肾脏是重要的生命器官，主要功能是生成尿液，以维持体内水、电解质、蛋白质和酸碱等代谢平衡，同时兼有内分泌的功能。

肾功能检测包括肾小球滤过功能、肾小管重吸收、酸化等功能。本节主要阐述肾脏疾病病人的围手术期处理，在肾功能评估中，主要对肾小球滤过功能进行叙述。

GFR是评估肾小球功能最重要的参数，被公认为目前最好的健康以及疾病状态下肾脏功能评价指标。正常成人每分钟流经肾脏的血液量为1200～1400ml，其中血浆量为600～800ml/min，有20%的血浆经肾小球滤过，产生的滤过液为120～160ml/min，即单位时间内的经肾小球滤过的血浆液体量，成为肾小球滤过率。临床上，某物质的肾血浆清除率试验被用来测定GFR。

肌酐由机体肌肉代谢产生，每天肌酐的生成量相当恒定，血中肌酐主要由肾小球滤过排出体外，肾小管基本不重吸收且排泌量较少，因此在外源性肌酐摄入量稳定的情况下，血液中的浓度取决于肾小球滤过能力，当肾实质损害时，GFR降低到临界点后，血中肌酐浓度就会明显升高，故测定血肌酐浓度可作为GFR受损的指标。因此，临床中，血清肌酐主要用于评价肾小球滤过功能，出现血清肌酐增高见于急性肾衰竭、慢性肾衰竭，另外血清肌酐可用于鉴别肾前性少尿和肾实质性少尿。近年来，Chertow等人发现血清肌酐增加>0.3mg/dl与死亡独立相关。Lassnigg等人在一群经历心脏手术的病人中也有类似发现，无论是血清肌酐增高≥0.5 mg/dl还是下降>0.3 mg/dl都与较差的生存率相关。

人体血液中的肌酐生成可有内源性和外源性两种，如在严格控制饮食条件和肌肉活动相对稳定的情况下，血清肌酐的生成量和尿的排出量较恒定，因而此时血肌酐主要受内源性肌酐影响，而且肌酐不被肾小球重吸收，排泌量很少，故肾脏在单位时间内把若干毫升血液中的内生肌酐全部清除出去，称为Ccr。临床中，常用标准24小时留尿计算法和4小时留尿改良法等方法计算Ccr。Ccr有助于判断肾小球损害程度、评估肾功能、指导肾衰竭的治疗。

BUN是蛋白质代谢的终末产物，尿素主要经过肾小球滤过随尿排出，当肾实质受损害时，GFR降低，致使血尿素浓度升高，因此临床中常用BUN粗略观察肾小球滤过功能。BUN升高见于器质性肾功能损害、肾前性少尿、蛋白质分解或摄入过多。另外，血BUN可作为肾衰竭透析充分性的指标。

胱抑素C是半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白C的简称。人体内几乎各种有核细胞均可表达，且每日分泌量较恒定，其可自由透过肾小球滤膜。原尿中的cys C在近曲小管几乎全部被上皮细胞摄取、分解，不回到血液中，尿中仅微量排出，因此血清cys C水平是反映肾小球滤过功能的一个灵敏且特异的指标。与Cr、BUN相比，在判断肾功能早期损伤方面，血清cys C水平更为灵敏。

针对上述各种评估肾小球滤过率的方法，2012年国际肾脏病组织“肾脏病：改善全球预后”指南中提到血清Cr的重要价值，但也指出血清胱抑素C的重要意义：可用血清肌酐GFR估算公式对GFR进行初步评估，即cGFRcreat，当该方法估算的GFR欠准确时，建议补做如胱抑素C或清除率测定进行验证。

正常人每日自尿中排出40～80mg蛋白，上限不超过150 mg，其中主要为白蛋白，其次为糖蛋白和糖肽。这些蛋白的60%左右来自血浆，其余来源于肾、泌尿道、前列腺的分泌物和组织分解产物，包括尿酶、激素、抗体及其降解物等。衡量尿蛋白指标的高低需要做24小时尿蛋白定量检测，结果出现减号（－）表示呈阴性，是正常情况；出现加号（+）表示呈阳性，加号越多说明尿蛋白越高。具体表示如下：尿蛋白<0.1 g/24 h评价为阴性（－）；尿蛋白为0.1～0.2 g/24h评价为可疑阳性；尿蛋白为0.2～1.0 g/24h评价为阳性（+）；尿蛋白为1.0～2.0 g/24 h评价为++；尿蛋白为2.0～4.0 g/24 h评价为+++；尿蛋白超过4.0 g/24 h评价为++++。病人尿蛋白升高，最主要的原因仍考虑是肾脏疾病的发生，而且尿蛋白是评价病人是否存在慢性肾脏疾病的重要指标。另外，尿蛋白也可见于一些生理性情况，如体位性蛋白尿、运动性蛋白尿、发热、情绪激动、过冷过热的气候等。

β ₂-微球蛋白是体内除成熟红细胞和胎盘滋养细胞外所有细胞的轻链蛋白组分，由于其分子量小且不与血浆蛋白结合，因此可自由经肾小球滤过至原尿，但是原尿中99.9%的β ₂-微球蛋白在近端肾小管被重吸收，并在肾小管上皮细胞中分解破坏，仅微量自尿中排出。根据β ₂-微球蛋白的排泄过程，尿β ₂-微球蛋白的升高非常灵敏地反映近端肾小管重吸收功能的受损，如肾小管-间质性疾病、药物或毒物所致的早期肾小管损伤等情况。

正常尿生成的过程中，远端肾小管对原尿有稀释功能，集合管则具有浓缩功能。检测尿比重可间接了解肾脏的稀释-浓缩功能。正常生理情况下，夜尿较昼尿量少且比重高。测量方法为实验日病人摄普通饮食，昼夜24小时内每隔3小时排尿一次，分别收集于清洁标本瓶内。正常的日间尿量与夜间尿量比为3～4∶1；12小时夜间尿量不超过750ml；尿液最高比重在1.020以上。最高比重之差不少于0.009。夜间尿量超过750ml，此种现象常为肾功能不全的早期表现；最高比重小于1.08表示肾浓缩功能不全；各次标本的比重相差很小，尿比重大多固定在1.010左右，表示肾浓缩功能严重障碍；日间尿比生固定在1.019或更高，多为脱水病人。

尿酸是核蛋白和核酸中嘌呤的代谢产物，既可来自体内，也可来自食物中嘌呤的分解代谢。肝是尿酸主要的生成场所，主要通过肾脏排泄。尿酸可自由透过肾小球，但原尿中90%的尿酸会在肾小管重吸收中回到血液，因此血尿酸的浓度受肾小球滤过功能和肾小管重吸收功能的影响。血尿酸升高可见于肾小球滤过功能的损伤，且有时候血尿酸可反映早期肾小球滤过功能，较血清肌酐和血尿素更为灵敏；血尿酸升高同样见于痛风、血液疾病、恶性肿瘤等情况。血尿酸降低可见于各种原因引起的肾小管重吸收功能损害的疾病或肝功能严重受损致尿酸生成减少的疾病。

肾功能不全病人围手术期处理最重要的原则是保持内环境的稳定，避免由于手术创伤而引起的急性肾功能损伤。肾功能不全病人GFR降低的程度与术后发生肾衰和手术并发症有密切关系。因此，术前测定GFR格外重要。有文章指出，GFR为50～75ml/min时，有可能于手术前后发生肾衰竭；GFR为25～50ml/min时，危险性更大，需要密切注意病人围手术期的体液及电解质平衡，并对所用的药物剂量做适当的调整；GFR小于25ml/min时，在发生肾衰竭的基础上增加了发生肾外并发症（如渗血增多）的危险。慢性透析病人手术死亡率在2%～4%，其手术并发症可高达60%。一般来说，病人肌酐清除率高达50ml/min或者肌酐低于2 mg/dl时，手术危险性不大；如果肌酐清除率低于15ml/min或肌酐高于6 mg/dl时，就可在手术时发生严重并发症，如出血、内环境紊乱、心肺功能衰竭等危急情况。

①水和钠：肾功能不全病人一般情况下不会出现水钠平衡紊乱除非肾功能严重减退，而当肾功能明显损害时，手术前后的液体过多可能会导致充血性心衰；因此，肾功能不全病人，多因游离水过多，容易出现低钠血症，紧急的处理包括快速利尿或输入高渗盐水，或进行透析。②钾：高钾血症是肾功能不全病人最大的问题。正常情况下，只要GFR不低于10ml/min，病人都能维持钾的平衡。手术时，由于术中内源性和外源性钾的负荷增多，增加了发生高钾血症的危险性：内源性钾的来源包括横纹肌损伤溶解、手术造成的组织创伤及溶血。外源性钾的来源主要来自于补液和输血。此外，围手术期发生的酸中毒及麻醉诱导所致的高碳酸血症也会导致血钾升高。因此，血钾浓度超过5.5mmol/L，择期手术应予以推迟；超过6.5mmol/L，需紧急处理，常规应用氯化钙、碳酸氢钠、胰岛素和葡萄糖，这些药物均可使钾向细胞内转移。但是这些药物持续效应较差，而离子交换树脂治疗或透析治疗效果更佳。另一方面，低钾血症可能由于使用利尿剂引起，血钾浓度低于3mmol/L时，择期手术应推迟，且尽可能予以口服补钾。

酸碱平衡是重要的围手术期检测指标，择期手术前应给予纠正。肾功能不全病人由于肾脏排泄正常酸性产物和再生碳酸氢钠的能力下降，常常发生代谢性酸中毒。肾功能不全引起的代谢性酸中毒可通过慢性过度通气来代偿；代谢性碱中毒很少起因于肾脏，常常由于术后胃肠液的丢失引起，但是肾功能不全会导致碱中毒不能代偿。

严重的肾功能不全会出现贫血，主要是由于红细胞生成素减少或活性减低导致，还可能与胃肠道出血、溶血以及铁和叶酸缺乏有关。肾性贫血常常会导致严重后果，具体治疗请参加下一节术前贫血的处理。

病人手术前后会出现渗血增多的风险，主要是由于血小板功能异常所致。手术前需注意凝血功能的检查，必要时以凝血功能异常治疗。另外，BUN明显升高时应进行透析治疗以减少手术出血的危险。

肾功能不全时，需密切注意药物不良反应，特别是通过肾脏排泄的药物要格外谨慎，应根据肾功能减退的程度适当减少药物的用量。而有些药物虽然不经过肾脏排泄，但是有可能会导致尿毒症的加重，也应特别注意，如抗凝药物，镇静药物及止痛药物等。

手术与麻醉会引起抗利尿激素的释放，这会使体内的游离水的排出进一步减少，加上肾功能不全病人排泄游离水能力下降，可能会导致病人体液过多出现充血性心衰。相反，肾功能不全病人浓缩尿液的能力下降，也有出现体液丢失过多的风险，因此，术中需要密切监测水、电解质的平衡，需要根据术中测定的结果决定补液的量和质。

肾功能不全的病人术中预防性的使用利尿剂，可增加GFR以阻止肾损害的进一步发展。有研究表明，术中使用甘露醇和利尿剂有保护肾功能的作用，可联合使用这两种药物。同时术中检测电解质的变化情况，并根据结果调整补液中的钠钾量。

吸入性麻醉剂的排泄不依赖肾功能，因此吸入性麻醉剂用于肾功能不全的病人一般是安全的。麻醉前如使用吗啡和哌替啶可使肾功能轻度减退，但给予中等剂量还是安全的。肌松药物应慎用于肾功能不全的病人。

肾功能不全病人术后需仔细监测病人生命体征、水电解质平衡，有中心静脉导管的病人需要测定血容量状态，同时注意记录病人24小时出入量。肾功能不全的病人伤口愈合可能会出现延迟，伤口缝线可适当多保留几天。术后适当的营养支持对肾功能不全的病人尤为重要，不仅利于伤口愈合，更有助于减少尿毒症病人术后感染的风险。营养最好经口给予，如经肠内给予困难，仍应考虑全静脉营养支持。

在病人围手术期的治疗过程中我们经常会遇到AKI的发生，首先是病人本身的疾病状态的变化，其次是外科手术、麻醉等情况对病人机体造成的影响。本节将从AKI的诊断、分期、评估、预防和治疗来阐述此疾病。

改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）针对AKI的诊治指南中提到，AKI定义为以下任一情况：①血清肌酐48小时内升高≥0.3 mg/dl；或②血清肌酐在7天内升高达基础值的1.5倍；或③尿量<0.5ml/（kg·h），持续6小时。AKI是影响肾脏结构和功能的疾病状态之一，特征是肾功能的急性减退，包括急性肾衰竭。AKI是临床综合征，由多种不同的病因引起，包括急性肾小管损伤、急性间质性肾炎、急性肾小球和血管性肾脏病、肾前氮质血症和急性肾后性梗阻性肾病等。AKI的分级如表3-4。AKI是常见、危险但可以治疗的疾病，即使肾功能轻度下降也会对预后产生不良影响，早期发现和治疗AKI可以改善预后。

很多损伤都会导致AKI的发生，而且不同个体之间的易感因素也大有不同。AKI的诊治指南中总结了AKI的损伤因素包括脓毒血症、危重疾病状态、循环休克、烧伤、创伤、心脏手术、非心脏大手术、肾毒性药物的使用、放射对比剂的使用、植物和动物毒素；另一方面，诊治指南也同样总结了AKI的易感性为脱水状态或容量不足、高龄、女性、黑种人、慢性肾疾病（chronic kidney disease，CKD）、慢性肝肺疾病、糖尿病、癌症、贫血。

在临床中，指南推荐：

（1）针对AKI高风险的病人，应进行AKI的筛查并持续监测直至高风险状态解除：①临床中，AKI的临床筛查包括详细的病史询问和体格检查，而且体格检查应包括对体液的评估，是否具有急性和慢性心脏衰竭、感染和脓毒血症；②监测的实验室检查指标包括：血清肌酐、BUN、电解质、全血细胞计数、尿液分析，还应该包括心搏出量、液体负荷、腹腔压力等，超声检查对AKI的评价非常重要。

（2）对于已经发生AKI的病人，应快速判断病因，特别注意是否存在可逆性的因素。

（3）对已经发生AKI的病人，监测病人血清肌酐和尿量，并对AKI的严重程度进行分期诊断。

（4）根据AKI的分期和不同病因进行相应的治疗：AKI的分期与病人短期甚至长期的预后直接相关，应根据AKI分期调整治疗方案。

（5）AKI发生3个月后，需重新评估肾脏恢复情况，是否存在新发的AKI，或者原有CKD是否有加重：由于AKI是CKD的危险因素，因此很重要的是要判断AKI是否发生在原有的CKD的基础上，如果病人原有CKD，应根据CKD的诊治指南选取相应的治疗措施；如果病人没有CKD基础，由于AKI病人本身是CKD的高发人群，则应该根据CKD的诊治指南对CKD高危人群进行相应的监控。

AKI的一般性治疗原则是基于分期制定的，如表3-5所示。

KDIGO指南推荐了上述根据AKI分期的一般性治疗原则后，又给出了AKI预防和治疗的一些具体措施，包括：有AKI风险或已经存在AKI的病人，在没有失血性休克的证据时，建议使用等张晶体液而不是胶体液作为扩张血管内容量的起始治疗；建议对存在AKI风险或已经存在AKI伴血管性休克的病人，在补液的同时联合使用升压药物；建议对围手术期或败血症休克的病人，依据治疗流程管理血流动力学与氧合参数来预防AKI的发生或恶化；对于危重病人建议使用胰岛素控制血糖为6.11～8.27mmol/L；建议AKI任何分期的病人总摄入量达到20～30 kcal/（kg·d）；针对非高分解、不需要透析的AKI病人摄入蛋白质为0.8～1.0 g/（kg·d），存在AKI并行RRT的病人为1.0～1.5 g/（kg·d），行持续肾脏替代治疗（CRRT）及高分解状态的病人最高到1.7 g/（kg·d）。建议优先通过胃肠道补充营养。不建议使用重组人胰岛素生长因子来预防或治疗AKI；不建议使用氨基糖苷类药物治疗感染，除非没有其他可替代的合适的相对肾毒性更小的药物。针对稳定状态、正常肾功能的病人，氨基糖苷类药物治疗采用每日单次剂量而不是每日多次剂量的治疗方式。对每日多次计量给予氨基糖苷类药物超过24小时的病人，建议行血药浓度监测；针对每日单次剂量给予氨基糖苷类药物超过48小时的病人，建议行血药浓度监测。当情况允许时，可考虑局部使用氨基糖苷类药物替代静脉用药；建议使用液体制剂的两性霉素B，而不是传统制剂的两性霉素B。治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物和（或）棘白霉素类药物，而非普通两性霉素B。不要单纯因为减少围手术期AKI或RRT需求的目的采用不停跳冠状动脉搭桥术。对于合并低血压的危重病病人，我们建议不使用NAC预防AKI；不使用口服或静脉NAC预防手术后AKI。

KDIGO针对AKI的指南还推荐了病人行透析治疗的原则，不在本书讨论范围之内，本节不再赘述，如有需求，请参阅KDIGO急性肾损伤临床实践指南（2012）。

CKD是威胁人类健康的世界性难题，规范合理的评估和管理模式对延缓CKD的进展、改善病人生存治疗有着重要的意义。在临床诊疗过程中，我们也经常遇到CKD的病人因疾病需要手术治疗，本部分将从CKD的诊断、分期、治疗阐述CKD病人围手术期的注意事项。

CKD除了对GFR和白蛋白尿进行常规评估外，还需要对病人CKD进展的因素进行评估，如病因、年龄、性别、种族、高血压、高血糖、高血脂、吸烟、肥胖、心血管疾病、持续肾毒性药物暴露等。

强调改变生活方式对CKD病人的重要性，指出GFR<25ml/min者应予以低蛋白饮食0.6 g/（kg·d）；不能接受该饮食方案或该饮食方案不能保证足够的能量摄入者，可予以0.75 g/（kg·d）。同时推荐GFR<30ml/（min·1.73m ²）的糖尿病或非糖尿病CKD成人，予以0.8 g/（kg·d）的低蛋白饮食；除非有禁忌，有进展风险者应避免高蛋白饮食。另外，CKD成人钠摄入量宜＜90 mmol/d；此外，CKD病人应参加心血管能够耐受的体育锻炼（每周至少5次，每次30分钟），维持健康的体重和戒烟；鼓励CKD病人参加有关病情严重程度及盐、磷、钾和蛋白摄入量方面的健康教育，接受专家的饮食建议和相关资讯。

血糖控制目标值：糖化血红蛋白（HbA ₁c）目标值为7.0%；有低血糖风险者，不推荐HbA ₁c低于7.0%；预期寿命较短、存在并发症或低血糖风险者，HbA ₁c的目标值可放宽至7.0%以上。血压控制情况：KDIGO推荐无论是否合并糖尿病，AER<30 mg/24 h时，维持SBP≤140mmHg，DBP≤90mmHg；AER>30 mg/24 h时SBP≤130mmHg，DBP≤80mmHg；老年病人应综合考虑年龄、合并症及合并症的治疗，并密切关注降压治疗相关不良事件，如电解质紊乱、急性肾功能不全、直立性低血压等。

ACEI和ARB具有降压及其独立于降压的肾脏保护作用（如降低肾小球囊内压及减少蛋白尿），从而延缓CKD进展。尿白蛋白重度升高时，无论是否存在糖尿病，均推荐使用ACEI或ARB。但是应用此类药物时需注意监测病人实验室检查结果，手术前也需要停用该药。

CKD病人发生AKI的风险增加，在CKD的治疗过程中，应尽量避免使用肾毒性的药物。另外，在CKD病人中应用造影剂也应该权衡利弊。

CKD病人的感染风险是正常人的3～4倍。KDIGO指南提出以疫苗预防CKD病人发生感染，指出虽然CKD病人对疫苗的反应性有所降低，但亦会像普通人群一样获益。除非有禁忌证，所有CKD成人宜每年接种流感疫苗；G4～G5期和肺炎高危人群（如肾病综合征、糖尿病或接受免疫抑制剂治疗者）应接种多价肺炎疫苗；所有接种肺炎疫苗者宜5年内复种；G4～G5期病人应接种乙肝疫苗，并用血清学检测证实接种成功。

具体内容见术前贫血的处理。