1.肾血流量占心输出量的20%。肾髓质对缺血相当敏感。

2.当平均动脉压在60~150mmHg范围内，肾血流量能通过自身调节保持平衡。

1.体液总量占体重60%，肥胖患者按理想体重计算体液总量。估算血容量 =70ml/kg，估算血浆容量 = 50ml/kg。

2.髓袢升支粗段上的致密斑细胞有助于调节容量变化。

3.低血容量时机体通过神经体液系统进行调节，包括：

（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统

1）肾脏低灌注时，肾素使血管紧张素原降解为血管紧张素Ⅰ，后者在肺脏和其他组织内由血管紧张素转换酶（ACE）转化为血管紧张素Ⅱ。

2）血管紧张素Ⅱ可收缩小动脉、刺激醛固酮释放。

3）醛固酮作用于远曲小管，增加Na ⁺重吸收，并排出K ⁺和H ⁺。

4）利尿药通过减弱肾髓质浓度梯度，破坏肾浓缩尿液的能力而利尿。

（2）血管加压素（AVP），又称抗利尿激素（ADH），作用于集合管腔膜上的“水通道蛋白”，增加集合管对水的通透性，从而回吸收水分和浓缩尿液。

4.高血容量时心房肌分泌心房利钠肽（ANP）和肾皮质分泌激肽，促进钠和水排出。

5.渗透平衡

（1）通过Henle袢的逆流倍增作用，可维持肾髓质的高渗状态。

（2）渗透浓度计算公式：渗透浓度值（mmol/kg）=2 [Na ⁺]+[BUN]（mg/dl）/2.8+[Glu]　（mg/dl）/18。正常值为290mmol/kg。

（3）渗透浓度差值=渗透浓度实测值-渗透浓度计算值，正常情况下，差值小于10。

6.成人每天水摄入量：大约为2600ml，其中饮水1400ml、食物含水800ml、内生水400ml。每天最少摄水量约为600ml，以保证排泄溶质负荷。

（1）低钠血症：血清钠<135mmol/L。

1）钠丢失过多：过度出汗、呕吐、腹泻、大面积烧伤和利尿剂应用等。

2）水潴留：肾衰竭、ADH分泌不当综合征。

3）总液体量可增多、减少、正常（“自由水”过量）。

4）血浆渗透压降低。

5）假性低钠血症：高血糖症、高脂血症、高蛋白血症（多发性骨髓瘤）可引起假性低钠血症，临床上应加以除外，以免误治。

6）临床表现：①血钠浓度>125mmol/L无明显症状；②血钠浓度125~120mmol/L，厌食、恶心、劳累（非特异）;③血钠浓度<120mmol/L，头痛、嗜睡，甚至抽搐和昏迷。

7）治疗：以0.5mmol/（L·h）的速度将血[Na ⁺]逐步升至120mmol/L，防止快速纠正所致的并发症（如脑水肿、脑桥中央髓鞘溶解和惊厥）。血[Na ⁺]应在几天内逐渐被纠正至正常水平。

①高血容量性低钠血症治疗原则为：限制摄入钠和水，必要时应用利尿剂；②低血容量性低钠血症可输入生理盐水纠正；③正常血容量性低钠血症以限制液体入量为主。

（2）高钠血症：血清钠>145mmol/L。

1）机体摄入水不足、失水大于失钠、钠摄入过量。

2）总液体量可增多、减少、正常（“自由水”缺失）。

3）机体含钠总量可增加、降低、正常。

4）临床表现：可表现为口渴、震颤、无力、易激动、精神错乱，甚至惊厥和昏迷。

5）治疗：以0.5mmol/（L·h）的速度将血钠浓度逐步降低，48h内缓解至150mmol/L为止，血钠浓度不应低于正常。避免快速纠正致脑水肿、惊厥，永久性神经损害甚至死亡。若存在水分缺失，缺水量可按公式计算：缺水量（L）=[0.6（女0.5）×体重（kg）×（血[Na ⁺]　-140）/140]。

①高血容量性高钠血症治疗可通过透析或使用利尿剂，缺失的水分采用5%葡萄糖溶液（D5W）补充；②低血容量性高钠血症可先输0.45%NaCl，甚至输注0.9%NaCl纠正血容量，再输D5W补充余下的自由水缺失量直至血[Na ⁺]下降，之后再输注0.45%NaCl;③正常血容量性高钠血症输注D5W纠正自由水缺失，对于中枢性尿崩症可用血管加压素。

（1）低钾血症：血清[K ⁺]　<3.5mmol/L。

1）病因：①总体钾含量欠缺；②钾分布异常（细胞外钾向细胞内转移）。

2）钾丢失原因：①胃肠道（如呕吐、腹泻、胃管、营养不良、肠梗阻）。②肾脏（如使用利尿剂、盐或糖皮质激素过多、某些类型肾小管中毒）。

3）碱中毒可使H ⁺转移到细胞外而K ⁺进入细胞内，当采用过度通气或NaHCO ₃快速输注时，可引起低钾血症。

4）临床表现：当血清[K ⁺]　<3.0mmol/L或快速降低时，出现临床症状。

①体征为肢体无力、神经肌肉阻滞加重、肠梗阻及心肌收缩力减弱；②低钾血症增加心肌兴奋性，易发生各种心律失常，此类心律失常较难控制，需先纠正低钾血症。血清钾<2.7mmol/L时，心电图有特征表现（包括T波低平、出现U波、PR和QT间期延长、ST段下移以及房性和室性心律失常），应用洋地黄者更易发生室性心律失常；③血清钾<2.5mmol/L时属严重低钾，可有呼吸困难和软瘫；④血清[K ⁺]<2.0mmol/L时可有血管收缩和横纹肌溶解。

5）治疗：一般患者血清[K ⁺]不宜<3.0mmol/L,用洋地黄者不宜<3.5mmol/L。围手术期静脉补钾，1g氯化钾（10%）含钾13.4mmol。注意事项：①见尿补钾：尿量40ml/h以上补钾较安全；②速度：1mmol/kg·h以下；③速率：不宜>20mmol/h;④顽固性低钾常伴低镁，可试验性补镁；⑤需全程密切监测血清[K ⁺]。

（2）高钾血症：血清[K ₊]>5.5mmol/L。

1）病因：①摄入过多；②排出减少（如肾衰竭、醛固酮减少症）;③细胞内钾转移到细胞外（如酸中毒、组织缺血、横纹肌溶解症、肿瘤溶解综合征及使用琥珀胆碱等药物）;④肾衰竭患者接受输血、青霉素钾盐以及盐替代等治疗；⑤血样本溶血致假性高钾血症。

2）临床表现：①肌无力、感觉异常、心脏传导异常（当血清[K ⁺]接近7mmol/L时发生危险），可引起心动过缓、室颤甚至心脏停搏；②心电图表现包括T波高尖、ST段下降、PR间期延长、P波消失、R波变低、QRS波增宽及QT间期延长。

3）治疗：血清钾>6mmol/L或有心电图改变时应积极处理。①对抗钾的心肌毒性，用钙盐、钠盐制剂，阿托品对钾致心脏传导阻滞有一定作用；②促进钾进入细胞内（糖-胰岛素液、NaHCO ₃、过度通气）;③促钾排出（排钾利尿剂、透析）;④治疗原发病。

1.红细胞生成素（促红素）:可刺激红细胞生成，应用外源性重组促红素，可防止慢性肾衰竭及其后遗症导致的贫血。

2.前列腺素：前列腺素类物质可扩张近髓血管和维持内层皮质的血流量起肾保护作用。

3.1,25（OH） ₂D ₃:活性维生素D由近端肾小管合成，有较高生物活性。

4.甲状旁腺激素：促进肾脏重吸收钙和抑制磷酸盐的重吸收，增加维生素D生物转化。

5.降钙素：降钙降磷。

6.胰高血糖素：促进尿钠和磷的排泄。

7.胰岛素：随肾衰竭进展，机体对其需要量减少。