PO ₂是指血液中物理溶解的氧分子所产生的分压力。物理溶解的重要性在于首先有氧的溶解，然后才会有O ₂与Hb的结合。

PaO ₂是反映外呼吸状况的指标，它反映了肺毛细血管血的摄氧状况。正常值为80～100mmHg(10.66～13.33kPa)，随年龄的增长略有降低，PaO ₂与年龄的相关性通常用回归方程表示为PaO ₂(mmHg)=100-0.3×年龄(岁)±5。亦有认为60岁以上的正常人，年龄每增大1岁，PaO ₂下降1mmHg(0.133kPa)。一般认为PaO ₂ 60～80mmHg(8.0～10.66kPa)为轻度缺氧，45～60mmHg(6.0～8.0kPa)为中度缺氧，<45mmHg(6.0kPa)为严重缺氧。通常将PaO ₂<60mmHg(8.0kPa)作为呼吸衰竭的诊断标准。由于组织PO ₂不低于30mmHg(4kPa)，因此 PaO ₂应高于 30mmHg才能与组织进行气体交换。当 PaO ₂<20mmHg(2.67kPa)时，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢即停止。

氧合指数是指PaO ₂(mmHg)与吸入气氧浓度(FiO ₂)的比值，正常人为400～500。氧合指数反映了动脉血的摄氧功能状况，通气/血流( / )比例失调和肺内动-静脉样分流的患者，氧合指数可明显降低。肺弥散功能障碍者，氧合指数亦可降低。急性肺损伤时氧合指数<300，急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)时由于存在严重的肺内动-静脉样分流，氧合指数<200。我们还观察到间质性肺疾病的晚期，由于严重的肺纤维化导致肺换气功能的重度障碍，患者氧合指数可明显降低，甚至<200。

临床上可通过吸O ₂后的PaO ₂改变，进一步了解肺换气功能障碍的原因。吸低浓度(25% ～33%)氧时，弥散功能障碍引起的低氧血症吸氧后PaO ₂明显上升； / 比例失调引起的低氧血症吸氧后PaO ₂有一定程度升高；肺内动-静脉样分流引起的低氧血症吸氧后PaO ₂升高不明显。

临床上为治疗呼吸衰竭低氧血症而进行氧疗时，应尽量使 PaO ₂提高到60mmHg(8.0kPa)以上。对严重低氧血症患者，当PaO ₂<45mmHg(6.0kPa)，而一般氧疗无效时，应考虑作气管插管或气管切开，进行机械通气治疗。

指全身各部静脉血混合后的血，即右心房、右心室血或肺动脉血的氧分压。正常值为35～45mmHg(4.67～6.0kPa)。P O ₂是反映内呼吸状况的指标，受供氧量和组织耗氧量的影响。若血液循环供氧量不足，或组织耗氧量增加，均可使P O ₂降低。反之，若氧在组织中的释放减少(如氧离曲线左移)，或组织细胞利用氧障碍(如组织中毒及细胞线粒体损伤时)，均可使P O ₂增高。

是指肺泡气氧分压(P _AO ₂)与动脉血氧分压(PaO ₂)之差。其计算公式为：

式中PiO ₂=[PB(760mmHg)-P _H2O(47mmHg)]×FiO ₂

R=0.8(呼吸商)

正常人P _A O ₂约100～102mmHg，PaO ₂平均为90mmHg，故P _(A-a)O ₂约10～12mmHg。四川大学华西医院研究表明，P _(A-a)O ₂与年龄呈显著相关，其正常预计值公式为P _(A-a)O ₂(mm-Hg)=0.2099×年龄(岁)+2.6606，正常人一般不超过25mmHg。P _(A-a)O ₂是评价肺脏摄取氧的重要指标，当 / 比值失调、弥散功能障碍与肺内动-静脉样分流增加时，均使肺毛细血管血液摄氧减少，可导致P _(A-a)O ₂增大。

是指动脉血与混合静脉血的氧分压差。正常人约为50mmHg(6.67kPa)。P _{(α- )}O ₂是反映组织摄取和利用氧状况的指标，P _{(α- )}O ₂降低表明组织摄氧减少或利用氧的能力降低，增大则表明组织耗氧量增多。

SO ₂是指血液中Hb与O ₂结合程度的百分比，即Hb氧含量(Hb实际结合的氧量)与氧容量(Hb所能结合的最大氧量)之比值(%)。血氧饱和度的计算公式为：SO ₂=(氧合血红蛋白/全部血红蛋白)×100%。动脉血氧饱和度(SaO ₂)正常值为95% ～98%。在氧离曲线无偏移的情况下，当PaO ₂ 100mmHg(13.3kPa)时，SaO ₂约为98%；PaO ₂ 60mmHg(8kPa)时，SaO ₂约为90%；PaO ₂ 40mmHg(5.33kPa)时，SaO ₂约为75%。记住氧离曲线这三个关键点PaO ₂与SaO ₂的关系，有助于我们对氧离曲线偏移的判断。例如有一名COPD患者，PaO ₂ 60mmHg，SaO ₂应为90%左右，若该患者SaO ₂ 85%，表明Hb与O ₂亲和力降低，应判断为氧离曲线右移；若该患者SaO ₂ 95%，表明Hb与O ₂亲和力增强，应判断为氧离曲线左移。

标准SaO ₂是指标准状况下(Hb 150g/L、T 37℃、pH 7.40、PaCO ₂ 40mmHg)测定的一定PaO ₂所对应的SaO ₂，可由氧离曲线数学方程SaO ₂(%)=100-67.7×e ^{-[(PaO₂-20)/20.5]}(PaO ₂的单位为mmHg)计算而得，它代表了氧离曲线无偏移时一定PaO ₂所对应的SaO ₂。实测SaO ₂即为血气分析实际测定的SaO ₂，受氧离曲线偏移的影响。当氧离曲线左移时，由于Hb与O ₂的亲和力增强，实测SaO ₂>标准SaO ₂；当氧离曲线右移时，由于Hb与O ₂亲和力降低，实测SaO ₂<标准SaO ₂。

PaO ₂在60～100mmHg时，氧离曲线处于平坦段，SaO ₂仅从90%增加到98%；而PaO ₂在60mmHg以下时，氧离曲线处于陡直段，PaO ₂的轻度增加即可引起SaO ₂的大幅度增加。临床上对Ⅱ型呼吸衰竭患者进行低浓度持续吸氧，就是因为这些患者PaO ₂<60mmHg，其PaO ₂与SaO ₂的关系处于氧离曲线的陡直段，吸氧治疗后，只要PaO ₂稍有增高，SaO ₂便有较多的增加。因此，对多数Ⅱ型呼吸衰竭患者低浓度吸氧是有效的。氧疗应使患者的SaO ₂达到90%以上为宜。

混合静脉血氧饱和度(S O ₂)约为75%。动-静脉血氧饱和度差[S(a- )O ₂]可反映氧的释放、组织摄氧和利用氧的状况。S(a- )O ₂降低表明氧的释放减少，或组织摄氧与耗氧的减少。

C-O ₂是指血液中含氧总量，包括物理溶解的氧和与Hb结合的氧量。以物理溶解方式存在的氧约为0.003ml/1mmHg PO ₂/100ml血液(即0.0225ml/1kPa PO ₂/100ml血液)，约占血氧总量的1.5%。血红蛋白结合的氧量为1.34ml/1g Hb(1.34ml为Hb100%氧饱和时1g Hb所能结合的氧量)。因此动脉血氧含量为：CaO ₂(m l/dl)=0.003×PaO ₂(mmHg)+1.34×Hb(g/dl)×SaO ₂。CaO ₂正常值为19～21ml/dl。CaO ₂减少见于三种情况：①没有足够的O ₂与Hb结合(SaO ₂降低)；②没有足够的Hb与O ₂结合(贫血)；③两种情况兼有。其结果是组织供氧减少。同理，混合静脉血氧含量为：C O ₂(ml/dl)=0.003×P O ₂(mmHg)+1.34×Hb(g/dl)×S O ₂。正常人C O ₂为14～15ml/dl。

由于组织耗氧量=(CaO ₂-C O ₂)×每分钟心排血量，故由此可估计组织的代谢状况。通过血液循环每分钟向组织输送的氧量称为氧流量，氧流量=心排血量×CaO ₂=5000ml/min×20ml/100ml=1000ml/min。故正常人每分钟通过血液循环向组织运送氧约1000ml，而每分钟耗氧量约250ml，其剩余的750ml氧使静脉血氧饱和度维持在75%左右，以备机体急需之用。

正常人体内储存氧约1000ml，每分钟耗氧量为250ml。故突然停止呼吸约4分钟后，因组织细胞缺氧而可能导致死亡，但若在停止呼吸前肺内充满氧气，心脏搏动还可维持10～15分钟。

PCO ₂是指血液中物理溶解的CO ₂分子所产生的分压力。动脉血CO ₂分压(PaCO ₂)是反映肺泡通气的重要指标。PaCO ₂与CO ₂产生量(VCO ₂，ml/min)成正比，而与肺泡通气量( ，L/min)成反比，即PaCO ₂(mmHg)=0.863×VCO ₂(ml/min)/ (L/min)。若VCO ₂保持不变(通常为200ml/min)，则PaCO ₂主要受 的影响。通气不足(即 降低)时，PaCO ₂升高；通气过度(即 升高)时，PaCO ₂降低。PaCO ₂的正常值为35～45mmHg(4.67～6.0kPa)，平均40mmHg(5.33kPa)。

PaCO ₂<35mmHg时可能为呼吸性碱中毒(此时pH增高)，或为代谢性酸中毒的代偿反应(此时pH降低)，其代偿极限为PaCO ₂ 10mmHg；PaCO ₂>45mmHg时可能为呼吸性酸中毒(此时pH降低)，或为代谢性碱中毒的代偿反应(此时pH增高)，其代偿极限为PaCO ₂ 55mmHg。呼吸衰竭时PaCO ₂>50mmHg(6.67kPa)。肺性脑病时PaCO ₂常超过70～80mmHg(9.33～10.66kPa)。当PaCO ₂>80mmHg(10.66kPa)时，患者常出现明显意识障碍。此外，混合静脉血CO ₂分压(P CO ₂)为46mmHg(6.1kPa)，组织CO ₂分压为50mmHg(6.67kPa)。人体对PaCO ₂上升的耐受性较强，窒息的患者PaCO ₂上升的速度为3～6mmHg/min，10～15分钟可上升到100mmHg(13.3kPa)，此时pH可下降到7.10～7.20。由于H ⁺浓度增加，K ⁺由细胞内转移到细胞外而致高钾血症，可导致严重心律失常，甚至发生心搏骤停。

临床上对PaCO ₂过高或过低患者，分别采用增加或减少通气量的治疗措施，其治疗应达到的满意范围为PaCO ₂ 30～50mmHg(4.0～6.67kPa)。近年来对患有慢性肺部疾病的呼吸衰竭危重患者进行机械通气治疗时，为了避免应用大潮气量通气而引起的肺损伤，可采取减少潮气量和呼吸频率的通气方式，即控制性低通气量呼吸支持，允许PaCO ₂有一定程度升高，即允许性高碳酸血症(PHC)。在实施PHC通气策略时，应控制PaCO ₂不超过80mmHg，pH不低于7.20为宜。

包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB、HCO ₃ ^-)。SB是指在温度37℃、PaCO ₂ 40mmHg、SaO ₂ 100%情况下所测得的血浆碳酸氢盐含量。一般认为SB不受呼吸因素影响，是判断代谢性酸碱失衡的指标。实际上在呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒时，由于肾脏的代偿调节作用，SB也发生继发性增高或降低。AB是人体血浆中HCO ₃ ^-的实际含量。正常人AB=SB，均为22～27mmol/L，平均24mmol/L，动、静脉血HCO ₃ ^-大致相等。呼吸性酸中毒时AB>SB，呼吸性碱中毒时AB<SB。HCO ₃ ^-(AB)增高为代谢性碱中毒(此时pH增高)，或为呼吸性酸中毒的代偿反应(此时pH降低)，其代偿极限为HCO ₃ ^- 45mmol/L；HCO ₃ ^-降低为代谢性酸中毒(此时pH降低)，或呼吸性碱中毒的代偿反应(此时pH增高)，其代偿极限为HCO ₃ ^- 12mmol/L。近年来由于判断酸碱失衡所用预计代偿公式均使用AB，故AB(HCO ₃ ^-)在临床应用上更为重要。

碱剩余(BE)是指在标准条件下(温度为37℃、PaCO ₂为40mmHg、SaO ₂为100%)，用酸或碱滴定全血标本至pH 7.40时所需的酸或碱的量(mmol/L)。若用酸滴定而使血液pH达7.40，则表示被测血液的碱过多，BE用正值表示；如需用碱滴定，说明被测血液的碱缺失，BE用负值来表示。

全血BE正常值范围为-3～+3mmol/L。一般认为BE不受呼吸因素的影响，是判定代谢性酸碱失衡的指标。代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时BE正值增加。实际上，在呼吸性酸中毒时由于肾脏的代偿调节作用，HCO ₃ ^-代偿性增高，BE正值亦增大；呼吸性碱中毒时则因HCO ₃ ^-代偿性降低，BE负值亦增大。

我们分析了40例呼吸性酸中毒患者的血气测值( ±S)：pH 7.349±0.041、PaCO ₂(63.1±14)mmHg、HCO ₃ ^-(AB)(33.6±5.4)mmol/L、SB(30.1±4.0)mmol/L、BE(6.53±3.98)mmol/L。由此可见，呼吸性酸中毒时PaCO ₂原发性升高，HCO ₃ ^-代偿性升高，pH降低；由于肾脏的代偿调节作用，SB亦发生继发性升高(但AB>SB)，BE正值亦增大。因此，SB和BE仍受呼吸因素的影响。

我们还分析了22例呼吸性碱中毒患者的血气测值( ±S)：pH 7.466±0.027、PaCO ₂(27.1±4.3)mmHg、HCO ₃ ^-(AB)(18.9±2.4)mmol/L、SB(21.0±1.9)mmol/L、BE(-4.14±2.21)mmol/L。由此可见，呼吸性碱中毒时PaCO ₂原发性降低，HCO ₃ ^-代偿性降低，pH升高；由于肾脏的代偿调节作用，SB亦发生继发性降低(但AB<SB)，BE负值亦增大。

以上分析表明，SB和BE虽主要受代谢因素的影响，但呼吸性酸碱失衡时也要发生继发性改变，而SB和BE的变化程度较AB为小。

pH为H ⁺浓度的负对数，即pH=-lg[H ⁺]=1g(1/[H ⁺])。正常值动脉血pH为7.35～7.45，平均7.40，静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。pH取决于血液中碳酸氢盐缓冲对(HCO ₃ ^-/H ₂ CO ₃)，其中HCO ₃ ^-由肾脏调节，H ₂ CO ₃由肺调节，当HCO ₃ ^-/H ₂ CO ₃比值为20∶1时，血pH为7.40。pH<7.35为失代偿性酸中毒，>7.45为失代偿性碱中毒，代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围内。在纠正酸碱失衡时，治疗应达到的满意范围为pH 7.30～7.50。若pH超出此范围，机体酶系统活性将会受损。

严重酸中毒致pH降低到7.20以下时，常导致心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血压降低。严重酸中毒时由于血钾增高，可致室性心律失常，甚至严重的传导阻滞、心室颤动和心搏骤停。因此在临床处理上，应使用碱化药(碳酸氢钠)使pH升高到7.20以上。严重碱中毒致pH增高到7.60以上时，临床上可出现中枢神经兴奋症状、肌肉抽动、呼吸抑制、低钾血症、心律失常等情况。此时应使用酸化药(盐酸精氨酸)，使pH降低到7.60以下。

近年来认为测定胸液pH对胸腔积液的诊断和指导治疗具有重要意义。正常人仅少量胸液，pH约为7.60，病理性胸液pH一般降低。结核性胸液pH常在7.40以下。恶性胸腔积液pH常在7.40以上。肺炎旁胸腔积液者，若pH在7.20以上，且积液量不多者，仅需要全身抗生素治疗；若pH在7.00～7.20，则需抗生素配合胸腔穿刺引流治疗；若pH<7.00，且积液量较多者，则是放置胸腔引流管的指征。

测定脑脊液的pH亦具有一定临床意义。脑脊液pH的正常均值为7.31。在脑缺氧情况下，细胞内的乳酸产生增多，使细胞内H ⁺浓度增高，脑组织pH降低，脑脊液pH亦降低。当PaCO ₂增高时，由于CO ₂较易通过血-脑屏障，可很快导致脑组织细胞外液和脑脊液中CO ₂增加，H ⁺浓度随之增加，pH降低，但因为调节机制的存在变化幅度小于动脉血pH的变化。因此，通过检测脑脊液pH，可以了解脑组织缺氧和乳酸积聚的严重程度，以及脑组织中CO ₂潴留的严重程度。当脑脊液pH下降至7.25时，常出现神经症状。当脑脊液pH>7.40时，可导致脑血流量减少，脑组织供氧减少，脑细胞缺氧甚至死亡，严重者临床上可出现意识障碍、抽搐、昏迷。急性脑血管疾病(脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血)时，脑脊液pH降低，其原因是由于脑血流量减少，导致脑缺氧而使葡萄糖氧化不全，乳酸产生增加，引起脑脊液pH降低。严重颅脑外伤患者，脑脊液乳酸明显增高，pH亦常降低。

AG是指血清中可测定的阳离子与阴离子总量之差，通常使用的计算公式为AG=Na ⁺-(Cl ^-+HCO ₃ ^-)。正常情况下细胞外液中的阴、阳离子总量是相等的，各为148mmol/L(151mEq/L)。阴离子中可测定离子为Cl ^-和HCO ₃ ^-，未测定阴离子(UA)为有机酸(OA)、蛋白质(Pr)、 ，UA总量为22mmol/L。阳离子中可测定离子为Na ⁺，未测定阳离子(UC)为K ⁺、Ca ²⁺、Mg ²⁺，总量为8mmol/L。

根据电中和定律：Na ⁺+UC=(Cl ^-+HCO ₃ ^-)+UA，故Na ⁺-(Cl ^-+HCO ₃ ^-)=UA-UC=AG。由此可见，实际上AG等于未测定阴离子与未测定阳离子之差。一般情况下UC值变化小，较为恒定，故AG增高主要表明有机酸等未测定阴离子的增加，因而AG增高常表明代谢性酸中毒的存在。AG正常值为(12±4)mmol/L。当AG>16mmol/L时，提示高AG型代谢性酸中毒的可能。在缺氧、休克等所致乳酸酸中毒时，或糖尿病酮症酸中毒时，或肾衰竭使 等酸性产物潴留时，均可使AG增高，AG增高对诊断代谢性酸中毒或有代谢性酸中毒存在的复合性酸碱失衡具有重要意义。

由于AG是根据Na ⁺、Cl ^-、HCO ₃ ^-三项参数计算所得，其中每一项参数的变化或测定误差均可影响AG的测值，故在对AG进行分析判断时，应同时注意Na ⁺、Cl ^-、HCO ₃ ^-的测值。通常情况下，由血Na ⁺增高所致的AG升高，常不表明代谢性酸中毒。如脱水情况下，当失水多于失盐时，血中电解质浓集，血Na ⁺增高，AG亦可升高；又如治疗过程中使用大剂量含Na ⁺的抗生素或其他药物，可致血Na ⁺增高，AG亦升高；再如测定电解质中的实验误差，假性血清Na ⁺增高，或假性Cl ^-、HCO ₃ ^-降低，均可出现AG升高。这些情况所致的AG升高，并不表明代谢性酸中毒的存在。若AG升高不是由于血Na ⁺增高所致，根据电中和定律，△AG↑=△HCO ₃ ^-↓，此时应有HCO ₃ ^-降低。因此，AG增高，HCO ₃ ^-降低，则可明确判定为高AG型代谢性酸中毒。但在复合性酸碱失衡中，如高AG型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒(HCO ₃ ^-可增高、降低、正常)，高AG型代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒(呼吸性酸中毒可使HCO ₃ ^-代偿性升高)，三重酸碱失衡(代谢性酸中毒和代谢性碱中毒可引起HCO ₃ ^-的原发性降低或升高，呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒又可引起HCO ₃ ^-的代偿性升高或降低)，以上情况虽有高AG型代谢性酸中毒存在，但HCO ₃ ^-由于受多种酸碱失衡因素的影响，可表现为降低、升高、正常。

正常情况下，蛋白质和血清磷对AG值有一定影响，蛋白质特别是血浆白蛋白会降低AG，且影响显著，1.0g/dl白蛋白能使AG降低2.5mmol/L。临床上危重病患者往往伴血浆白蛋白降低及血清磷水平的显著降低，导致UA减少和AG降低。因此，低蛋白血症和低磷血症引起的AG降低会掩盖有机酸所致的AG升高。因此，当患者出现血浆蛋白及血清磷水平变化时AG值的计算就需要考虑到这些变化。目前研究认为，仅白蛋白浓度的变化会影响AG的计算。与白蛋白相比，血浆球蛋白不具有显著的电荷作用。而白蛋白的电荷作用也显著高于血清磷。实际上，血浆pH与血浆白蛋白浓度呈线性相关。基于这些研究结果，可根据白蛋白浓度修正AG值。修正的AG值(AG _Corr)公式为：

白蛋白浓度用g/L表示，白蛋白参考值40g/L。该AG _Corr值可揭示之前未发现的低蛋白血症中的酸中毒。

强离子隙(strong ion gap，SIG)是一种新型的阴离子隙计算方法，亦称为未测阴离子，最早由Figge和Fencl提出，在动脉血气分析、血pH以及电解质等测定结果基础上应用Stewart Figge方法学计算得到，由电解质、HCO ₃ ^-、白蛋白和磷酸盐等可探测的血液成分改变而计算的未测阴离子。SIG结果比AG更稳定，是目前评价和量化未测阴离子的金标准，利于反映潜在酸碱平衡紊乱。

Stewart理化法定义的体系如下：溶液中包括生理pH溶液中完全离解的强离子、部分离解的弱酸以及二氧化碳分压。Stewart利用一个方程式体系表示其模型，该体系满足部分离解类的离解平衡、质量守恒和电中性原理。pH由三个参数决定，又称之为“自变量”，体内血浆中这三个自变量包括：①强离子差(strong ion difference，SID)，所有强阳离子总和与强阴离子总和之差。强离子指生理pH溶液中充分解离的离子类，它们不参与化学反应，仅通过电中性关系在酸碱化学中发挥作用，主要受肾脏调节；强阳离子包括Na ⁺，K ⁺，Ca ²⁺，Mg ²⁺，强阴离子包括Cl ^-及其他强阴离子(UA/[XA ^-])，如乳酸、酮酸、水杨酸、硫酸；②弱酸总浓度(the total concentration of weak acids，A _TOT)，主要指白蛋白和血清磷浓度，包括其解离与非解离形式，主要由肝脏及代谢状态调控；③二氧化碳分压(PaCO ₂)，由呼吸系统调节。因此，只有这三个自变量的变化会导致[H ⁺]、[HCO ₃ ^-]的改变。对于酸碱失衡中的代谢因素的评估，取决于血浆中SID与A _TOT值的分析。

根据Stewart原理，近似SID(SID _APP)表示为：

上式中所有离子的单位均为mEq/L。Na ⁺、K ⁺、Cl ^-是一价离子，1mEq/L=1mmol/L，Mg ²⁺、Ca ²⁺是二价离子，2mEq/L=1mmol/L，运算时应注意单位换算。病理条件下可能存在其他强阴离子，如乳酸、酮酸、硫酸、水杨酸等，这些UA([XA ^-])改变SID，称之为有效SID(SID _Eff)，公式为：

XA ^-增高具有临床意义，预示着有机酸中毒。根据前述电中性原理，并忽略血浆浓度低、对电中性无明显影响的OH ^-、 、H ⁺等离子，如图3-1所示，可推导出，

Na ⁺+K ⁺+Mg ²⁺+Ca ²⁺=Cl ^-+HCO ₃ ^-+Protein ^-+PO ₄ ^-+XA ^-，因此，代入SID _Eff计算公式，即SID _Eff近似值为：

根据血浆中白蛋白和血清磷浓度计算出[Protein ^-]与[PO ₄ ^-]的值，

SID _Eff正常值波动在38～40mEq/L。这些UA(XA ^-)可通过强离子隙(strong ion gap，SIG)定量化：

XA ^-正常值波动在6～10mEq/L。