急性发热的常见病因（感染性和非感染性）从病情危重程度来分主要概括为以下几种疾病（表 1-1、表1-2）。

以下介绍一些急危重症。

急诊发热中的常见病因，目前认为其是针对感染的宿主反应失调导致危及生命的器官功能障碍，即SOFA评分在基线水平上升高≥2分（表1-3）。脓毒症发病率高，全球每年有超过1800万严重脓毒症病例，美国每年有75万例脓毒症患者，并且这一数字还以每年1.5%～8.0%的速度上升。脓毒症的病情凶险，病死率高，全球每年约14 000人死于其并发症，美国每年约21.5万人死亡。据国外流行病学调查显示，脓毒症的病死率已经超过心肌梗死。近年来，尽管抗感染治疗和器官功能支持技术取得了长足进步，脓毒症的死亡率仍高达30%～70%。如何早期识别、及时诊断、有效防治脓毒症的形成和发展，是提高急危重症救治成功率的关键所在。

脓毒症可以由任何部位的感染引起，其病原微生物包括细菌、真菌、病毒及寄生虫等。临床上感染部位以呼吸道、胃肠道及腹腔、泌尿系感染为主，感染病原菌最常见为革兰阴性菌。但并非所有的脓毒症患者都有引起感染的病原微生物的阳性血培养结果，由于时间、次数及血量、抗生素的使用的影响，脓毒症患者可获得阳性血培养结果较低。

外周血C反应蛋白（CRP）水平和血白细胞水平对脓毒症的诊断有一定的指导意义，但在反映严重程度上灵敏度和特异性程度均较低。而降钙素原（PCT）是细菌感染导致全身炎症反应的检测指标之一，PCT水平升高提示感染进一步加重，而PCT水平下降或正常提示治疗成功或严重感染的中止，监测PCT可更好的评估脓毒症的严重程度及病情进展，可预测疾病的相关风险，可见PCT是一种反映脓毒症的严重程度、进展及预后标志物，比CRP应答更快，更具有特异性。此外，内毒素的监测，联合APACHE Ⅱ或SOFA评分系统对脓毒症严重程度及预后的评估更加可靠。

是一种严重甚至致死性的重症感染性疾病，感染起源于肺部，可快速进展进而出现呼吸衰竭。该病多为快速进展性疾病，临床上重症肺炎及其并发的全身炎症反应综合征、多脏器衰竭等严重威胁患者的生命，病死率为30%～50%。

重症肺炎目前还没有普遍认同的诊断标准，如果肺炎患者需要通气支持（急性呼吸衰竭、气体交换严重障碍伴高碳酸血症或持续低氧血症）、循环支持（血流动力学障碍、外周低灌注）和需要加强监护和治疗（肺炎引起的脓毒症或基础疾病所致的其他器官功能障碍）可认为重症肺炎。

美国感染疾病学会/美国胸科学会（IDSA/ATS）于2007年发表了成人社区获得性肺炎（CAP）处理的共识指南指出重症肺炎的标准。主要标准：①需要有创机械通气；②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：①呼吸频率≥30次/分；②氧合指数（PaO ₂/FiO ₂）≤250；③多肺叶浸润；④意识障碍/定向障碍；⑤氮质血症（BUN≥20mg/dl）；⑥白细胞减少（<4.0×10 ⁹/L）；⑦血小板减少（<10.0×10 ⁹/L）；⑧低体温（<36℃）；⑨低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收入重症监护病房（ICU）治疗。有关CAP的鉴别诊断见表1-4。

急性细菌性脑膜炎是细菌性脑膜炎（BM）中严重威胁人类生命健康的类型。据报道，美国BM年发病率为（2～3）/10万，每年约2000人死于BM；而发展中国家发生率、死亡率会更高。我国至今尚无可靠的统计学资料。BM病死率高达25%～33%，30%～50%有永久性后遗症。最近一项针对成人并发症的调查称75%的肺炎球菌（Sp）所致成人BM都存在颅内并发症，是导致死亡的直接原因。

80%以上院外获得性BM由流感嗜血杆菌b型（Hib）、脑膜炎球菌（Nm）、肺炎球菌（Sp）所致，院内获得性BM多由革兰阴性杆菌和葡萄球菌引起。年龄因素对致病的种类有明显影响，在成人BM中，Sp占第一位。此外，Nm和金黄色葡萄球菌也是较常见的病原菌。产单核细胞李斯特菌也是绝大多数国家成人BM的主要致病菌之一，尤其更常见于免疫功能低下的病人。

是最常见的脑膜炎类型，可影响所有年龄段人群。常见的感染病毒包括肠道病毒、单纯疱疹病毒2（HSV-2）、水痘-带状疱疹病毒（VZV）等。肠道病毒感染引起的脑膜炎症状常轻微且不需要住院，HSV-2及VZV引起的脑膜炎常引起黏膜与皮肤表面感染，通过逆行感染在感觉神经节中进行潜伏，并定期顺行传播至神经末梢和黏膜皮肤的表面，也有腮腺炎、麻疹、艾滋病及虫媒病毒在内的多种病毒的感染的报道。

病毒性脑膜炎经典三联征的症状包括突发（发生在感染后数小时至1～2天）发热、颈部强直和精神状态改变。其他症状包括恶心、呕吐，以及对光线敏感等症状。EV脑膜炎还可能伴有的症状包括局灶性囊泡、疱疹性咽峡炎以及广泛性斑丘疹和皮疹。癫痫或精神状态的突然恶化可能提示进展为脑膜脑炎。背部、臀部、会阴部或下肢疼痛，尿潴留，便秘，感觉异常，以及肢体无力常是HSV-2脑膜炎的并发症。在腮腺炎性脑膜炎中，50%的患者可见到涎腺肿胀。大多数病毒性脑膜炎的症状持续7～10天，免疫系统正常的患者通常可完全恢复。

病毒性脑膜炎与其他脑膜炎常需在最短时间内进行鉴别诊断，通过腰椎穿刺脑脊液分析即可明确诊断。分析包括白细胞计数、分类，蛋白质和葡萄糖水平，显微镜检与革兰染色剂以及培养（表1-5）。

既往称埃博拉出血热（Ebola haemorrhagic fever，EHF），是由埃博拉病毒（Ebola virus，EBOV）感染引起的一种致死性极高的严重传染病，病死率可高达50%～90%。2014年3月暴发的西非埃博拉疫情，是自1976年首次发现埃博拉病毒以来最严重的一次疫情。暴发疫情的国家主要集中在西非的几内亚、利比里亚和塞拉利昂，此外，马里、塞内加尔、尼日利亚、美国、西班牙等国家也有少数病例发生。世界卫生组织（WHO）数据显示，自埃博拉病毒暴发以来，截止到2015年4月22日，共有26 079人感染了埃博拉病毒病，其中10 823人死亡，包括许多参与救治的医务人员。作为急诊科医生，要提高对埃博拉病毒病的认识水平，同时做好自身防护工作。

目前，感染埃博拉病毒的患者为主要传染源，其自然宿主尚未确定，但狐蝠科果蝠很有可能是埃博拉病毒的自然宿主。健康人可通过接触患者和被感染动物的体液、分泌物、排泄物或者通过直接或间接接触受污染的环境而感染，另外接触未经妥善处理的死者尸体也可感染。人与人之间还有可能通过气溶胶吸入传播以及性传播，但目前还未有明确的证据可以证实。目前病毒跨物种传播到人或其他哺乳动物的过程尚未明确。病毒传播迅速，所以预防非常困难。人群普遍易感，无性别差异，成人多见，主要的高危人群是与患者直接接触的人，包括医务人员、现场人员及检测人员等。季节分布不明显，全年均有发病。

埃博拉病毒病之所以让人畏惧，除近乎无孔不入的传播方式及其高死亡率外，其凶险的临床表现也是一个重要方面。埃博拉病毒病潜伏期为2～21天，一般为5～12天。

早期：起病急，发热并迅速进展为高热、伴畏寒、咽痛、头痛、肌痛、恶心、眼结膜充血为主要临床表现。病情发展迅速，重症患者发病2～3天后就可导致死亡。部分患者在2～3天后可出现呕吐、腹痛、腹泻、血便、皮疹等表现。皮疹主要表现为弥漫性红色斑丘疹，通常分布于面部、颈部、躯干和上肢皮肤。

极期：发病4～5天后进入极期，重症患者可出现神志改变，如嗜睡、谵妄等。50%以上的患者可出现严重出血，如咯血、皮肤出血、血尿、胃肠道或阴道等部位出血，亦可因出血、肝肾衰竭及致死性并发症而导致死亡。上述系列表现可导致严重脱水、低血容量休克、弥散性血管内凝血（DIC）、电解质及酸碱平衡紊乱等，同时还可并发心肌炎、细菌性肺炎和多脏器受损。患者多在发病后2周内死于出血及多器官功能衰竭。

据现有临床资料分析，死亡病例通常在发病初期临床症状较重。有严重出血倾向、无尿、呃逆和呼吸困难等表现者，多提示预后不良。在埃博拉病毒病的非死亡病例中，患者多是发热症状持续数日，一般多在发病第6～11天逐渐好转。若发病2周后仍存活者，则预期存活率可达到70%，但存活患者需要较长的康复期。

埃博拉病毒病早期诊断比较困难，因为发病初期没有特异性临床表现。流行病学史对本病诊断非常重要，确诊多需要借助实验室检测，包括抗原、抗体检测，聚合酶链反应，病毒分离等。诊断依据：①实验室检查：可见白细胞和血小板减少、凝血酶原时间延长和转氨酶水平升高（天门冬氨酸转氨酶/丙氨酸转氨酶>1），早期可出现蛋白尿。②病毒分离和电镜检查：分离病毒必须在生物安全4级的实验室中进行。采集急性发热期患者血液标本，用Vero、Hela等细胞进行分离培养。电镜直接观察标本培养物上清液中的病毒粒子，根据其大小、形态及粒子内的核衣壳鉴定是否为埃博拉病毒。一般发病1周内病毒分离率高。③病毒抗原检测：用酶联免疫吸附剂测定等方法检测，一般在发病2～3周后在血液标本中可检测到特异性病毒抗原。免疫荧光法和免疫组化法可用于动物和疑似病例尸检标本的病毒抗原检测。④病毒核酸检测：一般发病2周内可从患者血液标本中检测到病毒核酸，采用Realtime PCR检测埃博拉病毒，该方法快速、灵敏、特异、重复性好；⑤血清学检测：可检测患者血清中IgM抗体和IgG抗体，间隔1周及以上的2份血液标本IgM抗体转阳或IgG抗体效价升高4倍及以上具有诊断意义。多数患者于起病后10～14天产生抗体，但也有重症患者始终未检出抗体。

又称甲亢危象，是所有甲状腺功能亢进（甲亢）症状的急骤加重和恶化，多发生于较重甲亢未予治疗和治疗不充分的患者，可危及患者生命。甲状腺危象可发生于任何年龄，女性多于男性，老年人较多见。目前尚无确切发病率数据，估计占住院甲亢患者的1%～2%，但死亡率较高，占住院甲状腺危象患者的10%～75%。常见诱因有感染、手术、创伤、应激、 ¹³¹ I治疗、不适当停用抗甲状腺药物等。除了甲状腺手术，一些非甲状腺手术，如拔牙等也可诱发，也见于妊娠、分娩及前置胎盘等。严重甲亢同时合并其他疾病有时与甲状腺危象很难截然区分，如不能明确区分时也应按甲状腺危象处理。

甲状腺危象的发生是由于大量甲状腺激素释放入血，同时增多的甲状腺激素可增强儿茶酚胺的作用。危象前期时患者原有症状加剧，伴中等发热、体重锐减、恶心呕吐。危象期以高热或超高热为特征，体温可达40℃或更高，同时伴显著心动过速，心率常在160次/分以上，患者常皮肤潮红、大汗淋漓、腹痛腹泻、颤抖、极度烦躁不安，甚至出现精神症状、谵妄、昏迷；此外，患者还可合并严重电解质紊乱、肝肾功能异常。患者多死于高热虚脱、心力衰竭（心衰）、肺水肿、水电解质代谢紊乱。少部分中老年病人表现为淡漠型甲状腺危象，表现为神志淡漠、嗜睡、虚弱无力、反射降低、体温低、心率慢、脉压小，最后陷入昏迷而死亡（表1-6）。

即重症中暑，是热相关疾病中最为严重的综合征之一。热射病是由于暴露在高温、高湿环境中导致机体核心温度迅速升高，超过40℃，伴有皮肤灼伤、意识障碍（如谵妄、惊厥、昏迷）等多器官系统损伤的严重临床综合征。

热射病分为两种：非劳力性（non exertional，即经典型）和劳力性（exertional）。劳力性热射病常常与剧烈的体力活动相关，主要是由于在高温、高湿环境中高强度体力运动产生的热射病，伴有意识障碍、横纹肌溶解、DIC、急性肝损伤、急性肾损伤等多器官多系统损伤的极为严重的临床综合征。劳力性热射病是中暑最严重的一种类型，特点为发病急，病情进展快，如得不到及时、有效的救治，病死率高达50%以上。劳力性热射病常见于夏季剧烈运动的健康青年人。

热射病的典型临床症状表现为高热、无汗、昏迷，根据其发病原因，临床表现可有变化。据调查显示，25%患者出现热射病典型症状时伴有心律不齐。劳力性热射病多见于健康年轻人，有高温、高湿环境下进行高强度体力活动的病史，一般表现为发热、头痛、头晕、反应迟钝，或忽然昏倒、神志不清，伴有恶心、呕吐、呼吸急促等，继而体温上升至40℃以上，出现谵妄、嗜睡和昏迷。皮肤干热，面色潮红或苍白，开始大汗、冷汗，继而无汗，有心动过速、休克等表现。同时可有中枢神经系统受损、凝血功能障碍、肝功能损害、肾功能损害、呼吸功能不全、急性胃肠功能损害、心血管功能不全等一系列表现。劳力性热射病在热射病基础上可伴有严重的横纹肌溶解，故急性肾衰竭、急性肝衰竭、DIC出现早，病情恶化快，病死率高。非劳力性热射病多见于年老、体弱和有慢性疾病的患者，一般为逐渐起病，前驱症状不明显，多为1～2天后症状加重，出现神志不清、谵妄、昏迷等，体温可达40～42℃，可有心衰、肾衰竭等表现（表 1-7）。

劳力性热射病的易感因素包括：肥胖；近期上呼吸道感染或发热；酒精摄入；可能导致脱水的疾病（腹泻、呕吐）；缺乏睡眠、水或食物；皮肤病（无汗症、银屑病、栗疹）；机体产热增加（甲亢）；水土不服；缺乏锻炼；药物（抗胆碱能药、利尿剂、精神类药物、抗组胺药、感冒药、抗帕金森药物、β受体阻滞剂、苯丙胺、迷幻药等）；既往热射病史；年龄；防护衣物等。诊断标准为：暴露于高温、高湿环境，进行高强度运动，并出现以下临床表现：①严重中暑神经系统功能障碍表现；②核心温度高于40℃；③皮肤温度升高和（或）持续出汗；④肝转氨酶水平明显升高；⑤血小板计数明显下降，并很快出现DIC；⑥肌无力、肌痛、茶色尿；⑦肌酸激酶（CK）大于5倍正常值。

热射病患者血液检查报告常可因血液浓缩出现血红蛋白水平升高、血细胞比容增加；白细胞、中性粒细胞计数增高的程度与中暑的严重程度有关，合并感染者明显升高，可伴有C反应蛋白、降钙素原、白介素-6水平升高。血液生化检查中，电解质表现为高钾、低钠、低氯、低钙、高磷，肝肾功能出现不同程度的升高。由于可能出现横纹肌溶解，肌酸激酶与肌红蛋白常可显著升高，CK>5000U/L表明肌肉损伤严重，>16 000U/L提示与急性肾衰竭有关。凝血功能障碍可在发病第一天即出现，表现为血小板数<100×10 ⁹/L，D-二聚体水平升高，凝血酶原时间延长3秒以上，部分活化凝血活酶时间延长10秒以上。