微循环是氧从心脏运输到组织细胞的最后站点，微循环功能是维持正常器官功能的保证。大量临床研究证实，部分休克患者的宏观血流动力学参数被纠正后，组织灌注仍持续恶化，进展为多器官功能衰竭。有学者认为此时微循环未被复苏是休克持续进展的根本原因，微循环应被作为复苏的终点 ^［1］。临床上如何把微循环功能障碍与宏观血流动力学结合起来，又如何从微循环的角度指导反馈临床治疗是临床面临的重大挑战。

荷兰Can Ince教授在2015年首次明确地提出了血流动力学协调性（hemodynamic coherence）的概念，定义为伴随宏观血流动力学恢复导致的微循环和组织灌注的同步改善 ^［2］。早在20世纪90年代人们就发现了血流动力学不协调的现象 ^［3，4］，即宏观循环参数恢复正常化，但微循环、组织灌注仍持续恶化。如未能正确认识到宏观循环和微循环之间失协调现象（hemodynamic incoherence），则可导致液体和药物的不恰当应用，例如过度的液体复苏以及血管活性药物的应用，进一步增加度复苏的风险。临床上正确识别微循环和宏观循环的协调性具有重要意义，基于微循环功能障碍的血流动力学协调性分析已成为研究的热点，并带来血流动力学治疗的一些新观点和理念。例如，在休克复苏时，扩容是为了增加心输出量，但从本质上是为了改善微循环血流，在血流动力学失协调时，即使增加了心输出量，可能也不会改善微循环血流，反而带来液体过负荷的风险。有学者提出微循环对液体的反应性才是未来液体治疗的基本原则和终极目的 ^［5］，结合宏观血流动力学和微循环的变化可以目标导向地进行血流动力学治疗 ^［6］。在血流动力学协调性丧失时，可根据微循环的表现特点，进一步细化微循环功能障碍的分型，有助于血流动动力学评估并指导临床治疗。

早在2006年，Elbers PE和Ince将分布性休克中微循环功能障碍分为5个类型 ^［7］。①淤滞型：毛细血管处于淤滞状态，小静脉的血流正常或者血流缓慢，常见于脓毒症血管活性药物过量情况下。②无灌注/连续型：微循环的某一区域毛细血管没有血流灌注，与其邻近的另一部分毛细血管则灌注较好，常见于体外循环冠状动脉搭桥术及体外膜氧合治疗的患者。③淤滞/连续型：微循环某一区域毛细血管血流瘀滞，与其邻近的另一部分毛细血管灌注正常，常见于脓毒症复苏后、缺血再灌注、疟疾等。④淤滞/高动力型：微循环的某一区域毛细血管灌注呈高动力状态，与其邻近的另一部分毛细血管血流瘀滞，一些微小静脉也呈现高动力状态，常见于脓毒症复苏后。⑤高动力型：微循环的各级血管均处于高动力的血流动力学状态，常见脓毒症复苏后及剧烈运动后。有学者认为高动力型微循环血流的出现可能提示存在器官与器官之间的分流或代谢应激，其临床意义需要进一步研究。根据微循环功能障碍的不同类型有助于进一步认识休克的微循环改变，但上述微循环功能障碍的5类分型多限于描述微循环障碍的表现，未能针对性提出改善微循环方法和原则。

2015年Ince进一步总结了血流动力学失调时微循环功能障碍的特点，将微循环功能障碍分为如下四个类型 ^［1］：①1型——异质型：微循环血流表现为高速毛细血管血流与血流淤滞同时存在，常见于脓毒症及体外膜氧合治疗等情况。研究发现微循环血流灌注异质性程度与预后相关。Trzeciak等发现经EGDT复苏后持续存在微循环血流灌注异质性与后期发展为器官功能衰竭相关，提出应用异质性指数半定量评估微循环血流异质性 ^［8］。此外，微循环血流灌注分布异常还见于缺血再灌注损伤。当微循环血流灌注呈异质型表现时，可以解读为临床常说的“分布因素”持续存在。目前针对微循环血流灌注的异质型的治疗仍以纠正宏观循环的基础上以抗感染、抗炎、扩张血管为主。值得注意的是，具体哪种治疗措施改善微循环血流分布也存在个体差异。血管扩张药物改善微循环血流分布的证据尚不充分，临床上强调连续动态的评估血管扩张药物的效果以及个体化的治疗策略 ^［6，9］。②2型——血液稀释型：微循环血流灌注表现为毛细血管内红细胞减少，常见于心外科手术后，特别是在体外循环时。血液稀释还可导致血流剪切力的改变进而影响微血管血流自身调整功能，影响血流动力学的协调性。针对血液稀释治疗上以输血为主，一般建议维持红细胞比容在30%以上。③3型——血流淤积/填塞型：微循环血流灌注表现为血流淤滞、缓慢，血管阻力升高、静脉压升高，潜在原因包括去甲肾上腺素应用过量、收缩血管、血压过高、吸入高浓度氧等。临床研究发现在感染性休克时应用去甲肾上腺素提高血压的同时可能并不能改善微循环血流，甚至有可能降低了微循环红细胞的血流速度 ^{［10，11］}。④4型——组织水肿型：微循环血流灌注表现微循环灌注血流减少，常见于严重的毛细血管渗漏、内皮损害、多糖包被损害，组织水肿时增加氧的弥散距离加重局部组织缺氧。

目前对血流动力学协调性尚缺少定量分析的方法，多限于定性评估。临床上可视化微循环监测技术的应用尚不普遍，联合宏观循环及外周循环灌注也是评价血流动力学协调性的可行方法之一。近来刘大为、何怀武 ^［12］等提出了基于中心静脉血氧饱和度（central venous oxygen saturation，ScvO ₂）和外周灌注指数（peripheral perfusion index，PI）的组织灌注临床分型。研究发现复苏后8小时PI是重症患者死亡的独立危险因素，复苏8小时后如PI<0.6提示预后差；此外根据PI（正常人群>1.4）联合ScvO ₂（>70%为氧输送复苏达标）将组织灌注分为以下4型：Ⅰ型 ScvO ₂<70%+PI<1.4提示复苏尚未达标，提示从宏观血流动力学而言仍有一定复苏的潜力；Ⅱ型 ScvO ₂>70%+PI<1.4，提示可能存在血流动力学失协调，即宏观循环达标，但微循环改善未满意，此时应注重微循环功能复苏；Ⅲ型ScvO ₂<70%+PI>1.4，虽宏观血流动力学未达标，但外周微循环灌注已恢复，提示需要动态评估以避免过度复苏；Ⅳ型ScvO ₂>70%+PI>1.4，复苏基本达标，提示可启动脱水治疗，这类的患者一般预后较好。

血流动力学协调性评估时还应注意宏观循环、微循环、乳酸的相互关系 ^［13］。

基于微循环功能障碍的血流动力学协调性的提出，其本质是以微循环为目标来检验血流动力学治疗的效果，即微循环灌注血流对宏观血流动力学调整是否有效，是否有反应，并且针对不同类型的微循环障碍提出潜在的治疗方案。临床制订休克治疗措施时应考虑到患者是否存在血流动力学失调。虽然上述四型微循环功能障碍均表现为功能毛细血管密度（functional capillary density，FCD）减少，但FCD减少的背后原因不同。微循环功能障碍的不同表现，提示患者的不同病理生理状态，可用于指导针对性的临床治疗。例如，复苏后持续存在微循环血流异质分布，则需寻找并治疗潜在的病因，感染灶是否未被清除、抗生素是否需要调整，而不应仅仅把治疗局限在宏观循环的调整。此外微循环功能障碍的评估还可能有助于进一步修正宏观血流动力学的治疗策略，例如患者出现组织低灌注的临床表现时，如微循环障碍为组织水肿型，即使此时患者存在容量反应性（扩容可以增加心输出量），从微循环角度而言扩容可能不改善微循环灌注反而加重微循环水肿，需要重新评估容量治疗的方向。

总之，微循环的床旁监测已逐渐从实验室走到临床，OPS、SDF、IDF等技术使得医生可以床旁直接观察患者的舌下黏膜微循环情况。结合微循环异常的分型及宏观血管状态评估患者血流动力学协调性并用于指导治疗，为重症血流动力学治疗提供了新的思路。但目前血流动力学协调性的量化评估方法仍需要进一步临床研究证实。

1.Saugel B，Trepte CJ，Heckel K，et al.Hemodynamic management of septic shock：is it time for “individualized goal-directed hemodynamic therapy” and for specifically targeting the microcirculation? Shock，2015，43（6）：522-529.

2.Ince C.Hemodynamic coherence and the rationale for monitoring the microcirculation.Crit Care，2015，19（Suppl 3）：S8.

3.Hayes MA，Timmins AC，Yau EH，et al.Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients.N Engl J Med，1994，330：1717-1722.

4.Gattinoni L，Brazzi L，Pelosi P，et al.A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients.SvO ₂ Collaborative Group.N Engl J Med，1995，333：1025-1032.

5.Arnemann P，Seidel L，Ertmer C.Haemodynamic coherence - The relevance of fluid therapy.Best Pract Res Clin Anaesthesiol，2016，30（4）：419-427.

6.刘大为，王小亭，张宏民，等.重症血流动力学治疗——北京共识.中华内科杂志，2015，54（3）：248-271.

7.Elbers PE，Ince C.Mechanisms of critical illness：classifying microcirculatory flow abnormalities in distributive shock.Crit Care，2006，10：221-299.

8.Trzeciak S，McCoy JV，Phillip Dellinger R，et al.Early increases in microcirculatory perfusion during protocoldirected resuscitation are associated with reduced multi-organ failure at 24h in patients with sepsis.Intensive Care Med，2008，34：2210-2217.

9.Fuchs C，Ertmer C，Rehberg S.Effects of vasodilators on haemodynamic coherence.Best Pract Res Clin Anaesthesiol，2016，30（4）：479-489.

10.Boerma EC，van der Voort PHJ，Ince C.Sublingual microcirculatory flow is impaired by the vasopressinanalogue terlipressin in a patient with catecholamine-resistant septic shock.Acta Anaesth Scand，2005，49：1387-1390.

11.Dubin A，Pozo O，Casabell C，Murias G，et al.Increasing arterial blood pressure with norepinephrine does not improve microcirculatory blood flow：a prospective study.Crit Care，2009，13：R92

12.Huaiwu He，Yun Long，Dawei Liu，et al.Clinical classification of tissue perfusion based on the central venous oxygen saturation and the peripheral perfusion index.Critical Care，2015，19：330.

13.Bakker Jan.Lactate levels and hemodynamic coherence in acute circulatory failure.Best Pract Res Clin Anaesthesiol，2016，30（4）：523-530.