早期识别组织缺氧和器官灌注不足对感染性休克患者进行有效复苏具有举足轻重的意义。目前常用判断组织缺氧的指标是乳酸和中心静脉血氧饱和度（ScvO ₂）。乳酸已广泛用于临床，但其数值变化的相对滞后性以且影响因素较多；ScvO ₂>70%作为判断组织灌注和复苏效果的指标已写入治疗指南 ^［1］，但关于感染性休克的研究表明，很多患者入选时ScvO ₂已接近正常 ^［2］，说明组织灌注的异常有可能在ScvO ₂正常时依然存在。因此，应该寻找更多实时、敏感反映组织氧代谢的指标，为组织灌注状况的判断提供有效参考。

休克时急性循环衰竭引起氧输送（DO ₂）和氧消耗（VO ₂）的失衡，导致组织氧代谢异常，表现为氧含量（CO ₂）的下降和二氧化碳含量（CCO ₂）的升高。而在生理范围内二氧化碳分压（PCO ₂）与CCO ₂相关性良好，因此希望以静-动脉二氧化碳分压差（Pv-aCO ₂）替代Cv-aCO ₂作为反映组织灌注的指标。该指标持续上升，提示组织灌注差，预后不良。但在临床实际使用过程中，发现某些患者即使严重休克组织低灌注，Pv-aCO ₂仍正常，分析原因PCO ₂除与组织二氧化碳产生量相关外，还与血液流速，也就是与心输出量相关。而在单位时间内组织二氧化碳产生量相对恒定，因此Pv-aCO ₂与血液流速关系更大，目前成为间接反映心输出量的一项指标。既然单一二氧化碳指标反映组织氧代谢并不充分，那么必须联合氧的变化和二氧化碳的变化并评估两者之间的变化趋势，才能准确评估组织氧代谢情况。Pv-aCO ₂和动静脉氧含量差Ca-vO ₂的比率（Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio）联合评估氧和二氧化碳的变化，逐渐收到临床医生的关注。

Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio的数值通过检测动脉血气、中心静脉血气和血常规即可完成，具体方法如下：

Pv-aCO ₂=PvCO ₂-PaCO ₂

CaO ₂（动脉氧含量）=（Hb×SaO ₂×1.34）+（PaO ₂×0.003）

CvO ₂（静脉氧含量）=（Hb×SvO ₂×1.34）+（PvO ₂×0.003）

Ca-vO ₂= CaO ₂-CvO ₂

最初Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio是用于评估呼吸商（VCO ₂/VO ₂）的指标，Pv-aCO ₂代表了VCO ₂，Ca-vO ₂代表了VO ₂，在有氧代谢下，VCO ₂不应超过VO ₂，Ratio小于1。但在组织缺氧和灌注不足情形下，细胞有氧代谢减少，经有氧代谢产生的二氧化碳降低，相应氧消耗也减少；但细胞无氧代谢增加，经无氧代谢产生的乳酸和二氧化碳等终产物增加，表现为二氧化碳增加程度高于氧消耗程度，Pv-aCO ₂/Ca-VO ₂ Ratio增高，因此这个指标>1反映了机体无氧代谢水平增高，可以识别存在无氧代谢风险的患者。

Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio的影响因素较多，包括ScvO ₂、血红蛋白、SaO ₂等，因此其反映无氧代谢水平的价值存在争议。21世纪初，Mekontso-Dessa等的一项回顾性研究证实在重症患者中，Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio>1.4对无氧代谢的早期发现和预测能力明显优于ScvO ₂、Pv-aCO ₂和Ca-vO ₂，而与经典指标乳酸相比，Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio更加实时与敏感 ^［3］。此后的研究则着力于证实Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio在指导液体复苏中的指导作用，Monnet等证实在评估患者对液体有无反应时，液体复苏前高Pv-aCO ₂/Ca- ₂O ₂ Ratio比高ScvO ₂与液体反应性相关性更好，换句话说Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio可以在组织水平评估液体反应性 ^［4］。

休克早期复苏往往需持续6～8小时以上，Pv-aCO ₂ /Ca-vO ₂ Ratio能否作为休克复苏的终点指标证据。2015年以来两篇临床试验对于感染性休克患者液体复苏6～8小时后Pv-aCO ₂ /Ca-vO ₂ Ratio作为复苏指标的可行性作了研究。He等选取综合ICU 84名脓毒症患者，通过常规复苏治疗8小时后，评估Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio与8小时乳酸清除率之间的关系。结果显示Pv-aCO ₂ /Ca-vO ₂ Ratio与8小时乳酸清除率呈负相关：在复苏后乳酸清除率>10%的患者，有更低的Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio和死亡率；而在复苏后乳酸清除率≤10%的患者，则有着更高的Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio和死亡率。通过ROC曲线寻找cut-off，发现Pv-aCO ₂ /CavO ₂ Ratio<1.23意味着更低的乳酸水平和更高的乳酸清除率 ^［5］。该研究还结合乳酸清除率、ScvO ₂和Pv-aCO ₂ /Ca-vO ₂ Ratio制定了相应的休克复苏治疗流程 ^［5］：早期液体复苏患者首先监测乳酸清除率，如≥10%则继续目前治疗方案并严密监测，如<10%则需评估ScvO ₂；如ScvO ₂<70%，则进一步提高氧输送，降低氧消耗，ScvO ₂≥70%，则需评估Pv-aCO ₂ /Ca-vO ₂ Ratio；Pv-aCO ₂ /Ca-vO ₂Ratio<1.23，则寻找其他引起乳酸升高的原因和相应的清除乳酸的方法，如Pv-aCO ₂ /Ca-vO ₂ Ratio≥1.23则进一步提高氧输送，降低氧消耗。

Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ 还可与其他指标联合应用评估组织灌注状态和患者预后。RatioOspina-Tasco’n等研究感染性休克患者进行6小时液体复苏后，血乳酸水平联合静-动脉二氧化碳含量差［Cv-aCO ₂］/Ca-vO ₂ Ratio能否评估患者的远期预后。研究者将6小时复苏完成的患者分为4组：第1组血乳酸≥2.0mmol/L且Cv-aCO ₂/Ca-vO ₂>1.0；第2组血乳酸≥2.0mmol/L且Cv-aCO ₂/Ca-vO ₂≤1.0；第3组血乳酸<2.0mmol/L且Cv-aCO ₂/Ca-vO ₂>1.0；第4组血乳酸<2.0mmol/L且Cv-aCO ₂/Ca-vO ₂≤1.0。结果显示第1组［高乳酸合并高Cv-aCO ₂/Ca-vO ₂］具有最高的SOFA评分和最高的28天病死率，而第4组（两者均在正常水平）则具有最好的预后。在进行多因素相关性分析时，复苏起始时和6小时结束时的Cv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio均是28天病死率的独立预测因素 ^［6］。

虽然Cv-aCO ₂/Ca-vO ₂与乳酸都是反映组织氧代谢和组织灌注的指标，但Cv-aCO ₂/Ca-vO ₂并不能替代乳酸。高Cv-aCO ₂/Ca-vO ₂可以与高乳酸水平和正常乳酸水平并存。而Rimachiet等则发现感染性休克患者中只有65%出现高乳酸血症，而其中仅有3/4出现乳酸/丙酮酸比值增高，说明部分高乳酸血症并不是由组织缺氧导致的无氧代谢引起 ^［7］。因此乳酸和Cv-aCO ₂ /Ca-vO ₂ Ratio不能相互替代，而应该联合应用才能为休克患者的复苏提供更大的帮助。

Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio为我们在临床上了解患者的实时氧代谢状况提供了很好的帮助，但应用过程中需注意以下问题。首先，该Ratio的分母最准确应该为静-动脉二氧化碳含量差（Cv-aCO ₂），正如前介绍的Ospina-Tasco′n等的研究就是采用的Cv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio ^［6］。但Cv-aCO ₂计算复杂且易出现误差，而Pv-aCO ₂在临床更易获得，计算简单，因此临床很多时候会采用Pv-aCO ₂替代Cv-aCO ₂。但替代的前提是PCO ₂处于生理范围内，两者保持拟线性关系。一旦PCO ₂处于非生理状态，两者甚至可以出现背离，而相应比值也就会不同。Ospina-Tasco′n等的研究也发现，当用Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio代替Cv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio进行回归分析时，与28天病死率则没有明确的相关性 ^［6］；其次，Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂ Ratio是对机体整体氧代谢的研究指标，可能并不代表局部的组织灌注状况，因此有可能出现Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂正常，而局部低灌注导致局部组织二氧化碳堆积的情况；最后，如组织低灌注合并高血流量时，虽然组织二氧化碳产生量增加，但高血流足以快速冲走缺氧产生的二氧化碳，使Pv-aCO ₂或Cv-aCO ₂并不增加，而此时结合乳酸水平是很好的补充。

总之，Pv-aCO ₂/Ca-vO ₂是一项实时、有效地反映机体组织氧代谢的指标，并可用于指导复苏后ScvO ₂达标而组织低灌注依然存在的感染性休克患者的进一步治疗，同时结合乳酸可评估复苏后感染性休克患者的预后。

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