第二章　精神疾病的神经科学基础

意识（consciousness）作为神经科学的一个学术名词，它代表了人或动物对外界环境状态的反应性：昏迷或有反应，睡着或唤醒，清醒或警觉。就人类而言，意识是指机体对自身和周围环境的认知和判断的功能，是精神活动的基础和先决条件，只有在意识清醒的状态下才有认知、记忆、思维等高级神经活动。中枢神经系统特定部位的结构完整与否与人的意识状况直接相关，其病变可导致从嗜睡、谵妄、昏睡到极度昏迷的各种程度的意识障碍。且不同部位、不同程度和不同类型的病变可引起不同的意识障碍。

人的意识包括觉醒状态和意识内容两部分。机体处于觉醒状态，激活大脑半球皮质并使其保持一定程度的兴奋性，才能在此基础上产生意识内容。维持意识的重要解剖基础包括网状结构与大脑皮层两大部分，网状结构及由其构成的脑干网状上行激动系统主要维持觉醒状态，大脑皮质主要产生意识内容。通常所说的意识障碍，是指觉醒状态的障碍程度，即对内外界刺激及周围环境不能认知和判断，不能做出正确反应的状态，表现为嗜睡、昏睡、昏迷。意识内容的障碍常伴有不同程度的觉醒障碍，表现为意识模糊、精神错乱和谵妄等，当达到昏迷程度时，意识内容的障碍便难以被观察到。达到唤醒障碍程度时，即说明网状上行激活系统已经受损或大脑皮质对刺激无反应。

网状结构系指位于脑干内边界明显的灰质和白质以外的纤维与细胞体交织成网状分布的结构区域。网状结构分布于中枢神经系统的各个水平，下自脊髓，上至中脑、丘脑，并以脑桥、中脑的网状结构最重要（图2-1，图2-2）。网状结构由三个区域组成，即：①正中区，即中缝核（群）；②内侧区——效应区/整合区；③外侧区——感受区/联络区，以接受各种传入信息为主。特异性感觉传导系统内的纤维侧支，投射至网状结构外侧区，再经内侧区整合后，将信息由上行激动系统投射至背侧丘脑的非特异核团，然后弥散投射至大脑皮质广泛区域，维持机体处于觉醒状态。也有动物实验表明，若在动物清醒状态下刺激网状结构内侧区，可引发动物的行为警醒（注意力集中和警觉等）。

网状结构按部位、细胞构筑和生理功能又可分为下列数个主要核群：①网状小脑前核群（precerebellar reticular nuclei）接受大脑皮质、小脑、前庭神经核、红核和脊髓的传入，并发出纤维至小脑；②中缝核（raphe nuclei）位于脑干中线，富含5-羟色胺能神经元，发出纤维至边缘系统、网状结构、大脑、中脑和脊髓，可诱发慢波睡眠、调节体温和镇痛。破坏中缝核可导致失眠；③中央核群和外侧核群，主要接受运动皮质、顶叶及脊髓的神经冲动；④蓝斑（locus ceruleus）为最重要的去甲肾上腺素能神经元集中地，投射非常广泛，与许多行为及内分泌功能有关，可诱发快波睡眠和皮质的觉醒。

网状结构的生理功能十分复杂，机体的觉醒状态，睡眠-觉醒周期，意识和注意力等生理功能均与其有关。在动物脑干的不同节段进行的脑电生理实验说明，维持动物的觉醒状态及觉醒-睡眠周期的存在与否与上行网状激活系统（activating reticular ascending system，ARAS）直接相关。 躯体和内脏感觉经脊髓网状束进入脑干网状结构，然后进入ARAS上行，一部分经丘脑核团中继后投射影响额、顶叶的皮质；另一部分则穿经间脑、内囊，弥散地投射到大脑皮质的广泛区域，这种投射对感觉刺激的定性、定位很不清楚，故称为弥散投射系统。因此，一侧大脑半球发病时，即使病变面积较大，多数也不会引起昏迷；而双侧丘脑的发病面积即使比较小，也可导致昏迷。脑干病变一般累及脑桥上部和中脑的才会引起昏迷，而发生于脑桥下部、延髓的病变一般较少导致昏迷。若在脑桥中下段损害而出现昏迷的患者，脑电图可能以α节律为主，此时称为α型昏迷。这种类型的昏迷对外界刺激无反应，但由于没有影响经典的传导束，因而仍可引出皮层诱发电位。临床上闭锁综合征患者，其损伤虽然也发生在脑桥基底部，但病损主要涉及的是双侧的皮质脑桥束和皮质脊髓束，其被盖部的网状结构却保持完好，因此患者表现全身瘫痪却意识清醒，脑电图检查可能为弥漫性高电压慢波改变，应与真正的意识障碍进行区别。

（1）间脑：由背侧丘脑、下丘脑、上丘脑和底丘脑四个部分所组成。丘脑中的网状核、板内核群和内侧核群，均与记忆、认知功能及觉醒状态有关，特别是板内核群被认为是脑干网状结构的最高部位，脑干上行网状系统的信息需要由此弥散地投射到大脑皮质各区域，它的损害即可导致患者出现意识障碍，这也是丘脑肿瘤常有意识障碍的主要原因。下丘脑是间脑中很小的部位，其中的乳头体与睡眠和意识密切相关，凡影响到乳头体者会有持续深睡，直至昏迷。

（2）隔部与胼胝体部这两个部位均属于边缘脑系统的一部分。临床上，丘脑肿瘤累及隔部者意识深沉、呼吸规则，累及胼胝体前1/3者有明显意识障碍和较深的昏迷。

大脑半球及其主要传导途径正常，丘脑或脑干上行激活系统有病损。其中丘脑下部至前额叶的多巴胺通路受损时可导致患者运动不能性缄默，此时患者能注意周围环境，但不活动亦不言语，貌似清醒，有吞咽动作，但不能改变意识状况。由于脑干上行网状激活系统未受损，因此仍保持觉醒-睡眠周期，可伴有二便失禁、抽搐发作、瘫痪等其他体征。另外，间脑中央部或中脑的不完全性受损，也可导致大脑皮质不能得到脑干网状上行激动系统充分的兴奋性输入而发生无动性缄默。此类患者多发过度睡眠现象，但刺激后容易觉醒，常伴眼球运动障碍及不典型去脑强直等中脑或间脑损伤症状。

系因两侧大脑皮质广泛损害、功能丧失，而皮质下及脑干的功能完好。患者角膜与瞳孔对光反射正常，有眼球运动且眼睑开闭自如，但不随外界物体移动，呈睁眼凝视状。咳嗽、吸吮反射正常，有觉醒-睡眠生理周期，有无意识的吞咽动作，但对外界刺激无任何意识反应。此类患者多四肢肌张力增高，双上肢常屈曲，而双下肢伸直，病理征阳性，可出现强握反射，甚至伴有手足徐动、震颤、舞蹈样运动等不随意运动。鉴于患者眼睛能睁开，因此有睁眼昏迷之称。

系由上中脑红核水平以上病损引起，意识状况与皮质意识相似，唯有两上肢与两下肢均为伸性强直，两侧锥体束征阳性。

睡眠是脊椎动物周期出现的一种自发且可逆的静息状态，表现为机体对外界刺激的反应性降低和意识的暂时中断。人类生命中约1/3的时间在睡眠中度过，睡眠与觉醒交替的节律周期是维持人类生命的重要生物节律之一。睡眠具有多种不同的作用：从记忆巩固，到调节新陈代谢与免疫系统。睡眠的缺乏或障碍可导致一系列精神和躯体症状，许多神经系统疾病如卒中、阿尔茨海默病和帕金森病等都与睡眠障碍有关。目前应用脑电图记录研究睡眠是最常用的手段。一般根据脑电图发生的一系列变化将睡眠分为慢波睡眠（NREM）和快速眼动相（REM）两个部分。

睡眠发生的机制尚不清楚，目前较倾向认为没有单一的睡眠中枢，而是在脑干、间脑、基底前脑具有睡眠诱发区，相关核团间互相联络并彼此活化或抑制从而产生睡眠-觉醒周期。其中脑干内的核团主要位于脑干中下部，尤其是脑桥中部，包括中缝核、蓝斑核、孤束核、脑桥被盖外侧区及网状结构背内侧核团。间脑和基底前脑中与睡眠有关结构主要包括下丘脑腹外侧视前区、视交叉上核等结构。近年来的研究证明，与睡眠有关的解剖结构很广泛，例如前额叶内侧部、海马下托腹侧、终纹床核、中脑被盖的巨细胞区等。其中视交叉上核（SCN）通过含有感光视蛋白的视网膜神经节细胞及视网膜-下丘脑-SCN通路可以获得独立于视觉的光信息输入，有自身节律性活动的功能。SCN继而将这样的信息通过间脑内的纤维联络传递给觉醒-睡眠系统中的其他相关核团。在动物中，该部位为生理周期的起始点，在人类中则可能为复杂的自动节律起始点的一部分。此外，下丘脑腹外侧视前区（VLPO）也被认为是睡眠-觉醒调节环节中的重要核团。VLPO受损会导致入睡困难及易醒状态，脑电记录显示此时REM和NREM睡眠均会大大降低。而VLPO与蓝斑、中缝背核和乳头体核等睡眠相关核团均有纤维联络。这些核团均可参与觉醒与NREM之间的互换过程，并起重要作用，因此VLPO也被认为是觉醒-睡眠周期调控中的重要一环。

正常的生理性睡眠不仅需要脑部结构的完整，还与神经递质平衡密切相关。近年来研究表明：去甲肾上腺素能（NE）与5-羟色胺（5-HT）是在维持睡眠和觉醒状态中起决定作用的重要神经递质。脑干中NE神经元富集的蓝斑核和5-HT能神经元富集的中缝核是与睡眠的产生和维持关系极其密切的中枢。选择性破坏中缝核头部或尾部，会分别使NREM睡眠或REM睡眠受到明显抑制。蓝斑核头部向上发出纤维至大脑皮层，与网状结构上行激活系统一起维持醒觉；损毁蓝斑尾部，可观察到REM减少。因此蓝斑核和中缝核尾部都参与REM睡眠过程。当脑内NE含量不变或增高时，降低5-HT的含量可引起失眠；当脑内5-HT含量正常或增高时，降低NE含量则引起嗜睡。

临床上，下丘脑后部或脑干上端的病变或肿瘤也是引发睡眠障碍的常见原因，而且表现类型复杂多样，发作性睡病、睡眠颠倒和深睡眠症等均可发生。

睡眠障碍一般包括两个方面：①睡眠本身发生失调的疾病，如失眠和睡眠过多；②睡眠过程中诱发或发生的疾病，如睡眠呼吸暂停综合征，不安腿综合征、家族性发作性睡病、梦游、夜惊、梦魇和遗尿等。

各种可引起失眠的原因，如神经症、焦虑紧张以及长期晚上工作白天睡觉的人等，通常认为是最终通过诱使大脑觉醒水平增高而造成失眠。神经系统某些部位的疾病亦可导致失眠，如头颅外伤造成的下丘脑视交叉上核破坏，使觉醒-睡眠周期消失而呈失眠状态。下丘脑后部与血压及交感神经兴奋密切相关，该区病变亦可出现长期失眠，且伴高血压。间脑肿瘤累及下丘脑者，在出现失眠同时，常伴其他症状，如畏食、消瘦或性器官发育异常和冲动行为等。

睡眠过多包括嗜睡、昏睡和发作性睡病、异睡症和Kline-Levin综合征等。嗜睡、昏睡既属睡眠障碍，亦可属意识障碍的一个等级。嗜睡可为生理性的，由药物或过度疲劳引起。睡而不醒者为昏睡，多数由间脑或脑干上部病变所引起。临床常见的睡眠过多症包括发作性睡病（narcolepsy）、猝倒症（catalepsy）、异睡症（parasomnia）等。 发作性睡病患者常不分时间和场地随时睡眠数分钟至数小时不等。到目前为止，尚未找到中枢某一特定部位病变是发作性睡病的解剖基础，但神经递质研究已明确发现，它的发生与5-羟色胺能神经元兴奋有关。异睡症在发作时，通常持续睡眠数天到数周不等，这种症状的出现，多数与整个丘脑功能的异常有关。Kline-Levin综合征是一种少见的发作性疾病，表现为持续数日至数周的嗜睡，睡醒后易饥多食（伴发有躁动不安、定向力障碍和冲动行为等），食量大，该综合征以下丘脑病变为常见原因。

记忆指信息或经验贮存于脑内，以后又能在意识中被提取再现的功能。记忆与脑结构功能密切相关，并受到意识、注意、情感等因素的影响。曾经人们认为记忆不是独立的脑功能，它依附于知觉、语言或运动，不能独立研究，记忆痕迹弥散在脑内无法定位。直到20世纪50年代，著名脑科学家潘菲尔德通过对癫痫患者的治疗观察提出颞叶和间脑的环路是人类记忆的主要区域。同一时期，神经科学史上的著名患者H.M.在接受双侧颞叶中部及海马结构切除术后表现出的特定记忆障碍现象，也使研究者们开启了探索不同部位脑结构在学习记忆中所执行特定功能的研究。

记忆可按时间远近分为短时记忆和长时记忆，临床上亦称即时记忆、近事记忆和远事记忆；按内容性质可分为陈述性记忆和非陈述性记忆。陈述性记忆：依赖于评价、比较、推理等认知过程。大多需要用语言表达，动物模型较难建立。非陈述性记忆则不依赖于意识和认知，不能用语言表达。

从上可知记忆系统不只有一种，因此参与形成各类记忆的脑部结构也较复杂，目前已知的与记忆相关的脑部主要包括以下部位。

如前额叶、颞叶内侧面负责感觉记忆及感觉间的关联记忆；前额叶的背外侧区介导执行行为，与工作记忆密切相关。而内侧区则与动机的形成密切相关。

负责类短时记忆和向长时记忆的转换以及情绪的学习记忆；内嗅皮质的网格细胞和海马下托的头部方向细胞（head-direction cell）及海马内的边界细胞可共同参与形成空间定位记忆。这可以解释许多颞叶损伤患者（如H.M.）出现的迷路等空间定位障碍表现。约翰奥基夫（John O'Keefe）和莫泽夫妇（Moser）因在此方面的重要工作获得2014年诺贝尔生理及医学奖。

负责主要靠后天习得的程序性记忆，尤其在运动学习记忆方面具有重要作用。

乳头体和乳头丘脑束是顺行性遗忘发生的关键部位。丘脑背内侧核团则参与逆行性遗忘。弥漫性丘脑病变或肿瘤及第三脑室内囊肿所引起的记忆障碍，均与丘脑背内侧核的破坏有关。

但是，以上特定脑区并非各自独立进行学习记忆功能，而是通过相互间大量的协调与整合共同参与到学习记忆的过程中，在疾病表现中更是如此，如前额叶皮质和海马、丘脑、小脑之间的纤维联络异常，可导致精神分裂症患者的记忆异常表现。

记忆作为一种生理现象，受年龄、环境改变的影响。一般来说，凡由某种原因引起记忆能力的下降称为记忆障碍。引起记忆障碍的原因很多，外伤、血管性、炎症、占位和代谢营养性疾病皆可引起记忆障碍，另外也有心因性的记忆障碍。记忆障碍包括记忆减退、遗忘症、记忆错误等，现分述如下。

表现为回忆往事困难，严重程度不尽相同。有些部分是随着年龄增长而出现的生理反应。轻者常表现对一些不太重要的细节的记忆减退，重者可有一定程度的记忆消失。

指经验从记忆中消失，严重的遗忘症以内源性疾病多见，通常先累及新近事件的记忆，称为近事遗忘，逐渐扩展为丧失对久远事件的记忆，称为远事遗忘。该过程又称为逆行性遗忘。某些特殊部位的脑梗死，阿尔茨海默病（Alzheimer disease）及其他类型的痴呆中最为常见，而且往往是Alzheimer病最早出现的症状。与逆行性遗忘相对应的遗忘症称为顺行性遗忘症，系指疾病发生后一段时间内的记忆丧失，如癫痫或脑炎患者在发病后丧失的意识虽然恢复，但对如何发病及发病中和病后恢复过程中的一段时间不能保持记忆。正常人在中老年后可有记忆能力的减退，称为年龄相关性记忆障碍或称良性健忘，此系老化的自然现象，不属病态。此外，短暂脑缺血可影响边缘系统结构导致功能紊乱，并出现短暂性球性遗忘（transient global amnesia，TGA），表现为一过性记忆丧失，可持续数小时到数天不等，部分患者可反复发作。

包括记忆恍惚、错构和虚构。记忆恍惚包括似曾相识、旧事如新、重演性记忆错误，与记忆减退过程有关，这种记忆障碍的出现常与颞叶病损害有关，脑部萎缩性病变、肿瘤为其病因，也见于癫痫，尤其是颞叶癫痫患者。记忆错构即对过去的回忆内容有错误，但将此当作正确的加以描述。虚构则属记忆幻觉，即在记忆严重损害的基础上，编造并不存在的许多内容来填补记忆的空白，但即使是对这些虚构的内容也不能保持记忆，不能复述，故每次重述都不一样，如Korsakoff综合征。此综合征患者的颞叶皮质、间脑均有不同程度损伤，导致严重的顺行及逆行性遗忘症状，并有大量的记忆错构与虚构。

人类大脑结构是记忆、认知、情绪等高级脑功能的物质基础。凭借凹陷的沟或裂可将大脑分成额、顶、颞、枕叶。每个脑叶中又有许多脑回，各回之间由神经纤维连接。连接各脑回、脑叶之间的纤维称为联络纤维。连接两半球之间的纤维称为联合纤维，连接皮质与皮质下的纤维称为投射纤维。对于大脑的功能，现在已知有许多功能定位区，且两个大脑半球本身功能也具有不对称性，又称半球优势。一般而言，语言功能、运用技巧主要决定于左侧半球，空间功能则主要依赖于右侧半球（图2-3）。

额叶位于大脑前部，占据外侧裂以上、中央沟之前的部分。此叶在人类高度发达，有极其广泛的联络纤维，其功能与运动、言语、情绪、判断、预见性和记忆密切相关，其受损害后对随意运动、语言表达和精神活动等方面均有重要影响。

额叶外侧面包括后部的第Ⅰ运动区（中央前回，4区），运动前区（额上回、额中回后部，6区），额眼区（额中回后部，8区），运动性或表达性语言区（额下回的岛和三角区，44、45区，Broca区），前部的前额区（额上、中、下回前部，9、10、11 区）与精神运动有关。第Ⅰ运动区（中央前回）支配对侧躯体骨骼肌的随意运动，该区的破坏性病变导致对侧肌肉瘫痪，上肢瘫痪常重于下肢，刺激性病变产生局灶性运动性癫痫，如抽搐按运动区皮质代表区排列顺序扩展即为Jackson癫痫。运动前区（额上回）的病变可引起对侧上肢的精细动作障碍，痉挛性肌张力增高，强握、摸索反射和运动性失用。

额眼区（额中回后部）对控制眼运动有重要作用，为意识性头眼同向转动中枢，可使双眼同向偏视运动，且与颈肌协调运动。此区病变会出现双眼凝视障碍，破坏性病变出现两侧眼球凝视“病灶”侧，刺激性病灶则正好相反出现两眼凝视病灶的对侧。两侧同时受损，可导致永久性双眼侧视麻痹。

额叶病损累及额桥束的皮质区时，可出现对侧肢体的共济失调，但不伴有眼球震颤。

左侧额下回（优势半球侧）后部病变出现运动性表达性失语，即Broca失语，表现为言语表达节奏能力损害，能够发音但缺乏连贯性、语调障碍、找词困难，为迟滞性失语，但用词和对言语的理解无误。

前额区与大脑高级功能活动密切相关，对此区功能的了解曾经主要来源于实施了前额叶切断术的患者。在对严重精神分裂症患者的治疗探索中，曾经广泛使用通过手术切断大脑额叶的神经纤维联系的前额叶切断术。葡萄牙神经病学家埃加斯·莫尼斯，因建立发展了这种治疗方法而于1949年获得了诺贝尔医学与生理学奖。虽然手术可以有效改善患者之前的精神症状，但由于手术会带来严重的不良反应，患者术后普遍丧失情感唤起能力和人格特征，因此目前已极少采用此治疗方法。前额叶病变会出现精神障碍，两侧同时受累时更为明显，主要表现为情绪淡漠，反应迟钝，记忆力和智力减退，缺乏自知力，行动迟缓，严重者可有行为幼稚，情绪盲目欣快等，且伴摸索动作。

额叶内侧面称为中央旁小叶，与自主神经亦有关，可控制直肠、膀胱反射所涉及的排尿排便活动，并控制对侧小腿的运动功能。发生双侧病变时可有脑性截瘫和排尿排便障碍。左侧半球内侧的补充运动区病变可发生动力性失语，主要表现为缄默，但听说和理解阅读尚好。恢复谈话能力和主动语言明显减少，偶尔作简短应答，但言语不流利，书写费力且有错误。

额叶底面分为眶回和直回，该区病变可产生自主神经功能紊乱，如饮食过量、多饮多尿、高热、血管扩张、精神症状和行为改变，近事遗忘、欣快或缄默、木僵、蜡样屈曲等。

顶叶位于大脑半球上外侧面和内侧面，包括外侧裂以上，中央沟后方到顶枕沟之前的区域。该区主要分为三大功能区：①中央后区：中央后回（第Ⅰ体感觉区，3a、3b、1、2区）和中央旁小叶后部；②顶上区：包括顶上小叶（5、7区）和中央旁小叶后部及楔前叶；③顶下区：包括顶下小叶，缘上回（40区）和角回（39区）。此区在种系发生上和胚胎发生中都出现较晚，仅见于灵长类（图2-4）。

中央后回和顶上回第Ⅰ感觉区在中央后回的功能段排列与中央前回的运动代表区相对应，接受对侧肢体、躯干和两侧面部、舌部和头皮的感觉投射，破坏性病变产生对侧相应肢体的皮肤感觉减退或丧失，以触觉更为明显，刺激性病变则产生感觉性癫痫，局部性或局部扩展性发作。切除全部的中央后回不会发生瘫痪，但身体肌、腱、关节的本体感觉和体表的两点间辨别觉会丧失，尤以手足末端最为明显。患者不借助于视力，只凭触摸时不能识别手中的物体。顶上回受损时出现皮质性感觉障碍，即皮层感觉的分析综合障碍，如位置觉丧失，皮肤书写觉缺失、压觉缺失、触觉失认，触觉不注意或疏忽等。

顶下区受累时，可表现为失语、失用、失读、失写、失算等与语言相关的高级整合功能障碍。角回的病变常表现为遗忘性失语或称命名性失语，患者找词困难，他能听懂别人讲话并力图表达自己的意思，但常用错词。缘上回为书写字符中枢，缘上回病变时，常常看不懂报纸，突然变成文盲，并不能写字，丧失书写字符的能力。因此，表现为失读、失写和失算等。

除特殊语言功能区外，顶叶具有复杂的非定位性功能，如空间定位、立体结构、定时、地点、位置以及体象等结构功能。因此，左侧顶叶病变时出现失语，右侧顶叶病变时出现失用，表现为在没有意识障碍的状态下，出现理解困难、运动瘫痪、感觉丧失及共济失调，不能执行其所了解的有目的的动作，可不同程度地累及各种动作，包括日常生活中运用真实物体与动作，如洗脸、梳头、穿衣等。以上均多发生于优势半球损伤后。另一种结构性失用是不能描绘简单图形，如不能用火柴或积木拼凑图形，则以右（辅侧）半球损害时出现为多，与伴有空间障碍有关，故又称为视觉性失用。另外，还可发生一侧空间忽视现象，此类患者在行走、阅读、书写或计算、穿衣等活动中往往忽视一侧空间的物体（多数为左侧）。但在额叶或丘脑等其他部位的病变也可引起一侧空间忽视症状。这可能是由于顶叶后部，额叶，边缘系统和网状结构共同构成皮质-边缘系统-网状结构的激活环路。此环路中的病变均可损害注意-觉醒激活环路而引起一侧空间忽视。

顶叶病变者还可表现为体象障碍，即自体空间失认或人体自身失认。其中右侧顶叶病变易引起偏侧躯体失认：对一侧自己躯体的错觉和失认，可伴有或不伴偏瘫。患者不能意识到躯体知觉丧失，但行为表现类似截肢或偏瘫，表明病变主要累及皮质。还可发生自体部位失认症：患者没有语言障碍，但不能正确说出自己身体各部位的名称，也不能根据名称指认各肢体部位，其中手指失认症最为常见。患者对自己或他人的各个手指的命名及识别指认能力丧失，对中间3指的失认比拇指和小指更明显，也不能模仿检查者手指的动作。当病变发生在顶枕颞联合区，患者易产生动觉性幻觉，感觉左侧肢体异常增大或变小以及错觉性移位，例如要求患者用力屈曲左上肢，患者表示已按指令完成动作，但事实上胳膊并没有动或只移动了一点。顶叶皮质下病变还可引发幻多肢感觉。大脑中动脉发生急性卒中时多会累及顶叶，部分左侧肢体瘫痪患者会发生偏瘫的疾病感缺失：即患者没有意识到瘫痪的存在，并以语言来否认有偏瘫，属于 Anton-Babinski综合征表现。顶叶病变时，还可出现特殊的顶叶综合征，如Gerstmann综合征。Gerstmann综合征系由左侧大脑半球包括角回、缘上回的顶枕颞连接区的病变所致。右半球同样部位病变也可出现不完全的该综合征表现，脑血管病、脑瘤和脑外伤为最常见病因。该综合征包括：①手指失认症；②左-右侧失认：不能辨别自身和对面检查者的身体左右侧，对空间方位同样不能辨别；③计算不能（失算）：失去位数的概念，不能用心算、指算；不能说和写数字，但对数和数字概念的理解尚保存；④书写不能（失写）：对文字概念仍保存，但有较严重的自发书写和听写错误，抄写功能相对较好。

颞叶位于大脑外侧裂下方，顶枕沟河枕前切迹连线的前方，一般认为，其与听觉、语言、知觉和记忆功能密切相关。颞叶前端是颞极，外侧面被两个脑沟分隔为平行的颞上、中、下回。颞上回的背部又分为前、后颞横回。颞叶下内侧面为枕颞外侧/内侧回，内侧回借侧副沟与海马旁回相毗邻。

前颞横回和邻近的一小部分颞上回组成第Ⅰ听区（41区），第Ⅰ听区邻区的颞叶皮质（42、22区）为第Ⅱ听区。每侧的第Ⅰ听区均接受双侧的听觉传入并有相应的声频定位，还能对声音刺激作出定向反应。因此当双侧第一听区均受损时，才会发生全聋。若一侧发生损伤时，仅出现轻度听力障碍，但却明显影响对声源的空间定位判断，尤其是声音的远近，因为声源的定位需要大脑的双侧协同功能。优势半球侧的第Ⅱ听区及其后方的缘上回和角回属于Wernicke区，参与将声音理解成语言的复杂信息整合功能，此区受损可产生严重的感觉性失语，患者虽然拥有正常的视觉与听觉，却不能理解所看到或听到的抽象语言文字的意义，同时因为Wernicke区包含部分顶下小叶，因此患者还表现出不能念和复写这些语言文字。在第Ⅰ听区之前的颞上回可能为皮质前庭区的一部分，该部位受到刺激性病变影响可出现眩晕。

颞中回皮质（21区）参与听觉、视觉和躯体感觉等多种感觉的皮质联络，颞下回皮质（20区）是较高的视觉联络区，接受同侧枕颞部视区皮质的信息传入，并含有粗略的对侧视网膜的投射区。因此颞区中下部损伤，可产生严重的视觉辨认障碍，无法根据外形对物体进行命名，且有面容失认症状。

颞叶的外侧面为联络区，颞叶肿瘤患者或颞叶癫痫发作先兆时可产生视、听的各种错觉或幻觉。脑外科手术中刺激颞叶外侧时，同样可引发患者对既往经历中所熟悉景象的幻听与幻视。这可能与颞叶新皮质参与形成和处理知觉与记忆的功能有关。

由钩回、内嗅区和岛回的皮质组成第Ⅰ嗅区，该部位损害则引起“钩回发作”，即由幻嗅、幻觉先兆开始，出现以时间记忆改变为特征的梦境样状态。

颞叶是与精神活动及行为关系极为密切的结构。其内侧面与内脏运动功能、前区与嗅觉、后区与视觉、中区与听觉等均有密切相关。动物在双侧颞叶切除后可有如下表现：精神性失明，经口探物倾向，情绪改变易怒，性行为及饮食习惯改变。人类在颞叶切除手术后、脑炎后、Alzheimer病、脑挫伤、脑动脉硬化、癫痫状态下亦可呈类似症状，即Klüver-Bucy综合征：面容失认（包括对最亲近的人），性行为及饮食习惯改变，恐惧与愤怒反应的丧失，记忆力显著减退，此外尚有持续的精神障碍，如人格改变或遗忘。

枕叶在大脑半球后部，位于枕前切迹和顶枕沟及两者连线的后下方区域，包含Brodmann分区中的17、18、19区，是产生视觉感知的重要区域。其中枕叶内侧面距状沟上、下两唇和邻近区域为初级视皮质（纹状区，17区）。此区接受起始于视网膜的视觉投射，其中距状沟末端，枕极附近的皮质为视网膜黄斑信息投射区。

枕叶病变根据受损部位、范围及单双侧的不同，可导致全盲、同向性偏盲，视物变形、色盲及视觉失认等症状。单侧视区破坏性病变会引起相应的视野缺失，即同向偏盲或象限盲，两侧病变则为全盲或水平型上或下半盲。在枕叶前部的19区参与颜色、运动方向的分辨，在双侧受损时可导致色盲。纹状区有刺激性病变时，可在对侧视野中产生闪光等幻视现象。当枕叶附近发生血管栓塞或肿瘤压迫时，易引起Balint综合征，发生视觉定向障碍和眼动失调。

在初级视觉皮质受损的某些病例中会呈现盲视现象，提示人类具有非意识性视觉功能。此类患者的视觉通路在光信息从眼球到达初级视觉皮质之前，一直保持正常，损伤有限地发生在视觉皮质区。而患者在视野盲区（即自觉看不见的区域），却表现为可以侦测出盲区物体或影像的能力以及被视觉引导的行为活动特点（如避开盲区的障碍物）。已知盲视能分辨简单的线条或形状、物体出现或消失、颜色，也能区别脸部表情，但无法分辨身份和性别。盲视的这种独立于意识的视觉行为的神经机制尚待阐清，目前认为可能与大脑多重视觉信息编码通道及上丘功能相关。

边缘脑又称边缘系统。边缘系统包括颞叶前内侧部的海马旁回，海马结构（海马和齿状回）、杏仁核、扣带回、隔区、下丘脑（特别是乳头体），丘脑前核和背内侧核，核和中脑的中央灰质，脚间核、被盖背核、被盖腹核等。边缘系统主要与保持个体和种系生存的防御反应、获食行为、进食、生殖等关联的动机、情绪、记忆、内脏及运动功能有极为密切的关系（图 2-5）。

已经有较多的研究证据表明海马结构在情感、学习和记忆方面的具有重要功能，尤其在从短时记忆向长时记忆过渡的过程中发挥重要作用。海马结构的神经元是脑内最易发生癫痫样活动的结构，原发性癫痫患者最常见的病理变化即为海马硬化，两侧海马或邻近颞叶结构损害的患者，顺行性记忆障碍是其显著的症状。

杏仁核位于颞极的背内侧，海马的前方，紧靠尾状核尾，接收来自大脑许多其他结构的信息输入，因此在情绪记忆和表达中起着重要作用，并且在认知他人情绪表达方面也是不可或缺的。杏仁核被切除的动物并无广泛的失忆症状，而是主要表现为对恐惧情绪的学习与记忆障碍。刺激杏仁体的腹侧部分，可引起呼吸抑制和心率、血压改变。对有攻击行为的颞叶癫痫患者，手术破坏单侧或双侧的杏仁核，术后这类行为可有明显改善，情绪也趋于平稳，但也有些患者却显得情绪不稳，动作偏多，偏爱甜食和性功能亢进等变化。杏仁中央核和运动系统间有紧密联络，影响惊恐反射的表达。在动物实验中，即使前期已形成惊恐条件反射，损毁杏仁中央核后，动物也不再表现出对条件刺激的生理反应。在焦虑、抑郁等心境障碍疾病中，边缘系统的许多结构，尤其是海马和杏仁核扮演着重要角色。

乳头体是位于间脑下丘脑部的圆形核团，接收海马的信息输入，并与脑干和丘脑部分有联络。此核团发生损伤后，常见有虚构和顺行性记忆障碍发生。

左右两个大脑半球由约2亿根神经纤维组成的胼胝体相连。将胼胝体切断（如癫痫外科手术）则成为分裂脑（又称割裂脑），可使两侧大脑半球不能进行信息的沟通和整合，此时研究者可以分别向两侧半球提供信息，并研究辨识两侧大脑半球在信息处理过程中的功能不对称性。美国神经生理学家斯佩里因在此方面的重要贡献于1981年获得了诺贝尔奖。对割裂脑的研究，极大帮助人们加深了对脑功能相关定位与脑高级工作程式的了解。例如，新近的一些研究已证实，在单词及图片测试中，左侧大脑半球通常发生误认的，是与曾呈现过的信息具有相似性的新信息，而右侧大脑半球则只记得与原信息完全一致的新信息。因此认为，左侧大脑更多地参与推理和联想，因而易于产生记忆歪曲，而右侧大脑则更能保留未修饰的原始真实信息。分裂脑有以下表现。

两侧大脑半球能分别独立进行学习和记忆。但半球之间的信息联络完全丧失，虽然学习和记忆功能无多大影响，但一侧半球的感知、思维和记忆不为另一侧半球所知。这种现象称失联症。

存在有“左侧同向偏盲”。置于右侧视野（进入到左侧大脑半球）的物体，能完全认识和描述。置于左侧视野（进入到右侧大脑半球）时，上部若无所见。患者虽然否认见到任何物体，但遮住患者两眼后，嘱患者用左手去摸不同的物体时，常取出曾见到的物体，说明这些被否认的而事实上进入到右侧大脑半球的现象已被记住。以后将不同物件置于左侧视野（右脑）时，患者会用左手取出曾经有视像进入右脑的物件。由于患者的一侧半球所感知、学习、记忆的内容信息并不为另一侧半球所知。将两个不同的物体分别置于左侧视野（右脑）和右侧视野（左脑），嘱患者说出所看到的物体，以及用左手（右脑）点出，结果是嘴里说的是一个置于右侧视野（左脑）物体的名称，而左手将置于左侧视野（右脑）的物体摸出（摸时左手和物体不能被看见）。如用拼凑怪象（chimeric figure），一半面像（例如女孩）投入左半脑，另一半面像（男胖子）投入右半球，两个大脑半球各接受一半面像，但通过感知过程，在每一半球中都形成一完整人面的形象，可是左半球所认识的是一个女孩，而右半球所认识的是一个男胖子。患者说所见到的是一个女孩，手指的是男胖子（图2-6）。这反映同时将两种不同视觉刺激分别投入左侧和右侧大脑半球，感知的以语言性成分为主的认知过程主要在左侧大脑半球。感知的以非语言性成分为主的认知过程主要在右侧大脑半球。非语言性视像如几何图形、纵横线条排列、视空间感等的认识，比右侧大脑半球来得正确。

任何一侧听觉信息均投向两侧大脑半球，“分裂脑”患者的两侧大脑半球对听信息的反应并无明显差异。传向对侧半球的信息比传向同侧的要占优势。两种不同指示的听信息同时分别抵达左耳和右耳时，“分裂脑”患者按左耳听到的指示去执行，正常人则按右耳听到的指示执行。对音乐的反应，右侧半球对熟悉乐曲的识别比左侧半球较占优势。

对于“分裂脑”患者，他只会讲出右手触摸到的物体，根本无视左手也有物体（测验时遮眼）。过后左手在抚摸许多物体时，会用左手取出曾摸过的一个物件（测验时遮眼）。这证明，左手抚摸物件的刺激进入右侧大脑，已被感知和记忆。触觉信息在“分裂脑”中，也是两侧半球各自独立，互不相通。嘱用两块构成简单图形的拼板作拼图（遮眼），单用左手或单用右手均能拼成。如果左、右两手各拿其中一块就无法拼成。

在“分裂脑”患者中，右（辅侧）半球对语言指示是没有反应的。置于左侧视野或左手的物体，患者全然不知，也不出现言语反应。视觉或触觉信息只有传到左（主）侧大脑半球，患者才认知物件并作出言语或书写等描述。在“分裂脑”的研究中，发现右侧大脑半球对极简单的语言“刀”“叉”也有时能用左手正确指认，甚至在听到大声念出不同物体名称时，会指认出曾先在左侧视野显示过的物体或左手触摸过的物体。可见，右（辅）侧大脑半球在语言功能方面，并非是完全性“语言文字盲”。

“分裂脑”患者的计算能力主要依靠左（主）侧大脑半球。右（辅）侧大脑半球的计算能力极差，只能简单“加1”“加2”等加法，连最简单的乘除法都不能做。

一侧大脑半球控制对侧手的动作在“分裂脑”中不受影响。若将一张手的姿势图置于左侧或右侧视野，嘱用一只手作出模仿姿势，患者手的模仿姿势，总比视像被感知侧大脑半球所控制的对侧手做得好，视像感知侧大脑半球的同侧手动作较差。若两种不同的手势图分别同时投入左、右两个大脑半球，则患者总是以右手按左侧大脑半球所感知的手势图去做模仿动作。

在“分裂脑”中，不同感觉信息无法在不同的半球中形成一个整体的形象，整体的形象只能在同一个大脑半球内形成。例如置于左手（右脑）的物体，只要将同样物体置于左侧视野（右脑），可被立即认出，如果将此物体置于右侧视野（左脑），患者丝毫不认识。正常人中，任何一只手感到的物体，不论放在哪一侧视野，均立刻被指认出来。可见在“分裂脑”中，形体感知、视像感知以及所有不同性质的感知的整合过程，只能在同一个半球内进行。

语言、计算等学习，以左侧大脑半球为主。右侧大脑半球则对具有空间立体形式的内容，不论视觉、听觉、触觉或其他方面来的信息容易学习、理解和记忆。每一侧大脑半球的思维和记忆能力不受切断胼胝体的明显影响。“分裂脑”患者虽然在长时记忆上不受影响，但短时记忆能力明显受到障碍，要建立新的“忆象”有困难。可见建立完整的短时记忆，需要两侧大脑半球共同参与。