由于体液H ⁺丢失过多或HCO ₃ ^-含量增加，引起血浆HCO ₃ ^-原发性增多并导致pH升高者称为代谢性碱中毒，是发生于住院患者的最常见的一种酸碱平衡紊乱。

丢失的H ⁺是由细胞内H ₂CO ₃解离生成的，因此每丢失1mmol的H ⁺，必然同时生成1mmol HCO ₃ ^-，后者返回血液引起HCO ₃ ^-增多造成代谢性碱中毒。H ⁺丢失主要通过以下途径。

常见于剧烈呕吐及抽吸胃液，引起含HCl的胃液大量丢失。正常情况下胃黏膜壁细胞富含碳酸酐酶，能将CO ₂和H ₂ O催化生成H ₂ CO ₃，H ₂ CO ₃解离为H ⁺和HCO ₃ ^-，然后H ⁺与来自血浆中的Cl ^-合成HCl，进食时分泌到胃腔中，而HCO ₃ ^-则返回血液。胃液中的HCl进入肠道后，与肠液中的NaHCO ₃中和，HCl+NaHCO ₃→H ₂ CO ₃+NaCl，H ₂ CO ₃分解为CO ₂和H ₂ O，与Na ⁺、Cl ^-一起均被吸收入血。病理情况下，剧烈呕吐可使胃腔内HCl丢失，肠腔内的NaHCO ₃不能被HCl中和，因而不断由肠黏膜吸收入血，而使血浆NaHCO ₃浓度增高，引起代谢性碱中毒。此外，由于呕吐所致血容量不足，肾脏为了维持血容量，重吸收Na ⁺和HCO ₃ ^-会增加，亦可导致代谢性碱中毒。

肾小管上皮细胞也富含碳酸酐酶，使用呋塞米等髓袢利尿剂后，H ⁺和Cl ^-经肾大量丢失而使HCO ₃ ^-大量被重吸收，形成碱中毒。

醛固酮可通过刺激皮质集合管和髓质集合管泌氢细胞的H ⁺-ATP酶泵促进H ⁺排泌，也可通过增强皮质集合管对Na ⁺的重吸收，间接地促进H ⁺的排泌，而造成碱中毒。此外，醛固酮排K ⁺作用引起的低钾血症与碱中毒的发生也有关。临床上可见于原发性醛固醇增多症(肾上腺皮质增生或肿瘤)，以及由于有效循环血量不足而导致的继发性醛固酮增多症。

常见于消化性溃疡患者服用过多的NaHCO ₃，矫正代谢性酸中毒时滴注过多的NaHCO ₃之后。或者大量输入库存血，库存血中的抗凝剂入血后可以转化成HCO ₃ ^-造成碱中毒。但是值得注意的是肾脏排NaHCO ₃的能力很强，对于正常人来说每天输入1000ml的NaHCO ₃，两周后体内的HCO ₃ ^-浓度仅有轻微的上升。因此，只有当肾脏功能有障碍时，服用大量的碱性药物才会导致代谢性碱中毒。

长期厌食以及使用利尿剂和皮质激素者易出现低氯、低钾。低氯血症时，机体为维持阴、阳离子的电荷平衡，肾小管泌H ⁺增加，对HCO ₃ ^-的重吸收亦增加，使血浆HCO ₃ ^-增高而致代谢性碱中毒。低钾血症时因细胞外液K ⁺浓度降低，引起细胞内3个K ⁺向细胞外转移，而细胞外2个Na ⁺和1个H ⁺向细胞内移动，因细胞外液H ⁺浓度降低，可发生代谢性碱中毒；同时由于血K ⁺降低，肾小管K ⁺-Na ⁺交换减少，肾小管细胞排泌较多的H ⁺与Na ⁺进行交换，且回收HCO ₃ ^-增加，使pH增高。这种代谢性碱中毒时，细胞内H ⁺增多，肾脏泌H ⁺增多，故尿液呈酸性，称为反常性酸性尿。

细胞外液量减少会导致经肾小球滤过的HCO ₃ ^-减少，另一方面会导致血流速率下降，经肾小球滤过的HCO ₃ ^-的重吸收也会增加，从而使得血浆水平HCO ₃ ^-增加形成代谢性碱中毒。

慢性呼吸性酸中毒时，肾脏泌H ⁺和重吸收HCO ₃ ^-增加，血浆HCO ₃ ^-代偿性增高。在使用机械通气治疗时若通气过度，PaCO ₂急剧下降，但肾脏未及时停止泌H ⁺，原已代偿性增加的HCO ₃ ^-可于2～3天内仍维持在高水平，而导致代谢性碱中毒。

肝衰竭患者，因血氨过高以及尿素合成障碍，常导致代谢性碱中毒；糖尿病患者酮症酸中毒胰岛素治疗后、血液透析造成大量醋酸摄入等也常会导致有机酸的转化缓慢而形成一过性的代谢性碱中毒；白蛋白具有缓冲作用，低蛋白血症可以引起轻度的代谢性碱中毒。

根据给予生理盐水后代谢性碱中毒能否得到纠正而分为盐水反应性碱中毒和盐水抵抗性碱中毒。

主要见于呕吐、胃酸大量丧失及应用利尿剂时，此时细胞外液减少，有效循环血容量不足，通常伴有低钾和低氯，从而影响肾脏排H ₂ CO ₃的能力，使得碱中毒可以维持。这时给予半张或等张的盐水补充扩张细胞外液，补充的氯离子可以促进过多的HCO ₃ ^-经肾脏排出，使碱中毒得以纠正。

主要见于全身性水肿、严重的低钾血症和原发性醛固酮增多症等。维持碱中毒的因素是盐皮质激素的直接作用和低钾。此时给予生理盐水不能纠正碱中毒。

代谢性碱中毒时，H ⁺浓度降低，OH ^-浓度升高，OH ^-可被缓冲系统中弱酸(H ₂ CO ₃、HHb、HHbO ₂、HPr、H ₂ PO ₄ ^-)所缓冲。同时细胞内外离子交换，细胞内3个H ⁺逸出，细胞外液2个Na ⁺、1个K ⁺进入细胞内，从而产生低钾血症。但在低钾所致代谢性碱中毒时，细胞内液3个K ⁺与细胞外液2个Na ⁺、1个H ⁺相交换，而使细胞外液碱中毒加重。

由于H ⁺浓度降低，呼吸中枢和外周化学感受器受抑制，呼吸变浅、变慢，使通气量减少，PaCO ₂或血浆H ₂ CO ₃继发性升高，以维持HCO ₃ ^-/H ₂ CO ₃的比值接近正常，使pH有所降低。呼吸的代偿反应是较快的，往往数分钟即可出现，24小时后可达代偿高峰。但这种代偿是有限度的，因为呼吸抑制所致PaO ₂降低和PaCO ₂上升均能刺激呼吸中枢，使通气量增加，从而减少代偿作用。当PaO ₂<60mmHg时，即可反射性刺激呼吸中枢，引起呼吸加深加快；特别是PaCO ₂上升可直接兴奋呼吸中枢，引起通气量增加。因而即使严重的代谢性碱中毒，PaCO ₂代偿性增高也极少能超过55mmHg(7.33kPa)，即很少能达到完全代偿。

肾脏的代偿作用发挥较慢，血浆H ⁺减少和pH升高使肾小管上皮的碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性受到抑制，故泌H ⁺、泌NH ₃、泌NH ₄ ⁺减少，HCO ₃ ^-重吸收减少，使血浆HCO ₃ ^-浓度有所下降。由于泌H ⁺和泌NH ₃、NH ₄ ⁺减少，HCO ₃ ^-排出增多，故一般代谢性碱中毒患者尿液呈碱性，可减轻碱中毒。但因肾脏泌H ⁺减少，H ⁺-Na ⁺交换减少，而致K ⁺-Na ⁺交换增多，肾脏排K ⁺增加，使血钾降低。在低钾性碱中毒时，由于细胞内H ⁺增加，肾小管泌H ⁺增多，尿液反而呈酸性(反常性酸性尿)。肾脏在代谢性碱中毒时对HCO ₃ ^-排出增多的代偿时限往往要3～5天，所以在代偿中不起主要作用。

1.HCO ₃ ^-原发性升高，>27mmol/L。

2.PaCO ₂代偿性升高，>40mmHg(5.33kPa)，其预计代偿值(mmHg)为40+0.9[HCO ₃ ^--24]±5，但不超过代偿极限55mmHg，达到最大代偿所需时间为12～24小时。

3.pH>7.40。

单纯的代谢性碱中毒，实测PaCO ₂值应在预计代偿的范围内，若实测的PaCO ₂>预计代偿值上限，则表明合并了呼吸性酸中毒，反之若实测的PaCO ₂<预计代偿值下限，则表明合并了呼吸性碱中毒。

例：血气分析：pH 7.43、PaCO ₂ 47mmHg、HCO ₃ ^- 30mmol/L。

判定方法：①pH 7.43>7.40，应注意有无碱中毒存在；②HCO ₃ ^- 30>27mmol/L应考虑为代谢性碱中毒；③代谢性碱中毒时PaCO ₂代偿性增高，其预计代偿值(按代谢性碱中毒预计代偿公式)为PaCO ₂=40+0.9×[HCO ₃ ^-(30mmol/L)-24]±5=40.4～50.4mmHg，实测PaCO ₂ 47mmHg在代偿变化范围内，故为单纯代谢性碱中毒。因pH 7.43在正常范围内，故为代偿性代谢性碱中毒。

判定结果：代谢性碱中毒(代偿性)。

由于碱中毒时细胞外液H ⁺浓度降低，细胞内H ⁺逸出，细胞外液K ⁺进入细胞内故可致血K ⁺降低；同时由于肾小管上皮细胞泌H ⁺减少，故H ⁺-Na ⁺交换减弱而K ⁺-Na ⁺交换增强，导致排K ⁺增加，亦使血K ⁺降低。

由于HCO ₃ ^-增高，根据电中和定律必伴有Cl ^-降低，以维持阴、阳离子的电荷平衡。

由于Ca ²⁺与血浆蛋白在碱性环境中生成结合钙，而使游离钙(Ca ²⁺)减少。

严重代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统症状。其发生机制主要是由于血浆pH增高时，γ-氨基丁酸转氨酶活性增高，而谷氨酸脱羧酶活性降低，导致γ-氨基丁酸分解加强、生成减少。γ-氨基丁酸减少则对中枢神经系统的抑制作用减弱，因此出现中枢神经系统兴奋症状。其次，也与碱中毒时血红蛋白氧解离曲线左移引起的脑组织缺氧有关。

血液pH升高可使血红蛋白与O ₂的亲和力增强，以致相同氧分压下血氧饱和度可增加，血红蛋白氧解离曲线左移，血红蛋白不易将结合的O ₂释出，而造成组织供氧不足。

由于pH升高，使血浆游离钙(Ca ²⁺)浓度降低，导致神经肌肉的应激性增高，可出现面部和肢体肌肉的抽动，手足搐搦和惊厥等症状。

代谢性碱中毒时常伴有低钾血症。低钾血症可导致神经肌肉症状，如因脑细胞兴奋性降低，可出现精神萎靡、倦怠、反应迟钝等症状；因肌细胞兴奋性降低，可出现四肢软弱无力，甚至出现软瘫。严重低钾血症时，心肌细胞的自律性增高，传导性降低，兴奋性增高，心肌收缩能力先增强后减弱，因此易发生以心率增快、节律不齐为特征的心律失常。

主要表现为兴奋多语、动作离奇、幻觉、躁动、谵妄，手足麻木，面部及四肢肌肉小抽动，手足搐搦，甚至全身抽搐，神经反射增强。

腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等。

由于低钾血症可致心动过速、心律失常，心电图示T波低平或倒置，出现U波。

为首要治疗措施，需积极治疗原发病，如解除完全性幽门梗阻。

盐水反应性碱中毒时，血容量不足，肾脏重吸收Na ⁺和HCO ₃ ^-增加，此时采用生理盐水补足血容量，有助于代谢性碱中毒的纠正。

纠正过程中需同时补给氯化钾，可纠正低钾、低氯和代谢性碱中毒。补K ⁺后可使K ⁺由尿排出增加，H ⁺排出减少；补Cl ^-后因血Cl ^-增高，远端肾小管液中Cl ^-含量增加，则使皮质集合管分泌HCO ₃ ^-增强，从而加速肾脏对HCO ₃ ^-的排出，而改善碱中毒。由于大部分K ⁺存在于细胞内，细胞内液约占体重的40%，并已知1g氯化钾含K ⁺13.3mmol，因此代谢性碱中毒患者应补给氯化钾的量为：

除补充K ⁺缺乏量外，尚应补充每日排钾量(约氯化钾3g)。由于K ⁺透过细胞膜的速度较缓慢，静脉滴注氯化钾需15小时后血浆K ⁺才能与细胞内K ⁺达到平衡，故奏效较慢，一般需补钾5～7天才能使细胞内缺钾纠正。若补钾后低钾血症仍无好转，应考虑有低镁血症的可能，可给予硫酸镁每日1～2.5g加入250～500ml输液中静脉滴注。

除补充氯化钾外，可口服氯化铵，每日3～6g。对碱中毒合并低钙血症者可给予氯化钙，每日2～3g。合并低钠血症者可用3% ～5%氯化钠溶液，每次100～200ml静脉滴注。

用于重症碱中毒患者有明显效果，此药可直接供给H ⁺，H ⁺+HCO ₃ ^-→H ₂ CO ₃，而使体液中HCO ₃ ^-降低。由于大部分HCO ₃ ^-在细胞外液，细胞外液约占体重的20%，并已知1g盐酸精氨酸含H ⁺及Cl ^-各4.8mmol，因此，代谢性碱中毒时应补充的盐酸精氨酸量为：

盐酸精氨酸(g)=(实测HCO ₃ ^--24)×体重(kg)×0.2/4.8。

此药可大量输入(24小时内可使用20～40g)，且作用较快，能有效地纠正代谢性碱中毒，而且克服了氯化钾奏效较慢及输液量大的缺点，但有低钾血症时仍应同时使用氯化钾。此药尚有抑制体内醛固酮排K ⁺的作用，故在肾功能障碍时不宜大量应用，以免引起高钾血症。

对于全身性水肿患者少用髓袢和噻嗪类利尿剂，可用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺。盐皮质激素过多引起的碱中毒需用抗醛固酮药物和补钾用以去除碱中毒的维持因素。