脑瘫患者肌肉骨骼系统的改变属于继发性改变，在婴幼儿阶段改变不明显，年龄越大，继发性病理改变越明显。

痉挛是锥体系上运动神经元（大脑皮质运动区、脑室周围白质、中脑或脑桥，以及皮质脊髓束）损伤的结果。脊髓失去上级运动中枢的抑制后牵张反射兴奋性增强。痉挛限制了肢体功能活动，痉挛状态持续存在不利于日常生活护理，肌肉发育落后于骨骼发育，还可以引起继发性骨骼肌肉畸形。

肌肉生长发生在肌肉肌腱移行部位。作为对反复牵张应力刺激的反应，不断增加肌小节实现肌肉生长。脑瘫患儿，特别是受累程度严重的患儿，与同龄健康儿童相比肢体活动明显减少。因此，承受的牵张应力刺激减少，肌肉生长受限，导致肌肉-肌腱短缩（肌静态性挛缩）。

长期痉挛状态下肌肉发生改变，主要表现为筋膜增厚和肌肉纤维脂肪化。肌肉弹性下降、僵硬，出现肌肉挛缩。

肌静态性挛缩可以改变作用于骨骼的肌肉力量，引起骨骼生长受限，出现成角、关节屈曲挛缩和旋转畸形。最常见的如膝关节屈曲挛缩、髋关节内收畸形、髋臼发育异常和踝关节马蹄内翻足等畸形等。痉挛性偏瘫患儿经常会出现渐进性的非对称性肢体长度的差异。偏瘫患者肢体发育的成熟度也受到了影响，表现在长度和周径的差异。原因与儿童的总体营养状态无关。Roberts等的一项研究表明，患侧骨骼的成熟度比健侧平均延迟7.3个月。Van Heest等发现患侧肢体的生长损害程度与感觉损害的严重程度有关。

骨质疏松（osteoporosis，OP）指单位体积内正常矿化骨的骨量减少，骨基质和无机盐平行减少，是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统性疾病。

脑瘫患者骨质疏松问题在重症患者尤其严重。脑瘫患者容易发生长骨骨折。骨密度测定表明脑瘫患者骨密度减少，最严重的骨质疏松见于营养差和卧床患者。42%的重度脑瘫儿童维生素D水平低。其他人并没有发现维生素D水平与骨质疏松和骨软化症相关。病人服用抗惊厥药物后，维生素D缺乏症的出现频率增加。缺乏阳光照射，是丧失行走能力患者骨折和佝偻病的原因之一。高达74%的骨折发生在股骨，特别是在股骨髁上水平。关节僵直和近期手术是引起骨折增加趋势的另一个重要因素。有研究发现，在未经治疗的髋关节脱位患者股骨骨折发生率高达20%。然而，接受髋脱位手术的病人最有可能在石膏拆除后的几个月出现股骨骨折。1993年的一项研究发现，29%的髋关节不稳定术后卧床儿童，石膏拆除后3个月内出现股骨骨折。