随着重症血流动力学治疗的理论与实践发展，越来越多的研究认识到在重症疾病的进程中，与左心相比，右心功能受累出现的更早更为普遍，表现的也更为隐匿。且其进展的速度很快，甚至迅速导致左心功能的受累，进而使得全心功能下降。随着重症超声的飞速发展，对右心功能的进一步认识与评价更加深入而完善，使我们对重症疾病的发生发展以及重症血流动力学治疗的机制与内涵有了更深层次的理解与领悟，同时也为我们对重症患者右心的管理提供了更多机会。

休克与ARDS是非常常见的重症疾病，其中休克患者中感染性休克又更具特点。

在感染性休克患者中，常常合并右心功能受累，其机制由以下因素构成。首先，感染性休克血流动力学特点导致了肺循环阻力增加，若同时合并ARDS则情况更为严重，肺循环阻力增加的更为明显。其次，感染性休克患者常常合并心肌抑制，导致整个心脏弥漫受累，包括右心功能整体下降。最后，感染性休克液体复苏阶段易出现容量过负荷，若合并肾功能损伤则更易造成容量负荷过重，导致右室进一步扩张。研究提示，对于感染性休克患者，与左心室收缩与舒张受累相比，右心功能受累时更易影响预后 ^［1］。

ARDS患者存在急性肺心病导致的右心功能不全的高风险。最近的研究提示发生率在25%左右，同时发现受累越重，预后越差。更有研究提示超过20%的重症患者存在右心功能不全，且存在右心功能不全的患者预后更差 ^［2］。一些少见的疾病也会最早影响右心，如心脏压塞、张力性气胸等。

右心功能不全不仅会引起心输出量下降，对患者的活动耐量和预后也具有非常重要的影响。研究发现，对于合并右心功能不全的COPD 患者，其6分钟步行试验距离明显缩短。另外，无论是射血分数正常的心衰患者，还是射血分数下降的心衰患者，若合并右心功能不全则一年内全因死亡率显著高于无右心功能不全的患者 ^［3］。对于射血分数正常的心衰患者，右心功能不全是一年内全因死亡的独立危险因素 ^［4］。因此，无论是左心功能还是活动耐量或者预后都与右心功能密切相关。

与左室不同，右室功能不全通常进展极为迅速，短时间内就可以从代偿发展为失代偿，甚至进入“心室终末期”。因此临床中遇到该类患者我们必须及时治疗，积极干预，及早切断这一自主恶化（auto-aggravation）的恶性循环 ^［5］。

右心室的游离壁由横行纤维构成，明显薄于左心室，这种独特的结构使得右室对压力和容量负荷均比较敏感。人们通常认为右心主要受后负荷影响较大，对容量的耐受性较好，但实际上前负荷和后负荷的增加均会导致右室内压力升高，使得右室体积增大。尤其发生急性容量过负荷情况时，更易引起右心体积急剧增大，影响右心收缩和舒张功能，出现右心功能不全的一系列表现。这种容量过负荷导致的右室大小的变化，会引起左室舒张末容积改变从而影响左室充盈压力，最终导致肺水肿情况发生 ^［6］。而肺水肿与低心排血量导致的低氧与低灌注，又会反过来造成右心灌注不足及后负荷增加，进一步使右心功能恶化。

左右心室的相互作用和影响是血流动力学研究的重要机制之一，也是血流动力学治疗的重要靶点之一。想要理解血流动力学治疗理念，探究其中奥义，就要对心室相互作用机制充分理解。

右心室室壁较左心室薄，并且不但其肌纤维分布与左室有明显差异，而且其几何形状与左室也是截然不同，最终造成了右室的心肌收缩力要远弱于左室。更重要的是右室的收缩力有近于甚至高于25%依赖于左室的收缩。

左右心室是相互依赖和相互影响的整体，当一侧心室容积、压力出现改变时，另一侧心室就会受到影响。当右心舒末面积（RVEDA）/左心舒末面积（LVEDA）>0.6时，表明右室已出现扩张，而当RVEDA/LVEDA>1时，则认为右室已出现严重扩张，心脏超声可表现为舒张期“D字征” ^［7，8］。在右心功能受损的急性期，扩张的右心将室间隔向左心方向挤压，由于心包腔的限制，左心的舒张末容积受到影响，充盈减低，最终导致全心输出量降低 ^［9］。尤其对于机械通气、ARDS、心脏压塞，或者由于各种原因出现急性肺心病的患者来说，更容易发生此类情况 ^［10］。

左室对右心的影响经常表现为左房压的升高、肺动脉压的增加，进而右室后负荷增加，右心功能受累。但也会因为特殊情况下，如急性左主干冠状动脉梗死，左心功能急剧下降，左心扩大，导致室间隔左移，进一步导致右心舒张充盈受损。另外，恶性高血压所致血压急剧升高时，左室后负荷迅速上升，左室射血受到抑制，进而左室收缩做功进一步增强，左心压力急剧上升，左心扩大，室间隔左移，最终右心舒张充盈受损 ^［11］。

右心是静脉回流的终点，若发生右心功能不全会加重静脉回流障碍，导致体循环淤血。另外，伴随着右心出现的扩张及充盈压上升，左心的舒张功能以及前负荷均受到影响。因此，对于重症患者的血流动力学治疗过程中，对容量的评估、管理是重要环节，即容量的调整，既要减轻体循环淤血，又要保证左心前负荷。

根据Guyton理论，血液在循环系统内流动并不完全依赖于心脏搏动，还依靠外周静脉和右房的压力梯度。当平均体循环充盈压和右房压相差较大时，静脉回流量增加，所以当右房压较低时利于静脉回流量增加。右心在正常情况下主要的功能是在每个心动周期中将它接受的所有血液泵入肺循环，尽量维持中心静脉压处于较低的水平，保证静脉回流，保证心输出量。因此在静脉回流过程中，右心功能的合理维护使中心静脉压降低非常重要 ^［12］。

右心在正常情况下，通常处于无张力容积阶段，随着静脉回流的增多，右心的舒张末期压力并未出现变化。而右心出现形变，右室舒张末期容积增加，心输出量也相应的增加，此时增加静脉回流中心静脉压无明显变化。随着容量负荷的进一步增加，右心室壁处于初始低张力阶段。在这个过程中，随着静脉回流的增加，右室舒张末期压力增加，右心舒张末容积进一步增加，心输出量增加，中心静脉压随着静脉回流的增加也开始升高，但上升幅度不大，对于右心来说这个阶段的范围很窄。第三个阶段为右心高张力阶段。右心进一步增大，右心室舒张末期压力迅速增高，会导致室间隔左移，通过室间隔和心包压迫左心，导致心输出量的下降。此阶段随着静脉回流的增加，中心静脉压明显增高。如果基础存在慢性右心相关疾病，右心心肌出现增厚，这时右心的非张力容积阶段消失，直接处于不同张力阶段，临床上表现为，基础中心静脉压略高，然后随着中心静脉压增加心输出量增加，但窗口期非常狭窄，容易出现右心功能异常表现乃至急性左心源性肺水肿 ^［13］。

临床治疗过程中，进行容量负平衡可以使右心从高张力状态阶段转化成右心低张力状态，这时心输出量出现增加，继续负平衡，右心从低张力状态转化成无张力状态，这时心输出量可以出现下降，但仍可满足大部分患者的临床氧供需求，而中心静脉压的下降对全身的静脉回流、心脏做功和器官后向压力都有益处 ^［14］。

以ARDS患者为例，右心保护已成为循环保护的核心。目前已经有专家提出以右心保护为核心的机械通气策略：平台压<27cmH ₂O，驱动压<17cmH ₂O，PaCO ₂<60mmHg，同时根据右心功能来滴定呼气末正压 ^［15］。研究提示在中-重度ARDS患者中早期应用俯卧位通气治疗也具有非常强烈的右心保护作用。

综上所述，在重症患者中，与左心功能受累相比右心功能更易受损，且更为常见，受损后对预后的影响更为严重。因此以右心功能管理为核心的血流动力学治疗才是重症患者循环治疗的关键环节。

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