根据炎症的发生是否与细菌感染有关系，把炎症分为“细菌性炎症”和“无菌性炎症”两大类。

“细菌性炎症”是致病微生物如溶血性链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎双球菌、葡萄球菌、淋病双球菌、炭疽杆菌、破伤风杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌、百日咳杆菌、大肠杆菌、布鲁杆菌、立气荚膜杆菌和立克次体等各种细菌及某些病毒侵入人体导致疾病的第一大类炎症。以青霉素为代表的抗生素对“细菌性炎症”有特效治疗作用。

“无菌性炎症”是人体发生机体障碍疾病和顽固疼痛的部位没有细菌感染，病理检查和组织切片找不到任何微生物侵害的迹象，从病理变化上来看是无菌性的，没有病原菌的炎症，因而抗生素治疗无效。

“无菌性炎症”是导致人体产生疾病炎症的第二大类炎症，因为没有细菌性感染不会像“细菌性炎症”那样对人体产生高热毒害和化脓现象及严重红肿，其顽固疼痛和机体功能障碍属于中医“痹症”和“痹痛”的范围。

本病是纤维结缔组织的多发病，人体含结缔纤维较多的组织均可累及，如肌肉、筋膜、韧带、关节囊、滑膜、骨膜、腱膜、腱鞘、肌腱、神经鞘膜等。在临床是无统一命名，常被称为肌筋膜炎、肌纤维炎、纤维肌炎、肌筋膜疼痛综合征等。颈背部和腰臀部是常见的发病部位。患者多感颈肩背或腰骶臀部广泛疼痛，有压痛、强直感及运动受限，但局部无明显病理组织学改变，也无明确X线改变。

其疼痛来源及部位，现在的临床研究证明可能有以下几种：①肌肉的小过敏灶；②皮下组织或筋膜中的纤维结节，有人认为是脂肪组织疝；③脊柱深部骨与关节病变。

本病主要累及肌肉或筋膜等纤维结缔组织中的白色纤维，纤维经受反复发作的微小外伤及慢性损害、病毒感染或肌肉外感风寒后，在肌肉或筋膜内形成过敏灶即大小不同的结节，或在肌肉内形成小硬瘢痕，大者可以摸到，小者不易触知。这些小病灶可以发出异常冲动，使相应神经轴突功能紊乱，构成肌筋膜纤维织炎疼痛的根源。病灶经过激惹，通过与过敏灶属同一神经节段的脊神经元后支，反射到其他部位。反射痛区的部位与其起点可以有一段相当的距离。此疼痛点及反射痛区的关系，犹如扣动枪的扳机，子弹出膛打中目标，故疼痛过敏灶又名扳机点或引发区。因这些过敏点多在某肌肉的某部位，故又称为肌痛点。

检查患者皮下脂肪层的深部，有时可见有肿胀的脂肪叶，自深筋膜的缺损处疝出，形成皮下结节并有压痛，称为脂肪组织疝。取出结节进行解剖和检查，发现其为水肿的脂肪纤维组织，以腰臀部多见。由于纤维被膜不能扩张，故压力增大时可产生疼痛，此种现象可解释腰背及臀部纤维织炎的疼痛。纤维织炎的纤维组织与正常纤维组织不同，前者可以用按摩法使之消失，原因是皮下脂肪疝内有水肿，按之液体被挤出，压迫此结节可出现典型深部疼痛。这种结节应与一般筋膜结节性增厚相鉴别，在后者，按压不能完全重复产生疼痛。上述肿胀脂肪疝也可因肌肉运动而使之自动缩小，有时也可与周围组织粘连，以致不能缩小，应予切除。

脂肪炎患者的脂肪结节引起纤维织炎症状的机制，与前述相同。临床医生常见脂肪沉积过多的患者身体肥胖，在上胸部、背部、上肢或下肢上部也可出现疼痛，此现象称为普遍性脂肪炎，其疼痛系由于脂肪蜂窝组织（包括小神经及小血管）慢性炎症，细胞外液置换到脂肪细胞内，液体积存在纤维膜内，发生膨胀，使局部神经末梢受压所致。

本病的特点是疼痛部位较深，范围较广，定位较困难。疼痛部位越深，定位越差。将6%盐水注射于L ₁棘突尖部，疼痛区仅局限在注射点周围，但将盐水注射于L ₁椎板部，则疼痛可扩展到髂嵴上下的骶棘肌外侧，前方可达髂前上棘部，距注射点有相当的距离。骨骼肌受累则疼痛更为深化、广泛，具有清晰的节段性，如T ₉平面深部背肌注射，疼痛感觉可在T ₉~L ₂区域。值得注意的是，深部疼痛的节段部位与皮肤疼痛的节段部位显著不同，疼痛的轻重在节段区域内表现也不一样。人体最表面的皮肤对疼痛定位最为准确，皮下深筋膜等定位尚清楚，位置再深，则定位较差。此现象可能与该部位神经供应的多少有关，是人体的保护性机制。

深部疼痛（如腰痛）可能来自一个深部小病灶。腰痛多起源于腰骶交界处的病变，也常来自胸下部和腰上部的脊柱病变，甚至来自盆腔内脏。有时腰部疾病的疼痛完全局限于下肢。反射性深部压痛也有一定特点，即压痛不显著、痛阈减低，轻压即出现疼痛，但压力增加疼痛强度并不随之上升，甚至反而感觉舒适。这与深压痛点不同，压迫深压痛点部位可产生反射痛、压痛及其他反射现象，压迫反射压痛点则仅使疼痛增加。可通过局部麻醉来鉴别反射性压痛点与深部压痛点：在后者，局部麻醉可使症状完全消失；在前者，麻醉仅能使压痛消失，对消除疼痛根源效果不明显，对因疼痛所致的运动限制也无改变。临床医生应分辨压痛点是反射性压痛点还是起自受累的结构或是神经损伤的体征。

中医学认为本病属于骨痹。肾主骨，肾虚则易感受外邪，风寒湿邪乘虚而入即形成痹证。肾主藏精，而精生髓，髓可营养骨骼。肾虚时骨髓化生不足，不能营养骨骼，故骨骼弯曲变形。总之，本病与肾有密切关系。

现代医学认为强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）是一种常见关节疾病，以侵犯脊柱为主，并常波及其他关节及内脏，可造成人体畸形及残废。强直性脊柱炎为血清阴性脊柱关节病，人淋巴细胞组织相容性抗原90%以上为阳性。男多于女，白种人患病率高达1%，多为中青年发病。

本病病因不明，一般认为AS与遗传和环境因素所致的异常自身免疫有关。环境因素可能与细菌、病毒感染、内分泌失调、受潮湿、受累、营养不良有关。其病理改变主要为骶髂关节炎、脊柱病变、附件小关节炎、滑膜炎、椎间盘炎和附着病。虽与类风湿关节炎相似，但与类风湿关节炎相比，渗出性变化、炎性细胞浸润较轻，而增生性变化是明显的，从而引起关节囊及其周围韧带的钙化骨化。

起初炎性血管翳充填于关节腔内，继而形成侵蚀性肉芽组织，先穿破软骨而后骨质出现囊状侵蚀，骶髂关节的骶骨侧软骨较髂骨侧厚，所以侵犯以髂骨侧重。同时有新生骨小梁形成（反应性骨质增生），之后纤维软骨再生并骨化以修复缺损，而导致骨性强直（图3-7-1）。

起始于椎间盘纤维环与椎骨边缘的结合处，富有血管的肉芽组织侵蚀并取代纤维环外围的纤维，最后以近似膜内化骨的方式骨化，形成韧带赘，同时还可以引起椎体前缘上、下角的侵蚀，在X线上表现为“方椎”。少数“方椎”亦可由韧带骨化充填椎体前缘的弯曲而形成。

也是脊椎受累的早期改变之一，到后期多因软骨内化骨引起边缘骨性强直，其中仍可残留软骨构成关节腔。

为非特异性，可见滑膜细胞肥大、滑膜增生，有明显的淋巴细胞和浆细胞浸润，还可见巨噬细胞。滑膜炎症及血管翳可导致关节软骨及软骨下骨质的侵蚀破坏。纤维增殖后可出现软骨化生及软骨内化骨，从而造成关节骨性强直及关节囊钙化。

也称Anderson病灶，多发生于轻微外伤导致椎弓或广泛强直的脊柱横行骨折处，也可于强直脊柱中仍可活动的节段，局部受力过多损伤了软骨终板，椎间盘突入终板下骨质，引起骨质缺损，此与Schmorl结节相似，但病变更广泛，可侵犯整个盘椎界面，被破坏的部分由血管纤维组织和纤维软骨填补，邻近的骨小梁显著性增生硬化（图3-7-2）。

即肌腱、韧带、关节囊和骨间膜等附着部位的炎性及增生性反应，可见于股骨大小粗隆、坐骨结节、坐骨棘、髂嵴、棘突、跟骨、胫骨结节、尺骨鹰嘴、胫腓骨间和尺桡骨间。这类病变较为常见，而且可以是AS的前驱或者说早期病变。以往所谓的“跟骨类风湿”虽然可以是类风湿所致，但有相当一部分是AS之附着病。炎症早期引起附着点的侵蚀、邻近骨髓炎症并肉芽组织形成，然后受累部位钙化、新骨形成，炎症修复。反复发病则韧带明显骨化，进而形成骨桥。Ball认为系局部非特异性炎症，而Bywater则认为是髋关节或脊柱强直局部受力异常，而使骨质过度增长所致。国内柳祥庭等将附着病分为5大类：①炎性增生性；②代谢性：见于某些代谢性软骨病；③药源性：指凡能引起骨质增生的药物；④退行性；⑤其他：如长期血液透析的患者。故附着病并非AS所特有。作为炎性增生性的附着病，还可见于其他血清阴性关节炎如银屑病关节炎、Reiter综合征等。

目前认为骶髂关节炎是AS最常见、最早期的表现，曾经认为附着点炎是AS的病理基础；近些年来的研究发现早期骶髂关节炎以滑膜炎及关节旁骨髓炎症为主要特点，且均出现在肌腱、韧带附着点炎之前。Francois等曾通过AS患者的骶髂关节活检证实了这一点。王庆文等也通过AS患者的骶髂关节细针活检发现滑膜炎和附着点炎并非骶髂关节炎的最早期病变，且附着点炎可能晚于滑膜炎出现，还推测骶髂关节炎可能始自骨髓→血管翳形成→波及软骨下骨板，随后破坏软骨。MR对骶髂关节炎的研究也有同样的发现。

本病可伴发胸肋锁骨肥厚症（现多称为SAPHO综合征，即滑膜炎、痤疮、脓疱疮、骨肥厚、骨炎综合征，目前多数学者认为是自身免疫性疾病，属于血清阴性脊椎关节炎），亦可伴发类风湿关节炎，与某些肠炎具有相关性。