力,故仍有一些尿液残留在膀胱内。
意愿性排尿主要是副交感和躯体运动活动,其主要过程是骶髓水平反射地进行的,排尿反射性控制主要是抑制性的,于幼年已发育形成,并通过走行于皮质脊髓束的纤维来完成。
(八)肝脏、胆囊、输胆管道、胰腺
1.传入纤维
传入纤维伴交感及迷走神经副交感纤维行走。伴交感行走的传入纤维,部分来自双侧胸2~12背根节,但主要在胸5~8节,伴迷走神经的传入纤维来自双侧迷走神经下节。
2.交感神经
支配肝脏、胆囊、输胆管道、胰腺的交感神经节前神经元位于胸4~胸10节段的脊髓侧角内,节前纤维经白交通支,大部分穿过交感链神经节,经腹腔神经节换元,节后纤维经肝前及肝后神经丛进入肝脏。进入肝脏的内脏神经既支配肝内血管,也到达肝实质结构。同时肝丛部分纤维到达胆囊及胆管及胰腺。
3.副交感神经
左侧迷走神经发出肝支经小网膜直接进入肝脏;右侧迷走神经发出腹腔支先进入腹腔神经丛,再分支到肝,构成肝前神经丛和肝后神经丛。肝前丛的神经纤维沿动脉分布,随之入肝内。肝后神经丛位于门静脉后方,其纤维沿门静脉入肝。副交感纤维起自迷走神经背核,经过迷走神经到腹腔丛,在器官内神经节换元,节后纤维分布于各内脏。
四、脊柱相关疼痛
脊柱疾病引起的疼痛类型,可概括为压痛、放射痛与牵涉痛。
(一)压痛
压痛表现为明确压痛点或扳机点,它们发生的机制不完全相同,以下分别将两者的特点加以说明。
1.压痛点
是原发病灶接受物理、化学因素刺激而产生的电信号,当受到外力压迫时,因刺激量增加,可产生更为显著的定位疼痛感觉,此即压痛点。它常与较表浅的筋膜炎或深部的损伤相符合,压痛较集中、固定、明显,如臀肌筋膜炎压痛点分布:阔筋膜张肌起点的压痛点沿髂嵴分布;臀大肌起点的压痛点在髂后上棘;臀中肌与臀大肌交会处压痛点。其次如骨折、脱位损伤、肌腱断裂或劳损,均有较局限的压痛点,如冈上肌腱炎、肱二头肌腱鞘炎、网球肘、肱骨内上髁炎、桡骨茎突腱鞘炎均有明确压痛点。
2.扳机点
是指来自肌筋膜痛的敏感压痛点,诱发整块肌肉痛,并扩散到周围或远隔部位的激惹感应痛。此反应犹如触动手枪上的扳机,故习称扳机点。扳机点的形成,起初是神经肌肉功能失调,继之出现组织营养不良,局部代谢增加,而血流却相对减少,代谢产物增加,其中的神经激活物质(组胺、5-羟色胺、激肽、前列腺素等)使血管严重收缩,这些局部反应通过中枢或交感神经的反射作用,使肌肉纤维紧张,并出现感应痛区。扳机点可深可浅,如三叉神经痛的扳机点多较深,肌筋膜炎的扳机点多较浅。扳机点对应激痛点,激痛点可变性纤维化。其临床特点可总结为以下5项:①激痛点可为钝痛或锐痛,突然痛者为外伤引起,渐渐发作者多由劳损引起。内脏疾病、病毒感染、精神创伤等也可诱发。②每一肌肉都有不同形式的感应痛点,用指压或针刺痛点都可引起。激痛点越灵敏,感应痛越重,持续的时间越长。③激痛点可诱发自主神经症状,如三叉神经痛常伴有血管收缩、局部肿胀、流涎、流泪、头晕、耳鸣等,各部位疼痛剧烈可伴随恶心、甚至呕吐。④激痛点也可使肌肉紧张发硬,但肌营养正常,因而无肌萎缩。此点与根性神经痛不同,根性神经痛日久多出现肌肉萎缩。⑤局部封闭可缓解症状,因封闭疗法使扩张血管,使代谢产物得以吸收,阻断了向心的疼痛传导。
(二)放射痛
放射痛又称根性疼痛。是因为神经纤维受到疾病或外伤激惹,引起感觉与运动功能障碍。由于神经传导具有双向性,刺激神经纤维任何一点所产生的冲动,可以沿神经纤维长轴同时向近心及远心两端传导,而出现一根或多根神经分布区放射痛,多为单侧根性痛。疼痛性质多剧烈,也可呈束带感。脊柱活动及咳嗽或喷嚏等增加腹压的活动,可使疼痛加剧。它可起源于多种原因的脊髓或神经根压迫,常见于椎间盘髓核突出、脊柱结核、肿瘤、感染、骨折、退行性改变等。
根性痛对疾病定位具有诊断意义,疼痛区域提示相应节段发生病变,如上、下肢常见病受放射部位:颈5、颈6神经根病变,其深部放射痛常引起同侧肩、肩胛间区及上臂外侧痛,其传导神经为肩胛上、下神经、胸长神经、腋神经及桡神经;腰4~5、腰5~骶1椎间盘病变,其深部放射痛常在臀部外上方、大腿外后侧、小腿后外侧、足跟外侧及第1、2趾骨间。其传导神经为臀下神经、坐骨神经。
放射痛的特点:①局部封闭不能缓解疼痛;②用椎管内硬膜外阻滞可以减轻放射痛,亦可使疼痛消失;③放射痛分布范围相当于一个或几个皮区。如颈5、颈6椎间盘突出,可以引起整个肩臂手放射痛。
(三)牵涉痛
1.躯体与内脏在感觉信息传导中的关系
躯体与内脏在感觉信息传导的过程中存在着互相影响的情况。机体深部有病变,即内脏疾病往往引起身体的体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏,此称牵涉痛。除内脏牵涉性痛外,还有躯体牵涉性痛,指躯体某部位损伤或刺激引起其他部位的躯体疼痛。如:①心绞痛、心肌梗死时可发生心前区的绞痛,同时引起左肩及上臂内侧痛;②胆囊病变时,除胆囊区的压痛外,还会出现右肩及肩胛区牵涉痛;③肾脏病变时,会出现向同侧大腿内侧及会阴部的牵涉痛;④腰4、腰5、骶椎关节突病变,除在局部有深在叩痛、压痛外,还有大腿后侧牵涉痛;⑤髋部的损伤可以引起膝关节的疼痛,膝关节部位的损伤也可以引起髋部的疼痛;⑥背部棘间韧带损伤可以引起类似内脏疾病时的牵涉痛。如颈7与胸1之间的棘间韧带受刺激,牵涉痛出现在肩胛间区、前臂内侧和胸前区(图2-25-5)。
图2-25-5 内脏器官疾病时的牵涉痛区
2.牵涉痛产生机制
牵涉痛有神经节段支配的特点,其产生有三种学说(图2-25-6)。
图2-25-6 牵涉痛产生的机制
1.传导体表感觉的后角细胞;2.传导体表和内脏感觉的共同后角细胞;3.传导内脏感觉的后角细胞
(1)聚合-异化学说:
来自内脏或深部组织的感觉冲动进入脊髓后,传入神经末梢释放神经活性物质(如神经递质、前列腺素、一氧化氮等),建立起“激动性病灶”,使来自皮肤传入同一节段的躯体神经末梢的痛阈降低,即内脏的传入冲动在脊髓易化了传导躯体感觉的神经末梢,兴奋脊髓丘脑束纤维,于是出现了相应皮肤区的痛觉。
(2)聚合-投射学说:
发生牵涉性痛的体表部位与病变器官往往受同节段脊神经的支配,体表部位和病变器官的感觉神经进入同一脊髓节段,并在后角内密切联系,内脏传入纤维与体表传入纤维聚合在一起,聚合部位可以发生在脊髓、丘脑或皮质的不同水平。由于来自内脏和体表的痛觉传入纤维数目多于脊髓丘脑束神经元,因此必然有些痛觉传入纤维聚合同一脊髓丘脑束神经元,并与其形成突触联系。当来自内脏的传入神经冲动兴奋此神经元时,就可使共聚于该神经元的体表传入神经所支配的相应部位出现牵涉痛。因此,从患病内脏传来的冲动可以扩散或影响到邻近的躯体感觉神经元,从而产生牵涉性痛。例如,在脊髓水平,由于传导心脏感觉的内脏神经终止于胸1~5脊髓节后角,传导心前区和左臂内侧的躯体感觉神经也终止于胸1~5脊髓节后角,两者都投射至脊髓后角的第2级传入神经元(汇聚),又由于躯体感觉的阈值较低,故可使大脑皮质产生“错觉”,误将内脏疼痛感觉为躯体感觉。躯体牵涉痛的发生机制一般认为是由于两个不同的躯体部位受到同一节段的传入神经支配的缘故。
(3)外周神经分支学说:
1948年Sinclair提出,近年来神经解剖学研究支持这一学说,认为一个脊神经节神经元的周围突分支到躯体部和内脏器官,并认为这是牵涉痛机制的形态学基础。当内脏器官的神经末梢受到病变刺激向中枢传导冲动时被误认为刺激来自躯体的传入冲动。
临床上将内脏患病时体表发生感觉过敏以及骨骼肌反射性僵硬和血管运动、汗腺分泌等障碍的部位称为海德带,该带有助于内脏疾病的定位诊断。牵涉性痛有时发生在患病内脏邻近的皮肤区,有时发生在距患病内脏较远的皮肤区。内脏牵涉性痛与脊髓节段的关系见表2-25-1。
表2-25-1 内脏牵涉性痛与脊髓节段的关系
五、脊柱与软组织损伤与自主神经系统的关系
1.人体的姿势、体位等行为变化是通过各种感受器的反射调节实现的。骨关节与软组织应力状态和无菌性炎症的化学刺激,诱发组织本体感受器各种冲动传入,构成了神经调节。如果传入冲动对生理状态产生干扰,通过躯体-体壁反射,形成肌紧张和牵涉痛;通过躯体-内脏反射,影响相应器官的功能或产生病理变化。
2.人体的承重与各种组织运动行为是通过骨关节与按生物力学分布的软组织分工合作而实现的。超过生理状态的应力→刺激感受器→冲动传入→反射性肌紧张→运动功能下降→再运动→再损伤→脊神经反射→肌腱、韧带、关节囊感受器不平衡冲动传入→其他肌群(协同肌)紧张,参与应力代偿,形成新的损伤,使症状复杂化。因为躯体本体感受器对纤维长度和张力变化非常敏感,脊髓前角运动神经元兴奋性增高(易化状),引起肌紧张,代谢增强,缺氧、代谢产物蓄积,产生致痛物质,而引起疼痛。随时间延长,形成组织变性、纤维化、钙化等慢性过程,并形成恶性循环,使交感神经持续紧张。本体感受器的不良冲动传入是症状产生的关键。损伤产生无菌性炎症,纤维化、肌筋膜扳机点形成,刺激本体感觉系统,使伤害性冲动传入到脊髓,形成躯体-内脏反射,影响自主神经系统功能和所支配的内脏代谢。由于脊神经与自主神经系统功能相互影响,脊神经传入冲动确实可以影响自主神经躯体反射,并不仅仅是脊柱应力异常直接牵拉或压迫交感神经引发脊柱相关疾病。
上述内容有助于从脊柱、软组织损伤与自主神经系统的关系的角度,对内脏疾病的发生规律有新的认识。