第五节 心脏的泵血功能
心脏的主要功能是泵血,将自腔静脉回流来的含氧量低的血液(血氧饱和度66%~88%)泵入肺动脉,又将自肺静脉回流来的含氧量高的血液(血氧饱和度95%~100%)泵入主动脉,供应全身脏器。心脏的节律性收缩和舒张是推动血液流动的动力,这种对血液流动的驱动作用即心脏的泵功能或泵血功能。
一、心脏的泵血过程和机制
心脏的一次收缩和舒张构成一个机械活动周期即心动周期(泵周期)。在一个心动周期中,心房与心室的机械活动都具有收缩期和舒张期,在发生顺序上心房和心室虽有先后,但周期的时间长度相同。心动周期可作为分析心脏泵血活动的基本单元。
心动周期的长短与心率有关。正常成年人心率平均为75次/分,此时每个心动周期持续0.8秒。在一个心动周期中,左、右心房首先收缩,持续约0.1秒,心房收缩时心室处于舒张期;继而心房舒张,持续约0.7秒;心房舒张后,心室开始收缩,持续约0.3秒,随后舒张,持续约0.5秒。心室舒张期的前0.4秒,心房也处于舒张期,这一时期为全心舒张期。之后心房又开始收缩,进入下一个心动周期。在心动周期中,心房和心室的活动依一定的次序和时程先后进行,左、右心房和左、右心室的活动是同步进行的,心房和心室的收缩期都短于舒张期。心率加快,心动周期缩短,收缩期和舒张期都相应缩短,而舒张期缩短的程度更显著。
心脏泵血的实现依靠心房和心室有序的收缩和舒张。一般将心房开始收缩作为一个心动周期的开始。左、右心泵的活动基本相似,而且几乎同时进行。现在以左心为例说明心脏的泵血过程。
心房收缩前,心脏处于全心舒张期,半月瓣关闭,房室瓣开启,血液从静脉经心房流入心室,使心室不断充盈。全心舒张期内回流入心室的血液量约占心室总充盈量的3/4。全心舒张期之后是心房收缩期,持续0.1秒。心房壁较薄,收缩力不强,心房收缩期内进入心室的血量只占心室总充盈量约1/4。心房收缩期房内压和室内压均轻度升高。
可人为地将心室收缩期分为等容收缩期和射血期,射血期又可分为快速射血期和减慢射血期。
心室开始收缩前,室内压低于房内压,房室瓣开放,血液经心房流入心室;室内压低于主动脉压,主动脉瓣关闭。心房收缩后,心室开始收缩,室内压力升高。当室内压超过房内压时,即可推动房室瓣关闭,阻止血液倒流入心房。房室瓣关闭产生第一心音,是心室开始收缩的标志。此时的室内压仍低于主动脉压,主动脉瓣仍关闭,心室暂时成为一个封闭的腔。从房室瓣关闭直到主动脉瓣开启的这段时期,心室肌的收缩不能改变心室的容积,故称为等容收缩期,持续约0.05秒。这段时间内心室内压急剧升高。
心室收缩使室内压超过主动脉压时,主动脉瓣即被打开,血液由心室进入主动脉,这标志着进入射血期。射血期又可因射血速度的快慢分为快速射血期和减慢射血期。射血的早期即快速射血期,由心室射入主动脉的血液量较多,约占总射血量的2/3,血流速度也很快,历时约0.1秒。在这一时期,心室内的血液迅速进入主动脉,心室的容积明显缩小,但由于心室肌的强烈收缩,室内压可继续上升并达到峰值,主动脉压也随着升高。随后,由于心室内血液量减少以及心室肌收缩强度减弱,射血的速度逐渐减慢,进入减慢射血期,历时约0.15秒。在此期,室内压和主动脉压都由峰值逐渐下降。
心室舒张期可分为等容舒张期和心室充盈期,心室充盈期又可分为快速充盈期、减慢充盈期和心房收缩期。
射血期后,心室开始舒张,室内压下降,主动脉内的血液向心室方向反流,推动半月瓣关闭。半月瓣关闭产生第二心音,是心室舒张期开始的标志。此时室内压仍高于房内压,房室瓣仍关闭,心室再次成为一个封闭的腔。从半月瓣关闭直至房室瓣开启的这一段时间内,心室肌舒张但心室的容积并不改变,故称为等容舒张期,持续0.06~0.08秒。等容舒张期内室内压急剧下降。
室内压下降低于房内压时,血液冲开房室瓣进入心室,心室容积迅速增大,称快速充盈期,持续约0.11秒。在此期间流入心室的血液量约为心室舒张期总充盈量的2/3,是心室充盈的主要阶段。之后血液进入心室的速度减慢,为减慢充盈期,持续约0.22秒。在心室舒张期的最后0.1秒,下一个心动周期的心房收缩期开始,可使心室的充盈量再增加10%~30%。
由此可见,推动血液流动的主要动力是循环系统各部分之间的压力梯度;而心室肌的收缩和舒张是造成室内压力变化并导致心房和心室之间、心室和主动脉之间产生压力梯度的根本原因。心室肌收缩造成室内压上升推动射血,心室肌舒张造成室内压急剧下降所形成的抽吸力导致心室快速充盈。心脏瓣膜的结构特点和启闭活动保证了血液只能沿一个方向流动,并对室内压力的变化起着重要作用。
二、心脏泵血功能的评估
每搏输出量和射血分数能反映心室泵血功能的效率。每搏输出量为一侧心室在一次心搏中射出的血液量,简称搏出量。正常成年人在安静状态下的左心室舒张末期容积约为125ml,收缩末期容积约为55ml,两者的差值即搏出量,约为70ml。由此可见,心室在每次射血时,只能将心室腔内的一部分血液射出。射血分数即为搏出量占心室舒张末期容积的百分比,反映了心室泵血功能的效率。正常情况下,射血分数为55%~65%。当心室舒张末期容积增加时,搏出量也相应增加,射血分数基本不变。
每分输出量为一侧心室每分钟射出的血液量,简称心输出量,等于心率和搏出量的乘积。左心室和右心室的心输出量基本相等。健康成年人在静息状态下的心率平均为75次/分,搏出量约70ml,心输出量即约为5L/min。心输出量和机体的新陈代谢水平相适应,可以因性别、年龄及其他生理情况的不同而有所差异。心指数为以单位体表面积计算的心输出量。静息心指数为在安静和空腹情况下测定的心指数,是比较不同个体心功能的常用评定指标。
测定心脏做功量可以更全面地对心脏泵血功能进行评价。心室收缩可以使动脉内的血液具有较高的压力并使血液以较快的速度流动。即心室射血所释放的机械能转化为动脉内血液的压强能和血液的动能。每搏功即心室一次收缩所做的功,可以用搏出血液所增加的压强能和动能来表示。压强能=搏出量×射血压力,动能=1/2(血液质量×流速2),因此,每搏功=搏出量×射血压力+动能。射血压力为射血期左心室内压与心室舒张末压之差。在实际应用中,可简化为以平均动脉压代替射血期左心室内压,以左心房平均压代替左心室舒张末压,因此,左心室每搏功(J)=搏出量(L)×(平均动脉压-左心房平均压)(mmHg)×13.6×9.807×(1/1000)×血液比重。
与单纯用心输出量评定心脏泵血功能相比,用心脏做功量来评定更为全面,尤其是在动脉压高低不同的个体之间以及同一个体动脉血压发生改变前后。搏出量不变,动脉血压越高,心肌收缩强度越大,心脏做功增加。心肌的耗氧量与心肌做功的量是平行的。心室射血期压力和动脉压的变化对心肌耗氧量的影响往往大于心输出量变化对心肌耗氧量的影响。
另外,在心动周期中,心脏消耗的能量不仅用于完成每搏功这一机械外功,还用于完成离子跨膜主动转运、室壁张力的产生和维持、克服心肌组织内部的黏滞阻力等内功。内功所消耗的能量远大于外功。心脏的效率即心脏所做外功占心脏总能量消耗的百分比。心脏的效率=心脏所完成的外功/心脏耗氧量。正常心脏的最大效率为20%~25%。在不同生理情况下,心脏的效率并不相同。动脉血压升高可使心脏效率降低。
三、心脏泵血功能的影响因素
心室肌的前负荷决定了心室的搏出量和搏功。前负荷是指肌肉收缩前所承载的负荷,它使肌肉在收缩前处于某种程度的拉长状态,具有一定的初长度。心室肌的前负荷是由心室舒张末期的血液充盈量决定的。在实际工作中常用心室舒张末期压力来反映前负荷。心肌的初长度是心肌收缩功能的重要影响因素。通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度改变的调节,称为异长自身调节,其主要作用是对搏出量的微小变化进行精细的调节,使心室射血量与静脉回心血量之间能保持平衡,从而使心室舒张末期的容积和压力能保持在正常范围内。
心室的前负荷主要取决于心室舒张末期充盈的血液量,它是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量之和。因此凡是能够影响心室舒张期充盈量的因素,都可通过异长自身调节机制使搏出量发生改变。
多数生理情况下,心输出量的变化主要是由静脉回心血量的改变引起的。影响静脉回心血量的因素如下:
心率增快时,心室舒张期缩短,心室充盈不完全,搏出量减少;反之,心率减慢时,心室舒张期延长,心室充盈完全,搏出量增多。但是,如果心室已完全充盈,此时再延长心室充盈期的持续时间也不能使搏出量进一步增加。
在心室充盈期持续时间保持不变的情况下,大静脉的血液通过心房进入心室的速度越快,心室充盈量越大,搏出量越大;反之,静脉回流速度越慢,心室充盈量越少,搏出量也越少。静脉回流速度取决于外周静脉压与心房内压、心室内压之差。压差越大,静脉回流速度越快,心室充盈量和搏出量也越大。
正常情况下,心包的存在有助于防止心室的过度充盈。心包积液时,心包内压增高,妨碍心室充盈,使心室舒张末期容积减少,搏出量降低。
心室的顺应性通常用单位跨壁压力改变时发生的心室容积变化的性能(ΔV/ΔP)来表示。心室顺应性降低时(如心肌发生纤维化、心肌肥厚),心室舒张期的充盈量减少。
射血后心室内剩余血量对心室充盈量的影响是双重性的。如果静脉回心血量不变,射血后心室内剩余血量的增加会导致心室总充盈量增加,故心室充盈压增高,搏出量也随之增加;但另一方面,心室内剩余血量的增加会导致心室舒张内压也增高,使静脉回心血量减少,心室总充盈量不一定增加。因此,射血后心室内剩余血量对心室充盈量有双重性影响,对搏出量的影响则视心室充盈量的实际变化情况而定。
后负荷是指心肌开始收缩时遇到的阻力或负荷。心室肌的后负荷取决于动脉血压的高低。动脉压的变化影响心室肌的收缩,从而影响搏出量。后负荷增加即动脉压升高可使心室搏出量减少,反之动脉压降低时则有利于射血。
心肌收缩能力是决定心脏泵血功能的重要因素,并受神经和体液调节。心肌收缩能力又称心肌的变力状态,是指心肌不依赖于前负荷和后负荷而能改变其力学活动(包括收缩的强度和速度)的内在特性。完整的心室在同样的前负荷条件下,心肌收缩能力增强可使搏出量增加,心脏泵血功能增强。这种对心脏泵血功能的调节是通过收缩能力这个与初长度无关的心肌内在功能状态的改变而实现的,称为等长调节。
心肌收缩能力受多种因素影响。凡是能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程各个环节的因素都能影响心肌收缩能力,其中活化横桥数和肌球蛋白的ATP酶的活性是控制心肌收缩能力的主要因素。
正常健康成年人在安静状态下的心率为60~100次/分。心率在不同生理条件下可发生较大的变动。心率在一定范围内加快可使心输出量增加。但如果心率过快,超过160~180 次/分,心室舒张期明显缩短,心舒张充盈的血液量明显减少,搏出量也就明显减少,心输出量反而下降。如果心率过慢,低于40次/分,心室舒张期过长,心室充盈早已接近最大限度,心舒期的延长已不能再进一步增加充盈量和搏出量,因此心输出量减少。
心律指心脏搏动的节律,正常成人心律规整。当心脏内冲动的发生与传播不正常而使整个心脏或一部分心脏的活动变得过快、过慢或不规则,或者各部分活动的顺序发生紊乱时,即形成心律失常。心动过速或过缓、频发期前收缩、房室传导阻滞、心房或心室颤动等,造成房室之间或心室各部分之间舒缩协调紊乱,引起心脏泵血功能紊乱,致使心输出量下降。
心脏结构异常,如急性心肌梗死时室间隔穿孔、乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全以及风湿性心脏病引起的瓣膜损害等,均可使心输出量下降。
心室的心肌细胞协调收缩,形成方向指向半月瓣的喷射向量,推动心室的血液冲入动脉。心室壁运动的常见类型包括运动正常、运动减低、运动消失(无运动)、反常运动(矛盾运动)、室壁瘤形成及运动增强。冠状动脉粥样硬化使部分心壁缺血,收缩性能减弱,运动减低;心壁梗死区伸展、变薄,甚至形成室壁瘤,发生反向运动,消耗部分喷射向量等;这些病理改变都会造成心室壁舒缩在时间上或空间上不协调,致使心室喷射向量的合力降低和(或)方向偏移,导致每搏量减少。
心室舒张的顺应性可以影响心脏的泵血功能。例如心肌淀粉样变性、心肌纤维化时,心室僵硬度增大导致心肌舒张性能降低,使心室充盈受限,但心肌收缩性能可无明显降低;此时,心脏射血分数正常,但舒张期充盈减少,患者可发生舒张性心力衰竭。
(郭萍 潘畅)