从吸入气氧分压、肺泡气氧分压到血氧分压、线粒体氧分压，数值是逐渐下降的，形成氧的级联反应。

分压是指混合气体中各自气体分子运动所产生的张力，肺内的气体分压=(气体总压力-饱和水蒸气压)×各自气体的浓度。吸入空气的总压力(大气压力，PB)为760mmHg(101.3kPa)，体温37℃时气道内的饱和水蒸气压(P _H2O)为47mmHg(6.3kPa)，吸入空气的氧浓度(FiO ₂)为21%，因此吸入空气后气道内的氧分压，即吸入气氧分压(PiO ₂)为：

氧进入肺泡后，被肺泡中的二氧化碳稀释[四川大学华西医院测定140例健康人肺泡气CO ₂分压(P _ACO ₂)均值为38mmHg]，故氧分压下降，形成氧降阶梯。肺泡气的氧分压(P _AO ₂)据此为：

以上计算肺泡气氧分压的方程式称为肺泡气方程式。上式中的R代表呼吸商，R是指每分钟CO ₂的产生量与每分钟摄O ₂量之比。一般情况下，每分钟人体产生CO ₂约200ml，摄取O ₂约250ml，R=200/250=0.8。呼吸商与饮食有关，碳水化合物饮食R为1，蛋白质饮食R为0.8，脂肪饮食R为0.7，混合饮食R约为0.8。呼吸商0.8的含义是指每摄取1mlO ₂，就产生0.8mlCO ₂。运动时R增大，因为运动时通气过度，CO ₂排出过多，可致R增大；反之，通气不足的情况下，R则可降低。

肺泡气的氧分压(P _AO ₂)较动脉血氧分压(PaO ₂)高，两者的差值[P _(A-a)O ₂]是判断摄氧的标志，反映肺的弥散功能、通气/血流比例及动-静脉分流的综合影响。其正常值：吸空气时约为10～15mmHg；吸纯氧时约为25～75mmHg。吸空气时若P _(A-a)O ₂大于正常者，为弥散功能障碍或通气/血流比例失调；吸纯氧时若P _(A-a)O ₂大于正常者为解剖分流增加。

肺泡内的氧通过肺泡-毛细血管膜弥散进入肺毛细血管，然后回到左心室，再由动脉系统输送到全身各脏器和组织。正常人体内储氧约1000ml，其中可被利用的氧约为800ml，一般静息状态下人体每分钟消耗200～250ml氧，故突然呼吸停止4分钟左右将因缺氧而死亡。PaO ₂是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。PaO ₂反映了肺毛细血管血的摄氧状况，而且是氧气弥散到细胞并与血红蛋白(Hb)结合的驱动压。正常人PaO ₂平均为90mmHg(12kPa)，随着年龄增加而逐渐减低，年龄>70岁时，PaO ₂>70mmHg为正常。

动脉血流经组织进行气体交换后成为静脉血，混合静脉血(指全身各部静脉血混合后的血，即右心房、右心室血或肺动脉血)的氧分压(P O ₂)为40mmHg(5.33kPa)。剧烈运动时由于组织耗氧量增加，P O ₂常明显降低。心力衰竭时由于心排血量降低，氧供应不足，机体为了维持一定的代谢率而耗氧，P O ₂也明显降低。由此可见，P O ₂是反映内呼吸状况的指标，即反映全身组织的供氧情况，也反映心排出量、动脉血氧含量与机体氧耗量等的综合指标，受供氧量和组织耗氧量的影响。当组织供氧量减少或耗氧量增多时，可致P O ₂降低。人体各器官代谢率和耗氧量不同，PvO ₂亦不同，心脏耗氧量最大，心脏冠状静脉血PvO ₂为30mmHg(4kPa)，肾脏耗氧量最少，肾脏静脉血PvO ₂为74mmHg(9.8kPa)。

氧通过血流到达组织细胞内维持有氧代谢。线粒体是细胞呼吸的主要场所，由于大量弥散屏障，到达线粒体的氧气数量甚微，但足以使有氧代谢维持于正常状态。作者报道线粒体内氧分压不一，范围0.5～0.98mmHg(0.07～0.13kPa)。

大气中的氧进入肺泡及其毛细血管的过程为：①大气与肺泡间的气体压力差使大气中的氧通过呼吸道流入肺泡；②肺泡与肺毛细血管之间的氧分压差使氧穿过肺泡膜而弥散进入肺毛细血管，再进入血液，其O ₂的大部分与Hb结合成氧合血红蛋白(HbO ₂)的形式存在，并进行运送，少部分以物理溶解形式存在，均随血流送往全身各组织器官。

O ₂与CO ₂通过肺泡-毛细血管膜(肺泡膜)进行气体交换的过程称为弥散，是肺换气功能的重要组成部分。肺弥散包括肺泡内气体的弥散(称为气相弥散)、气体通过肺泡膜的弥散(称为膜相弥散)及气体与血红蛋白的结合(称为血相弥散)三个过程。在膜相弥散时气体的弥散量与呼吸膜两侧气体分压成正比，与弥散气体分子量的平方根成反比，也与膜的弥散面积与厚度相关。CO ₂的弥散能力远大于O ₂，为后者的20倍，能自由通过肺泡膜，故而PaCO ₂能基本反映P _A CO ₂数值。如果弥散功能障碍者，主要受影响的是O ₂的弥散，表现为低氧血症。

因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，血液中的氧分压就会升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。

气体在气态或液态之间自由的转换依赖于它所处状态时的压力。溶解状态的氧气的多少除与氧分压有关外，也与所处溶剂的溶解系数、温度有关。相同压力情况下，溶解系数越高，溶解的氧气就越多，反之，溶解系数越低，溶解的氧气就越少。物理溶解的氧量极少，仅占血液总氧含量的1.5%，每1mmHg氧分压(PO ₂)下物理溶解的氧为0.003ml/100ml血液。血液中物理溶解的氧量虽少，但它决定着PaO ₂的大小，并直接影响动脉血氧饱和度；决定着血浆与组织间的氧分压差，从而影响氧由血液向组织弥散，故物理溶解方式的氧具有重要生理意义。当发生碳氧血红蛋白血症(CO中毒)和高铁血红蛋白血症时，利用高压氧舱治疗，使其物理溶解的氧基本满足机体的正常需要，由于血氧分压增加使其与组织氧分压差增大，从而有利于氧向组织弥散和组织对氧的摄取；同时较高的PaO ₂可使异常血红蛋白较快地恢复对氧的亲和力，而达到治疗目的。

在血液循环系统中结合氧的运输量=心脏每分输出量×每100ml血能结合氧的量=5000m l/min×20m l/100m l血=1000m l/min，这足以保障氧的供给。以结合形式存在的氧为氧合血红蛋白(HbO ₂)，占血液总氧含量的98.5%。Hb是运输O ₂和CO ₂的主要物质，其携带O ₂能力要比血浆溶解的量高81倍。每1mol Hb可结合4mol O ₂，标准状况下，1mol气体的体积是22.4L，则1mol Hb可结合O ₂ 22.4×4=89.6L；血红蛋白分子量为64 000～67 000，则1g Hb所结合的氧量为1.34～1.39ml。每1分子Hb由1个珠蛋白和4个血红素组成，1分子Hb可结合4分子氧。脱氧Hb中各亚基间存在8个盐键，使Hb分子呈紧密型(tense form，T form)即T型，当氧合时(HbO ₂)，这些盐键可相继断裂，使HbO ₂呈松弛型(relaxed form，R form)即R型，这种转变使O ₂与Hb的结合表现为协同作用。Hb与O ₂的结合过程称为正协同作用，当脱氧Hb与第一个O ₂分子结合后，可促进其他亚基与氧分子结合，直到形成Hb(O ₂) ₄为止，第四个O ₂与Hb的结合速度比第一个O ₂的结合速度快百倍之多。同样，O ₂与Hb的解离呈现负协同作用，所以Hb倾向于饱和或去饱和状态。O ₂与Hb的结合反应很快，为可逆性结合，不需要酶的催化，主要受PO ₂的影响。当血液流经PO ₂高的肺部时，Hb与O ₂结合形成HbO ₂；当血液流经PO ₂低的组织时，HbO ₂迅速离解而释放出氧，还原为Hb。脱氧Hb的酸性较HbO ₂为弱，容易与H ⁺结合形成HHb，同时使血中HCO ₃ ^-增多。

100m l血液中Hb所能结合的最大氧量称为Hb的氧容量，其值受Hb浓度的影响；而Hb实际结合的氧量称为Hb的氧含量，其值主要受PO ₂的影响。Hb氧含量与氧容量的百分比为Hb氧饱和度(SO ₂)，SO ₂实际上等于HbO ₂与全部Hb的百分比。血氧容量、血氧含量、血氧饱和度应包括物理溶解的氧以及与Hb结合的氧两部分，因为氧的溶解系数较小，人体生理范围内，血液中溶解的氧量极少，如在PaO ₂为40mmHg和100mmHg时，溶解的氧量分别占血氧含量的0.8%和1.5%，故而通常把溶解氧量忽略不计，把Hb结合的氧量看作血液中结合的总氧量。例如100ml动脉血含Hb 15g时，Hb的氧容量=15×1.34=20ml/100ml血液，若其氧含量为19ml，则动脉血氧饱和度SaO ₂=19/20=95%。当PO ₂为150mmHg时，SO ₂为100%，称为氧饱和，此时Hb的氧含量等于氧容量。

HbO ₂呈鲜红色，脱氧Hb呈紫蓝色。通常认为当体表表浅毛细血管床血液中脱氧Hb含量达5g/100ml以上时，皮肤、黏膜呈青紫色，称为发绀。但此说不尽可靠，若以正常Hb浓度15g/100ml计，5g/100ml为脱氧Hb，此时毛细血管血SO ₂=(15-5)/15=66.7%，已明显低于混合静脉血氧饱和度(75%)，这已达到严重呼吸衰竭的程度。事实上，在正常Hb浓度的患者若SaO ₂<90%时，口腔黏膜、舌面和指甲床已出现发绀。

尽管体内的动脉血管运送的氧浓度相同，但不是体内所有组织均能获得等量的氧，这是因为组织所处环境的血供不一致。组织通过血液获得氧的多少与以下因素有关：距离毛细血管网的远近、小动脉处于收缩或舒张状态、血管与组织间的氧压梯度等。组织每灌注100ml血液大约消耗5ml氧气，但在不同的组织器官中氧耗量差异很大。

氧在组织中的释放取决于：①血浆PO ₂与组织PO ₂差，由于组织PO ₂不低于30mmHg(4kPa)，因此PaO ₂应高于30mmHg才能与组织进行气体交换；②毛细血管数量(即弥散面积)及其通透性；③有无间质水肿或细胞内水肿(水肿可增大弥散距离)。因此，缺氧所致PaO ₂降低；微循环淤血和微血栓形成使有效血流量减少；组织炎症、水肿、纤维组织增生使气体弥散距离增大等因素，均可导致组织气体交换障碍。氧进入细胞后，90%在线粒体内被利用，该处为内呼吸的主要场所。线粒体内含有各种代谢所需的氧化和还原催化酶系统，糖类、脂肪和蛋白质的生物氧化均在线粒体内进行。在线粒体基质内进行的三羧酸循环是这些物质彻底氧化的共同代谢途径。在有氧的情况下，1分子葡萄糖通过三羧酸循环进行氧化，生成6分子CO ₂、6分子H ₂ O、38分子ATP，以供给机体能量。细胞胞质也是细胞呼吸场所，胞质中水解酶、单胺氧化酶等多种酶系统与某些关键性代谢途径有关，但需要较高水平PO ₂(30mmHg)才能进行氧摄取利用。在缺氧的情况下，在细胞胞质内无氧酵解作用增强，1分子葡萄糖代谢后生成2分子乳酸、2分子ATP，使供能明显减少，并可导致代谢性酸中毒。线粒体的氧化磷酸化过程在PO ₂ 0.75～1mmHg(0.1～0.13kPa)条件下即可进行。