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第二节 脂类
1918年Aro首先提出脂肪对动物的正常生长发育是必需的。1927年Evas和Burr进一步证实缺乏脂肪会严重影响实验动物的生长和繁殖。1929年Burr发现断奶大鼠不吃脂肪则影响生长,出现鳞状皮肤、尾部坏死和死亡率增加等健康问题。继后的研究逐渐确认脂肪对人类的重要作用。除脂肪以外,后续的研究发现一类作为机体生物膜基本骨架,与脂肪化学结构有相似性但分子中含有磷酸和含氮碱基的化合物,命名为磷脂;另一类作为体内若干功能成分的前体,与脂肪化学结构完全不同,但化学性质有些类似的环戊烷多氢菲化合物,被命名为固醇及其酯。二者被称为类脂。脂类是脂肪和类脂的总称。
一、脂类概述
脂类(lipids)是脂肪(fat oil)和类脂(lipoids)的总称,是一类不溶于水而易溶于有机溶剂,并能为机体利用的非极性化合物。
(一)脂肪
脂肪又称甘油三酯(triglyceride,TG)、三酰甘油(triacylglycerol)或三酸甘油酯,由1分子甘油和3分子脂肪酸通过酯键结合而成。在体内还存在少量被2个或1个脂肪酸酯化的甘油二酯或甘油一酯。组成脂肪的脂肪酸(fatty acid)是由不同碳原子数目(4~26C)所组成的直链烃,脂肪酸可根据碳链上有无双键和双键的多少而分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸,后者包括单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸两类。脂肪酸也可因构成直链烃碳原子数目的多少分为短链、中链和长链脂肪酸。由于构成天然脂肪的脂肪酸种类很多,导致了脂肪组成的复杂性。由不同脂肪酸组成的脂肪,其理化特性不同,如甘油三酯的熔点由其脂肪酸的碳链长度和饱和程度所决定,随脂肪酸的碳链长度和饱和程度的增加而升高。如含有3个饱和脂肪酸的甘油三酯其熔点可达到甚至超过55℃,在常温下为固态,常称为酯。而含有3个不饱和脂肪酸的脂肪,在常温下多为液态,可以流动,常称为油。随碳链的延长熔点逐渐升高极性也从有到无。花生油、豆油、芝麻油等植物油以及猪油、牛油和羊油等动物油的主要成分均是三酰甘油,是人体能量的主要来源。人体内脂肪是重要的体成分和能量的贮存形式。甘油三酯的结构式见图1-2-1。
(二)类脂
类脂包括磷脂(phospholipid)、糖脂(glycolipid)、固醇(sterol)及酯(sterolester)。
1.磷脂
按其构成分为两类,一类是磷酸甘油酯(phosphoglycerides),另一类是鞘脂(sphingolipid)。磷酸甘油酯由1分子甘油与2分子脂肪酸和1分子磷酸及含氮化合物构成,亦称为甘油磷脂或磷酸甘油酯(phosphoglycerides)。磷脂可因含氮化合物不同而不同,由胆碱构成的磷脂称为磷脂酰胆碱,即卵磷脂(lecithin);由乙醇胺构成的磷脂称为磷脂酰乙醇胺,即脑磷脂(cephalin);由丝氨酸构成的磷脂为磷脂酰丝氨酸。鞘脂(sphingolipid)由脂肪酸与鞘氨醇(sphingol)或二氢鞘氨醇以酰胺键结合而成。含磷酸者为鞘磷脂(phosphosphingolipid),含糖者为鞘糖脂(glycosphingolipid)。磷脂是构成生物膜脂质双层的基本骨架,是生物膜结构和功能的重要组分,磷脂及其分子中所含有的长链多不饱和脂肪酸对生命早期脑和视功能发育的作用是近年来关注的热点。磷脂的结构式见图1-2-2。
图1-2-1 甘油三酯的结构式
图1-2-2 磷脂的结构式
R′、R"为脂肪酸;X为含氮碱基或醇类物
2.固醇
具有环戊烷多氢菲的基本结构,环戊烷多氢菲由3个己烷环和1个环戊烷结合而成。固醇包括动物体内的胆固醇(cholesterol)和植物体内的植物固醇(plant sterol),后者又称为植物甾醇。固醇可因其分子中C 3羟基和C 17连接的侧链碳原子数及取代基团的不同而形成不同种类的固醇。胆固醇是最早由动物胆石中分离出的具有羟基的固体醇类化合物。在体内,胆固醇是合成维生素D 3、胆汁酸、固醇类激素的前体,对钙磷代谢、脂肪的消化吸收以及物质代谢均有重要的作用。胆固醇与植物固醇的区别在于侧链的不同,相比于胆固醇,植物甾醇在C-24位增加了侧链,例如,谷甾醇(sitosterol)的侧链为乙基,菜油甾醇(campesterol)的侧链为甲基。胆固醇及其酯的结构式见图1-2-3。
图1-2-3 胆固醇及其酯的结构式
二、脂肪酸
脂肪酸(fatty acids)可看作脂肪烃分子末端氢原子被羧基取代后生成的化合物,其结构式为CH 3(CH 2) n COOH,高等动植物脂肪中的脂肪酸碳链长度多在14~24碳之间,小于14或大于20碳的脂肪酸很少,且多为偶碳。脂肪酸是构成甘油三酯、磷脂的重要成分,体内游离的脂肪酸很少。按不饱和程度将脂肪酸分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸,后者又分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。
不同种类饱和脂肪酸的区别主要在于碳链长度不同,随碳原子数目减少脂肪酸的熔点降低,而水溶性升高。中、短链脂肪酸体内不需要胆汁乳化,易于消化吸收,经门静脉入肝脏代谢。而不饱和脂肪酸的区别主要在于双键数目和双键的位置不同。随双键数目增加熔点降低,流动性增加,室温下呈液态,常称为油(oil),在体内容易被胆汁乳化,易于消化吸收。此外,随脂肪酸不饱和程度增加,碳链中双键增多,其稳定性相应降低。因此,不饱和脂肪酸易被氧化,形成脂过氧化物和氢过氧化物,以及酸与醛类。体内的脂类过氧化物可攻击生物膜,油脂中的过氧化物还破坏油脂中的脂溶性维生素。而食物中常与脂肪并存的维生素E是天然的抗氧化剂,对不饱和脂肪酸有保护作用。
(一)脂肪酸的命名
脂肪酸的结构常用C X∶Yω表示。X代表碳链中碳原子的数目,Y表示不饱和双键数目,n-(或ω-)后的数字表示双键距甲基端碳原子(末端)的位置。如第一个不饱和双键位于从甲基端碳原子开始的第3~4位碳之间时,称为n-3或ω-3系,如α-亚麻酸,第一个不饱和双键在第6~7位碳之间时,称为n-6或ω-6系脂肪酸,如亚油酸。较早也使用的△编号命名系统,即从碳链羧基端碳原子算起的脂肪酸命名方式,常用希腊字母△标注双键的位置,目前较少使用。
根据不饱和程度将脂肪酸分为:①饱和脂肪酸,如棕榈酸(C16∶0)、硬脂酸(C18∶0),一般分子式为C n H 2n O 2;②有一个不饱和键的单不饱和脂肪酸,分子式为C n H 2n-2 O 2,如棕榈油酸(C16∶1)、油酸(C18∶1);③有2个或2个以上不饱和键的多不饱和脂肪酸分子式分别为 C n H 2n-4 O 2、C n H 2n-6 O 2,如亚油酸(C18∶2)、亚麻酸(C18∶3)。
脂肪酸也可根据碳原子数分为短链、中链和长链脂肪酸,具体分类目前尚无一致的观点,比较常见的是短链(4~6碳)、中链(8~12碳)、中长链(14~16碳)和长链(≥18碳)。第7版生物化学教科书,将碳原子数≤10为短链,12~18碳链为中链,碳原子数≥20为长链。FAO 2010年报告,将脂肪酸分为短链(4~6碳)、中链(8~12碳)、长链(14~20碳)和极长链(>22碳)。
(二)脂肪酸的种类
1.饱和脂肪酸(saturated fatty acid,SFA)
指碳链上不含双键的脂肪酸。一般而言,中、短链脂肪酸因碳原子数目少,熔点较低,水溶性较高,而易于消化吸收,在消化道内常不需要胆汁乳化,而经门静脉入肝脏代谢。但随碳原子数目的增加,其熔点逐渐增高,极性逐渐消失。例如畜类的脂肪,特别是牛羊的体脂以及其奶中的脂肪(黄油,butter)因含有较多的硬脂酸(C18∶0),饱和度较高,在常温下呈固态,被称为脂(fat),在体内需要胆汁乳化才能消化吸收。
饱和脂肪酸是动物脂肪的重要组成成分。从18世纪初至20世纪后期,随膳食动物性食物(主要是畜肉)摄入量逐渐增加,其心血管疾病的发病率也逐年增加。大量的流行病学研究均证实,膳食中摄入SFA越高,血清总胆固醇(total cholesterol,TC)水平越高,冠状动脉性心脏病(coronary artery heart disease,CHD)的发病率越高。
婴儿与成人不同,需要较多的饱和脂肪酸。人乳脂肪中的饱和脂肪酸约占总脂肪酸40%。推测,人乳中的高饱和脂肪酸构成与出生后的高能量和体脂积累的需要有关。母乳中的饱和脂肪酸除部分中链外,16碳的棕榈酸约占20%,与普通的棕榈油和植物油不同,母乳中约70%棕榈酸在甘油三酯的第二位碳原子上,经消化酶的消化后形成的二位棕榈酸甘油一酯可被肠黏膜细胞吸收。
2.不饱和脂肪酸(unsaturated fatty acids,UFA)
指碳链上含有一个或一个以上不饱和键的脂肪酸,包括单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。根据其第一个双键所在碳原子的位置分为n(ω)-3、n(ω)-6、n(ω)-7和n(ω)-9不饱和脂肪酸。一般而言,植物种子和坚果所含的脂肪均以不饱和脂肪酸为主,随不饱和程度增加熔点降低,流动性增加,室温下呈液态,在人体肠道内易被胆汁乳化,较饱和脂肪易于消化吸收。
(1)单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acid,MUFA):
碳链上仅含有一个不饱和键,分子式为 CH 2-2 O 2,如棕榈油酸(palmitoleic acid,C16∶1,n-7)、油酸(oleic acid,C18∶1,n-9)、芥酸(erucic acid,C22∶1,n-9)。油酸是最常见的MUFA,动物脂肪(猪油)和植物油(橄榄油)中含量丰富。人乳脂肪中约含有38%的油酸,主要分布在人乳脂肪分子的第一位和第三位碳原子上,经消化酶水解后,可直接吸收入肠黏膜细胞内,再合成甘油三酯。推测,MUFA的摄入与0~4月龄婴儿皮下脂肪的迅速增加有关。
(2)多不饱和脂肪酸(polyunsaturated fatty acid,PUFA):
碳链中含有两个或两个以上不饱和键,分子式分别为CH 2-4 O 2,CH 2-6 O 2。根据第一个双键所在碳原子的位置分为n-3、n-6多不饱和脂肪酸。n-6多不饱和脂肪酸包括亚油酸(linoleic acid,LA,C18∶2)和花生四烯酸(arachidonic acid,ARA,C20∶4)。亚油酸是最重要的n-6多不饱和脂肪酸,是合成花生四烯酸的前体,被称为必需脂肪酸,富含于多种植物油中,而花生四烯酸仅少量存在于动物食物中。n-3多不饱和脂肪酸包括 α-亚麻酸(α-linolenic acid,ALA,C18∶3)、二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA,C20∶5)、二十二碳五烯酸(docosapentaenoic acid,DPA,C22∶5)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA,C22∶6)。由于α-亚麻酸在机体内能合成其他n-3多不饱和脂肪酸,而被称为必需脂肪酸,α-亚麻酸仅存于大豆油、菜籽油、核桃等少数食物和油脂中,但其代谢产物EPA和DHA可来源于海洋生物,特别是富脂肪鱼类。
主要脂肪酸常见的食物来源见表1-2-1。
表1-2-1 主要脂肪酸常见的食物来源
摘自:FAO,2010
3.必需脂肪酸
(1)必需脂肪酸的概念:
人体除了从食物脂肪得到脂肪酸外,还能自身合成多种脂肪酸,包括饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸,然而在合成多不饱和脂肪酸时,人体不能把某系列的脂肪酸转变为另一系列脂肪酸。也就是说,n-6系的脂肪酸不可能衍生出n-3系脂肪酸产物。此外,有些脂肪酸是人体需要而不能自身合成的,必需依赖食物提供,缺乏会影响生长发育和健康。例如,由于牛奶脂肪不含亚油酸,用牛奶代替母乳喂养的婴儿因缺乏亚油酸而出现湿疹,因此亚油酸被确定为必需脂肪酸。1982年Halma等报告,以富含亚油酸的葵花籽油作为油源的脂肪乳可维持6岁女孩5个月的生命,但出现神经症状和血清亚麻酸含量低下,改为富含亚麻酸的豆油为油源的脂肪乳后,症状改善,α-亚麻酸被确定为另一个必需脂肪酸。必需脂肪酸(EFA)指机体需要,但不能自身合成而必需依赖食物提供的脂肪酸,包括n-6系列的亚油酸和n-3系列的α-亚麻酸,这两种脂肪酸在体内代谢衍生的多种产物对机体的炎性、免疫、过敏、血管收缩和舒张有重要的调节作用。
(2)必需脂肪酸衍生物的形成通路:
n-6系的亚油酸是花生四烯酸(ARA)的前体,n-3系的α-亚麻酸是二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)的前体。必需脂肪酸及其衍生物是磷脂上的主要脂肪酸,而磷脂是生物膜(细胞及细胞器膜、神经膜)的重要结构和功能成分。此外,必需脂肪酸所衍生的类二十烷酸(eicosannoids)是合成前列腺素(prostaglandin,PG)、血栓 烷(thromboxane A 2,TXA 2)和白三烯(leukotrienes,LTs)的前体物质,而三者几乎参与所有细胞的代谢活动,对机体的炎性、免疫、过敏、血管收缩和舒张有重要的调节作用。n-6系亚油酸和n-3系α-亚麻酸体内代谢通路见表1-2-2。
表1-2-2 必需脂肪酸及其衍生物的代谢通路
摘自:FAO,2010
从该代谢通路可见,无论是n-6系的亚油酸,还是n-3系的α-亚麻酸在代谢时,均需要同一去饱和酶和碳链延长酶的作用,前者经酶催化生成ARA,后者经催化生成EPA和DHA,EPA和ARA进一步代谢生成类二十烷酸及其衍生物,其中PG 2、TX 2及LT 4源于n-6系的ARA,而PG 3、TX 3及LT 5源于n-3系的EPA,n-6和n-3系列的类二十烷酸衍生物在功能上差异很大甚至相互拮抗,比如TXB 2扩张血管,TXB 3收缩血管;PG 2致心率失常,而PG 3抗心率失常,PG 2促炎症反应,而PG 3被认为是炎症消散因子。由于两条合成通路共用同一脱饱和酶和碳链延长酶,使合成过程存在竞争。因此,作为前体参与代谢的亚油酸和α-亚麻酸的量以及作为产物的EPA和ARA的量都将通过底物与酶的作用对代谢过程产生影响。
4.反式脂肪酸(trans fatty acid)
指含有反式非共轭双键结构的不饱和脂肪酸的总称,即双键上的氢原子连在碳原子的两侧,碳链以直链形式构成空间结构,成为其几何异构化分子。反刍动物(如牛、羊)前胃中的微生物会合成少量反式脂肪酸,因而反式脂肪酸存在于反刍动物的脂肪(如牛脂、黄油等)及其乳制品中。
为满足某些食品加工中对油脂性状和熔点的要求,常通过植物油部分氢化工艺来改变油脂的特性。在此过程中,油脂分子中的不饱和脂肪酸部分双键被饱和,另一部分双键发生位置异构或转变为反式构型,其双键上碳原子所连的氢原子变至碳原子的两侧,碳链以直链形式构成空间结构,成为其几何异构化分子-反式脂肪酸。顺式脂肪酸及反式脂肪酸结构图见1-2-4和1-2-5。
图1-2-4 顺式脂肪酸(油酸)结构
图1-2-5 反式脂肪酸(反油酸)结构
反式脂肪酸对心血管疾病的负面影响比较明确,包括血脂紊乱、血液凝集以及血栓形成等。所涉及的反式脂肪酸主要指食用油脂的氢化加工产品所含有的反式脂肪酸,如人造黄油、豆油、色拉油、起酥油等烹调油脂。此外,反式脂肪酸能经胎盘转运给胎儿,乳母膳食中反式脂肪酸含量影响母乳反式脂肪酸含量,并通过这一机制影响胎儿和婴儿生长发育。
三、人体脂类的分布及生理功能
(一)体内分布
正常人体脂类占体重的14%~19%,肥胖者可超过30%,其中脂肪约占95%,绝大部分以TG形式储存于脂肪组织内,称为储脂(stored fat),分布于皮下组织、脏器周围、腹腔、肌纤维间,因营养状况好坏和机体活动量大小而增减,也称为动脂或可变脂(variable fat)。储脂中的脂肪酸一般以软脂酸(棕榈酸C16∶0)和油酸(C18∶1)为主,在正常体温下多为液态或半液态。皮下脂肪因含游离脂肪酸,特别是单不饱和脂肪酸较多,熔点低而流动性大,有利于在较冷的体表温度下仍能保持液态,进行各种代谢活动。机体深处储脂的熔点较高,常处于半固体状态,有利于保护内脏器官和维持体温的恒定。
哺乳动物体内的脂肪组织分为两种,一种是含储脂较多的白色脂肪组织(white adipose tissue,WAT),另一种是含线粒体、细胞色素较多的褐色脂肪组织(brown adipose tissue,BAT),后者较前者更容易分解供能。新生儿上躯和颈部含BAT较多,故呈褐色。由于婴儿相对体表面积大,体温散失较快,BAT可及时分解产生能量以维持体温,特别是在出生头几天,BAT对新生儿的能量供应有重要的作用。出生后随体脂增加,WAT随之增多,BAT逐渐减少。
类脂约占脂类的5%,主要分布在生物膜和神经组织,如细胞膜是由磷脂、糖脂和胆固醇等组成的类脂层,神经组织中含有较高的磷脂和糖脂。类脂在体内稳定,不易受营养状况和机体活动的影响,故称 “定脂(fixed fat)”。人体每千克体重含胆固醇2g,体重70kg者总含量约140g,约1/4在脑和神经组织。人体内的胆固醇常以胆固醇酯的形式存在,常见的胆固醇酯为胆固醇的油酸酯和胆固醇的亚油酸酯,主要分布在血浆脂蛋白、肾上腺皮质和肝脏。
脂类的分布受年龄和性别影响较显著。例如,中枢神经系统的脂类含量,从胚胎时期到成年时期可增加1倍以上。又如,女性的皮下脂肪高于男性,而男性皮肤的总胆固醇含量则高于女性。
(二)脂类的生理功能
1.脂肪的生理功能
(1)脂肪是重要的体成分,为机体提供和储存能量:
食物脂肪是人体能量的主要来源。每1g脂肪体内可产生38kJ(9kcal)的能量,是能量密度最高的营养素。当人体摄入能量不能及时被利用或过多时,就转变为脂肪贮存起来。脂肪细胞可以不断地贮存脂肪,至今未发现其储存脂肪的上限。机体需要时,可把所贮存的脂肪动员出来,用于能量的供应。人体饥饿时首先动用体脂产生能量来避免体内蛋白质的消耗。由于机体不能利用脂肪酸分解的二碳化合物合成葡萄糖,所以脂肪不能给大脑和神经以及血细胞提供能量。
人乳脂肪供能约占总能量的50%,与婴儿出生后迅速生长需要较多能量及体脂储备有关。脂肪乳剂特别是中链脂肪乳剂在肠内外营养中占有重要的地位。脂肪的高能值,能满足儿童每日能量需要的20%~50%。其中早产儿、低体重儿的体重追赶对能量的需要更高,加上中链脂肪在肠内几乎不需胆汁乳化而迅速通过门静脉进入肝脏产生能量,即使消化功能不全,也能利用中链脂肪乳。此外,长时间以葡萄糖和氨基酸提供营养时,可发生必需脂肪酸的缺乏,如补给脂肪乳剂后,必需脂肪酸的缺乏可得到纠正。
(2)促进脂溶性维生素的吸收:
脂肪是脂溶性维生素的良好载体,食物中脂溶性维生素常与脂肪并存,如动物肝脏脂肪含丰富的维生素A,麦胚油富含维生素E。脂肪可刺激胆汁分泌,协助脂溶性维生素吸收和利用。膳食缺乏脂肪或脂肪吸收障碍时,会引起体内脂溶性维生素不足或缺乏。
(3)维持体温,保护脏器:
脂肪是热的不良导体,可阻止体热的散发,维持体温的恒定。此外,体脂也能防止和缓冲因震动而造成的对组织、脏器、关节的损害,发挥对器官的保护作用。体脂对婴儿来说特别重要,为易于从阴道分娩,胎儿期体脂储备少,新生儿出生时脂肪仅为体重的13%~15%,出生后体脂迅速增加,至4月龄时,达到体重的23%~25%。婴儿早期对脂肪的高需求是维持体温、保护组织、脏器和关节的需要。
(4)提供必需脂肪酸:
必需脂肪酸亚油酸(n-6)和α-亚麻酸(n-3)必须靠膳食脂肪提供,必需脂肪酸及其衍生物具有多种生理功能。早期,用牛奶代替母乳喂养的婴儿因缺乏亚油酸而出现湿疹,后经动物和人群试验证实,亚油酸供能低于1%~2%E,会出现缺乏症状。1982年Halman等报告,以富含亚油酸的葵花籽油作为油源的脂肪乳可维持6岁女孩5个月的生命,但出现神经症状和血清亚麻酸含量低下,换为富含n-3α-亚麻酸的豆油为油源的脂肪乳后,症状改善。
由α-亚麻酸(C18∶3,n-3)合成的二十二碳六烯酸(C22∶6,n-3)以及由亚油酸(C18∶2,n-6)合成的花生四烯酸(C20∶4,n-6)是膜磷脂的重要脂肪酸,也是脑、神经组织以及视网膜中含量最高的脂肪酸,其含多个双键,影响膜的动力学特性,并因此影响到脑和视功能发育。有研究证实,两者在胎儿大脑中积累始于妊娠数周,至妊娠末期积累加速,出生至2岁在婴儿脑中持续增加,从而对脑和视功能发育起重要作用。
此外,源于ARA(n-6)所衍生PG 2、TX 2及LT 4和源于 EPA(n-3)所衍生PG 3、TX 3及LT 5共同参与体内免疫、炎症、心率、血凝以及血管舒张和收缩的调节,但不同来源的产物功能上差异很大甚至相互拮抗,如TXB 2扩张血管,TXB 3收缩血管;PG 2致心率失常,而PG 3抗心率失常,PG 2促炎症反应,而PG 3被认为是炎症消散因子。而EFA还能显著地降低TG和极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)水平,发挥调节血脂的作用。
2.类脂的生理功能
(1)构成生物膜并维持其功能:
生物膜按质量计,含约20%的蛋白质,50%~70%磷脂,20%~30%胆固醇。磷脂具有亲水端和疏水端,在水溶液中形成脂质双层结构,构成细胞膜、内质网膜、线粒体膜、核膜、神经髓鞘膜等生物膜的基本骨架。磷脂分子中有2个必需脂肪酸或其衍生物。以必需脂肪酸及其衍生物为主要成分的膜磷脂,赋予膜的流动性和特殊功能。卵磷脂是细胞膜的主要结构脂,也是体内胆碱的储存形式。鞘磷脂和鞘糖脂不仅是生物膜的重要组分,还参与细胞识别和信息传递。人类红细胞膜20%~30%为神经鞘磷脂。膜结构和功能的改变,可导致线粒体肿胀、细胞膜通透性改变,引起湿疹、鳞屑样皮炎,膜的脆性增加而致红细胞破裂和溶血。
(2)参与脑和神经组织的构成:
磷脂是脑和神经组织的结构脂,约占脑组织干重的25%,神经髓鞘干重的97%也是脂类,其中11%为卵磷脂,5%为神经鞘磷脂。胆固醇作为神经纤维的重要绝缘体富含于神经髓鞘中,其生物学作用是防止神经冲动从一条神经纤维向其他神经纤维扩散,故是神经冲动定向传导的结构基础。
(3)在体内运输脂类:
磷脂与蛋白质结合形成的脂蛋白,通过血液运输脂类至身体各组织器官利用。胆固醇与必需脂肪酸或其衍生物结合形成胆固醇酯,在体内运输代谢。如果脂类及衍生物在体内运输发生障碍,则沉积于血管壁导致动脉粥样硬化。
(4)合成维生素和激素的前体:
胆固醇是体内合成维生素D 3及胆汁酸的前体,维生素D 3调节钙磷代谢,胆汁酸能乳化脂类使之与消化酶混合,是脂类和脂溶性维生素消化与吸收的必需条件。胆固醇在体内还可以转变成多种激素,包括影响蛋白质、糖和脂类代谢的皮质醇,与水和电解质体内代谢有关的醛固酮,以及性激素睾酮和雌二醇。
四、脂类的消化、吸收及转运
(一)脂肪的消化和吸收
唾液中无消化脂肪的酶,胃液中虽含少量脂肪酶,但胃液酸度很强,不适于脂肪酶作用。但胃的蠕动能促使食糜进一步磨碎,并刺激胃肠黏膜产生胃肠激素,刺激胰液和胆汁的分泌。脂肪随食糜进入小肠,经胆汁中胆盐、胆固醇和卵磷脂的乳化作用,形成分散在水相内的直径3~10μm的脂肪微粒,以与胰脂酶充分接触而发挥水解作用。
脂肪的消化主要在小肠中进行。借助于胆汁中胆汁酸盐的乳化作用,胰脂酶(pancreatic lipase)能特异地催化三酰甘油的1,3位酯键水解,生成2-单酰甘油(2-monoglycerides,MG)及2分子脂肪酸。胰脂酶的水解作用依赖辅脂酶的参与。胰脂酶对TG的水解率与其脂肪酸碳链的长短、不饱和键的数目有关。SFA中的中短链脂肪酸和PUFA中的长链脂肪酸比SFA中的长链脂肪酸更容易被水解。在胰脂肪酶作用下约70%的TG被水解为2-甘油一酯和两分子脂肪酸,其余约20%的TG被小肠黏膜细胞分泌的肠脂酶(intestinal lipase)继续水解为脂肪酸及甘油。未被消化的少量脂肪则随胆盐由粪便排出。
在小肠被水解生成的MG和游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)及少量未被水解的脂肪可掺入到由胆盐聚合而成的微胶粒中形成水溶性复合物(混合微粒),通过肠上皮表面静水层进入肠黏膜细胞内。在滑面内质网上,FFA和MG重新酯化成TG,并在粗面内质网上与磷脂、胆固醇、载脂蛋白形成乳糜微粒,经肠绒毛的中央乳糜管汇合入淋巴管,通过淋巴系统进入血液循环。
一般而言,熔点低的脂肪易于吸收;摄入量少时吸收率高;由UFA构成的脂肪比SFA构成的脂肪易于吸收。婴儿脂肪吸收率低而易发生消化不良;老年人的脂肪吸收和代谢比年轻人慢。此外,由中短链脂肪酸构成的脂肪,不需胆盐乳化即可吸收经门静脉入肝脏。通常情况下,食物脂肪几乎完全被吸收。餐后2小时吸收24%~41%,4小时吸收53%~71%,6小时吸收68%~86%,12小时吸收97%~99%。
(二)类脂的消化和吸收
1.磷脂
活化的磷脂酶A 2在小肠可将膳食中的磷脂水解成脂肪酸和溶血磷脂,或继续水解。卵磷脂水解成甘油、磷酸及胆碱,脑磷脂水解成甘油、磷酸及乙醇胺。小部分磷脂在胆盐的协助下,可不经消化而直接吸收。被吸收的磷脂水解产物在肠黏膜细胞内重新合成磷脂并与TG等组成乳糜微粒经淋巴系统进入血液循环。
2.胆固醇
食物中的胆固醇酯可经胰液和肠液中的胆固醇酯水解酶水解成胆固醇和脂肪酸。胆固醇借助胆盐的乳化被肠黏膜细胞吸收。被吸收胆固醇的2/3在肠黏膜细胞内重新酯化为胆固醇酯。胆固醇酯、游离胆固醇、磷脂、TG及由肠黏膜细胞合成的脱辅基蛋白共同形成乳糜微粒,经淋巴系统进入血液循环。淋巴和血液中的胆固醇大部分以胆固醇酯的形式存在。未被吸收的胆固醇在小肠下段被细菌转化为粪固醇,随粪便排出。
人体每天从膳食中摄入的胆固醇为300~500mg。人体内每天合成的胆固醇约1g。膳食中的脂肪和SFA有提高胆固醇吸收的作用。各种植物固醇(如豆固醇、谷固醇等)在肠道吸收率很低,但有干扰和抑制其他胆固醇吸收的作用。其他影响胆固醇吸收的因素还包括不被肠道酶消化的多糖,如纤维素、半纤维素、果胶等,因其易和胆盐形成复合物,妨碍微粒的形成,而降低胆固醇的吸收。此外,随着年龄的增长,胆固醇吸收有所增加,绝经后的女性特别明显。肠道细菌能使胆固醇还原为不易吸收的粪固醇,降低胆固醇吸收。
(三)脂类的转运
由于脂类不溶或微溶于水,无论是外源性还是内源性的TG均与载脂蛋白(apoprotein)结合为脂蛋白复合体,经血液循环运输到其他组织利用或至脂肪组织贮存。载脂蛋白是微团结构,非极性的脂类含在疏水的核心内,亲水脂类和蛋白质包绕着这个疏水的核心,亲水的蛋白质和脂类成分(如磷脂)携带着非极性的脂类在血液中运输,这一运输形式是由载脂蛋白质、磷脂、胆固醇酯、胆固醇和三酰甘油所组成,称为血浆脂蛋白复合体。复合体中含三酰甘油多者密度低,少者密度高。按密度的大小可将血浆脂蛋白分为4类:乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。
1.乳糜微粒(chylomicrons,CM)
是运输外源性TG及胆固醇酯的主要形式。其中90%是TG,其余为磷脂、蛋白质和胆固醇,密度<0.94g/m l。当血液经过脂肪组织、肝脏、肌肉的毛细血管时,经管壁脂蛋白脂酶的作用,CM中的TG不断水解成脂肪酸和甘油。这些水解产物大部分进入细胞被利用或在细胞内重新合成脂肪而储存。CM的血浆半衰期仅为5~15分钟,这一过程进行得很快,以至正常人空腹12~14小时血浆几乎检不出CM。
2.极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)
是内源性脂肪的主要运输形式,密度为0.94~1.06g/m l,主要由肝实质细胞合成。其主要成分也是TG,但磷脂和胆固醇的含量比CM多,其TG依赖糖在肝细胞中转变,也可由脂库中脂肪动员的FFA在肝细胞内重新合成。VLDL的半衰期为6~12小时。
3.低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)
由VLDL转变而来,是内源性胆固醇(肝内合成)转运的主要形式,密度为1.019~1.063g/m l。与VLDL相比,LDL中胆固醇增多,TG显著下降。约1/2的LDL在肝内降解。约2/3的LDL经受体途径被组织细胞摄取,与溶酶体融合被水解。约1/3被巨噬细胞吞噬而清除。LDL的半衰期为2~4天。
4.高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)
是指CM在肝脏或小肠内经脂蛋白脂酶作用分解TG后,其水解产物、表层的磷脂及游离胆固醇所形成双层脂类组成的颗粒。HDL可与肝细胞膜的HDL受体结合,被肝细胞摄取,在肝细胞降解,其中的胆固醇用于合成胆汁酸或直接通过胆汁排除体外。HDL从周围组织转运胆固醇到肝脏进行降解和代谢,防止胆固醇沉积在血管壁上,甚至已经沉积的胆固醇亦能由HDL予以转移。肝脏和小肠是HDL的主要降解部位。少量HDL亦可在肾脏、肾上腺、卵巢等器官内降解,其半衰期为3~5天。
五、儿童所需脂类的特点及膳食脂肪的参考摄入量
脂类是儿童膳食的重要组成部分。在儿童的不同时期,其体格、器官和系统生长发育速率不同,其对能量和营养素的需求也不同。脂类作为能量来源和储备以及身体重要的组成成分,儿童的不同时期有不同的需求,与成人有较大的差异,特别是婴儿期。
(一)儿童所需脂类的特点
1.婴儿期
(1)婴儿对总脂肪的需要高于成人,特别是0~6月龄时。为便于分娩,也为出生后能更好地适应子宫外环境,胎儿期生长发育的重点是脑、神经系统和器官。新生儿出生时,其体脂仅为其体重的13%~15%。出生后,为储备能量、保护脏器和关节,以及满足快速生长的能量需要,体脂以惊人的速度率增加,至4月龄时,体脂达到体重的23%~25%,几乎翻了一倍,其所增加体重的25%是脂肪。为适宜这一时期的需求,作为该时期营养唯一来源的人乳有较高的脂肪含量(约4g/100ml),提供婴儿所需能量的50%以上。用提高脂肪的含量来增加人乳的能量,是母乳的特点。①脂肪是3种产能营养素中能量密度最高的营养素,其能值为9kcal/g,是碳水化合物和蛋白质的2倍多。人乳脂肪的增加赋予人乳高能量密度;②脂肪分子量大,极性小甚至无极性,对肠道渗透压几乎没有影响;③与蛋白质代谢产能后的终产物是尿素、尿酸和肌酐不同,脂肪代谢产能后终产物是二氧化碳和水,不增加尚未发育成熟肾脏的负担;④母乳脂肪由乳脂球膜(milk fat globulemembrane,MFGM)包裹均匀分散于乳汁中,乳脂球膜富含多种磷脂和多种功能蛋白质,是母乳营养的重要组分。
(2)婴儿所需脂肪有特殊的脂肪酸构成
1)婴儿对饱和脂肪酸的需要及特殊分子结构:因体脂的增加,特别是脏器周围脂肪需要的增加,婴儿需要较多的饱和脂肪酸,人乳中的饱和脂肪酸约占总脂肪酸40%。其中,中短链饱和脂肪酸约为13%,棕榈酸(palmitic acid,C16∶0)约占20%。前者可不依赖胆汁乳化而被肠道吸收,进入肝脏迅速代谢产生能量,供婴儿活动所需。值得注意的是,与棕榈油和一般植物油中的棕榈酸所处的分子结构不同,人乳脂肪中的棕榈酸约70%在甘油分子的第2位碳原子上(Sn-2),在肠道经脂酶水解后形成二位棕榈酸甘油一酯,被直接吸收,对婴儿脂肪和钙的吸收不产生负面影响。
2)婴儿对单不饱和脂肪酸需要及特殊分子结构:人乳脂肪中约含有38%的单不饱和脂肪酸,其中油酸(oleic acid,C18∶1)约为总脂肪酸的35%,油酸是皮下脂肪中最重要的脂肪酸。这些油酸主要分布在脂肪甘油分子的第1和第3位碳原子上,形成O-P-O的特殊结构,在肠道经脂酶水解形成游离油酸,油酸因为含有1个不饱和键而易于被肠黏膜细胞吸收,并在黏膜细胞内重新合成甘油三酯。人乳脂肪中O-P-O的特殊结构除有利于脂肪和钙的吸收外,也使母乳喂养儿的大便具有特殊的性状。
3)婴儿期对多不饱和脂肪酸的需要:出生后6个月仍是脑发育的高峰期,6月龄时,脑重从出生时的380g增加到出生后的700g;2岁时达到900~1000g,7岁接近成人,约1500g。脑和神经组织是脂类数量和种类最多的组织,磷脂是脑、神经细胞、视网膜主要的结构脂,占大脑灰质的22.1%、白质的23.9%,亚油酸、α-亚麻酸及其衍生物ARA、DHA是磷脂的重要结构成分和功能成分,视网膜光感受器膜磷脂脂肪酸2/3是DHA。出生后为满足婴儿对多不饱和脂肪酸的需要,人乳脂肪中约含有19.5%的多不饱和脂肪酸。除必需脂肪酸n-6亚油酸和n-3α-亚麻酸外,还含有两者的代谢产物n-6 ARA和n-3 DHA。n-6 ARA和n-3 DHA作为膜磷脂的重要组成成分,在婴儿的脑组织和视网膜内高度聚集,在维持膜的物理特性和功能方面起着非常重要的作用。FAO 2010年报告指出,对0~6月龄婴儿来说,由于合成有限,n-6 ARA和n-3 DHA成为条件必需脂肪酸。
世界各地65项有关母乳中DHA含量的分析结果显示,母乳中DHA均值为总脂肪酸0.32%,ARA的平均含量为总脂肪酸的0.47%。另有研究证实,母乳喂养婴儿或早产儿红细胞膜磷脂ARA和DHA含量较一般配方奶粉喂养儿高。杂食母乳喂养儿红细胞膜磷脂ARA和DHA含量较素食母乳喂养儿高,足月产儿较早产儿高。Qawasmi等对19项(共1949例)补充DHA婴儿配方粉(0.05%~0.96%总脂肪)的随机双盲对照试验进行Meta分析,结果显示,DHA配方粉喂养婴儿2、4、12月龄时其视敏度较未补充DHA者有显著改善。用添加人乳平均水平的DHA和ARA的配方粉喂养无法进行母乳喂养的婴儿,其红细胞膜磷脂ARA和DHA可接近母乳喂养儿水平,其18月龄时的智力、视功能发育与母乳喂养儿接近。
在2000年前后,作者团队开展了ARA、DHA对体外培养新生大鼠海马神经元生长发育影响的研究,ARA和DHA对早产儿视功能和认知功能影响的研究。目的是了解,婴儿脑及视功能发育对ARA及DHA的需要。结果证实,ARA、DHA适量及适宜比例的补充能加速体外培养海马神经元胞体及突触的生长及神经元之间枢纽形成。早产儿因缩短了宫内ARA及DHA的积累,ARA、DHA的适量补充可促进其脑和视功能发育至母乳喂养儿的水平。
2.胎儿期
关于胎儿期多不饱和脂肪酸需要的研究见于对死于非神经疾患的不同胎龄儿脑组织LCPUFA的分析结果。研究显示,在妊娠第26~42周,随着胎龄的增加,大脑中DHA增加最显著,而EPA仅有极少量增加;在前脑脂肪酸中ARA增加显著。在妊娠期的最后3个月,虽然胎儿脑中的DHA、ARA的绝对含量随胎龄增加都有增加,但以占总脂肪酸(total fatty acids,TFA)的比例来看,脑、肝、视网膜中DHA/TFA的比值逐渐增大,而ARA/TFA的比值逐渐减小,显示在妊娠30周后,脑中n-3系LCPUFA去饱和反应占优势。胎儿期最后3个月脑组织中DHA的大量积聚与该阶段神经元分裂(出生时神经元已达1千亿个)以及树突的大量增多和延长有关;随胎龄增加,视网膜磷脂酰乙醇胺(phosphatidylethanolamine,PE)中的DHA的积累也显著增加,这与妊娠后半期视网膜光感受器迅速发育有关。
3.幼儿期及儿童的其他时期
伴随着儿童生长发育的持续,以及生长速率相对减缓,同时随着膳食从以奶类为主过渡到以其他食物的混合膳食为主,其对脂肪总量的需要也会逐渐减少,对脂肪酸的需要也会逐渐接近成人。但对3岁以内的幼儿,由于脑发育的持续,对DHA仍然有较高的需求。
(二)儿童膳食脂肪及脂肪酸的参考摄入量
膳食脂肪和其中的必需脂肪酸作为膳食能量来源和预防缺乏是必需的,但脂肪作为高能量密度的宏量营养素与慢性非传染性疾病的关联是公认的。儿童脂肪参考摄入量(DRI)的制订也采用了FAO、美国DRI专家委员会(National Academy of Sciences,Institute of Medicine,Food and Nutrition Board)的 “宏量营养素可接受范围”(AMDR)。其下限(L-AMDR)用于满足对能量的需求以及预防缺乏,其上限(U-AMDR)用于预防慢性非传染性疾病。而对那些能在体内合成,过量摄入影响健康的脂肪和脂肪酸的推荐摄入量不设立下限,仅提出预防慢性非传染性疾病的 “宏量营养素可接受范围”的上限(U-AMDR)。而对人体必需、缺乏会影响到健康的脂肪及脂肪酸,或对膳食脂肪高度依赖的年龄段(婴幼儿)通常依据健康人群摄入量的中位数或参照国际组织数据来制订其适宜摄入量(AI)。
1.膳食脂肪参考摄入量
(1)婴儿期:
是人一生中生长发育最快的时期。充足的能量、特别是高能量密度脂肪的供给,为婴儿生长发育所必需,也是适应婴儿胃肠道功能及渗透压的最佳选择。营养良好乳母的乳汁能满足0~6月龄婴儿的营养需要。根据母乳中脂肪的含量及泌乳量可以推算出该时期脂肪的AI值。收集2004—2013年我国母乳总脂肪含量的调查结果,共7项,包括北京(2010)、上海(2012)、重庆(1997)、南宁(2005)、哈尔滨(1997)、青岛(2004)和香港(1997),共纳入412名哺乳期妇女,其乳汁中总脂肪含量为3.65± 1.23g/100g(均值±标准差),95%可信区间为1.29~6.01g/100g,显示母乳中脂肪含量在一定范围内波动。按0~6月龄婴儿每日摄入母乳750ml计,母乳提供能量按680kcal/L计,脂肪含量以36.5g/L计,脂肪供能比为48.3%,推荐0~6月龄婴儿脂肪的AI为48% E,在FAO推荐的40%~60%E范围内。
6月龄后婴儿,膳食仍以母乳或奶类食品为主,所含脂肪仍比较高,但添加辅食的脂肪含量不高,脂肪的供能比相应降低,由于目前缺乏我国婴儿添加辅助食品中脂肪数据,参照美国辅食脂肪5.7g/d,母乳或奶类摄入至少600ml/d,能量推荐值700kcal计算,7~12月龄膳食脂肪的供能约为36%,考虑到脂肪供能比的过渡,参照欧洲食品安全局(European Food Safety Authority,EFSA)推荐7~12月龄婴儿膳食脂肪的AI为40%E。
(2)1~3岁幼儿:
膳食由高脂含量的母乳或奶制品向成人混合膳食过渡。FAO及EFSA报告指出,1~3岁膳食脂肪供能应由40%E逐渐降低至35%E。由于缺乏我国该年龄段幼儿膳食脂肪摄入量数据,借鉴2010年FAO及EFSA的推荐,我国1~3岁幼儿膳食脂肪AI定为35%E。
(3)4~17岁儿童青少年:
儿童青少年期超重、肥胖发生率的上升及其与成年慢性非传染性疾病的关联日益明确,并受到广泛的关注。但目前国内外文献均不能确定预防4~17岁儿童青少年肥胖或者慢性病的具体的脂肪摄入量,但过多脂肪的摄入增加儿童期超重、肥胖风险是没有争议的,加上该年龄段儿童膳食已经成人化。2010年FAO专家委员会推荐2~17岁儿童青少年膳食脂肪的AMDR与成人相同,为25%~35%E,EFSA(2010)推荐为20%~35%E。我国目前推荐4~17岁儿童青少年预防慢性非传染性疾病的膳食脂肪的AMDR与成人相同,为20%~30%E。
(4)孕妇和乳母:
与普通妇女比较,孕期、哺乳期妇女膳食脂肪摄入量因能量摄入的增加而相应增加,但脂肪供能比不会因此改变。我国孕期及哺乳期妇女膳食脂肪AMDR应与成人相同,为20%~30%E。
2.膳食饱和脂肪酸参考摄入量
目前,国际组织和各国都没有推荐婴儿饱和脂肪酸的AI值。但从母乳脂肪中饱和脂肪酸含量来看,婴儿对饱和脂肪酸有特定的需要。对于2~17岁儿童和青少年,FAO推荐了饱和脂肪酸摄入量的上限为8%E。其推荐依据为,SFA能在体内合成,缺乏的可能性很小,但过多摄入带来的高能量存在导致超重和肥胖风险。借鉴FAO数据,我国目前推荐2~17岁儿童和青少年饱和脂肪酸摄入量的上限为8%E。
3.n-6多不饱和脂肪酸参考摄入量
n-6PUFA包括亚油酸(LA)、γ-亚麻酸和ARA。亚油酸是膳食中最主要的n-6PUFA,也是必需脂肪酸,是植物油的主要组成部分,在膳食中有广泛的来源,其缺乏仅见于早期以牛奶(牛奶脂肪缺乏亚油酸)替代母乳喂养的婴儿(常见表现为湿疹)。有关人体亚油酸研究显示,当亚油酸摄入量>2.5%E,ARA可以通过亚油酸转化而满足机体需要,不出现ARA缺乏的相关问题,而不需额外补充ARA。考虑到亚油酸作为必需脂肪酸的重要作用,以及过量亚油酸摄入可能存在过氧化以及对免疫产生影响的风险,参考多个国际组织和其他国家的数据,我国设定了居民n-6PUFA的AMDR。
(1)婴儿:
综合国内1995—2013年有关母乳花生四烯酸(ARA)含量的报道共14项 1038例,其中位数为总脂肪酸的0.61%,以母乳日平均分泌量750ml,母乳脂肪含量为36.5g/L,脂肪酸约为总脂肪的96%计,0~6月龄婴儿每日从母乳中摄入的ARA为160mg/d。Brenna等报道,世界范围内对65项母乳分析,其中ARA含量均值为总脂肪酸的0.47%(约为124mg/d),FAO 2010年推荐 ARA的 AI为0.2%~0.3%E(115~173mg/d)。现推荐0~6月龄婴儿ARA的AI为150mg/d。
北京大学公共卫生学院王培玉团队在北京、苏州和广州三地采样不同时段成熟乳(353例),亚油酸(LA)平均含量为0.56g/100ml,日均摄入LA为4.2g/d,与美国2005年推荐的4.4g/d,日本2010年推荐的4g/d较为接近。现推荐0~6月龄婴儿亚油酸的AI定为4.2g/d,约为总能量的7.3%。7~12月龄婴儿母乳平均摄入量从750ml/d减少到600m l/d,另添加辅食,参考美国数据,从辅食摄入的脂肪约5.7g,其中亚油酸为1.2g/d,合计为4.56g/d,推荐7~12月龄婴儿亚油酸的AI为4.6g/d,约占总能量的6.0%。
(2)1~3岁幼儿:
经历从母乳到奶类等食物的过渡,膳食构成比较复杂,目前缺乏1~3岁幼儿膳食LA的摄入量数据。FAO 2010年对该年龄段亚油酸AI的推荐为总能量的3.0%~4.5%,并认为此量足够满足婴幼儿对ARA合成的需要,而对ARA不做特别推荐。EFSA推荐儿童的亚油酸的AI为4%E。现推荐该年龄段亚油酸的AI为4%E,而对ARA不做特别推荐。
(3)4~6岁儿童:
膳食仍处于奶类食物到成人食物的过渡期。膳食构成比较复杂,目前缺乏我国4~6岁儿童膳食亚油酸摄入量的数据,FAO也因其数据不足未做推荐。参照EFSA的数据,推荐4~6岁亚油酸的AI为4%E。
(4)7~17岁儿童青少年:
一项对6~15岁儿童的横断面研究显示,与较低亚油酸摄入量(5.7g/d)比较,较高亚油酸摄入量(14.5g/d)患哮喘的危险增加20%。提示过量亚油酸摄入影响到6~15岁儿童的免疫功能。长期n-6PUFA摄入超过10%E,体内含n-6PUFA丰富的脂蛋白及细胞膜易处于亲氧化状态。因此,限制该年龄段儿童亚油酸摄入很有必要。参照EFSA和FAO数据,推荐我国7~17岁儿童青少年n-6PUFA的AI为4% E,AMDR为2.5%~9%E。
(5)孕妇和乳母:
孕妇和乳母n-6PUFA的AI和AMDR与成人相同,分别为4.0%E和2.5%~9%E。
4.n-3多不饱和脂肪酸
包括 ALA、EPA和 DHA,其中 ALA是膳食最主要的n-3PUFA,也是必需脂肪酸。与n-6PUFA不同,n-3PUFA的食物来源有限,膳食摄入量较低,但为预防ALA缺乏,应制订其AI值。EPA和DHA可由ALA体内代谢衍生或由食物(鱼贝类)提供,近年来其生物学作用受到重视,特别是对胎、婴儿期视功能发育的有益效应得到共识,有必要推荐某些人群的AI值。
(1)ALA:
中国地域辽阔,不同地区人群使用的烹调油存在很大差异,从而影响到母乳中α-亚麻酸的含量。收集1995—2013年有关母乳中ALA含量的报道共14项(798例),其ALA摄入量中位数为总脂肪酸的1.89%,推算出0~6月龄婴儿ALA的实际摄入量为497mg/d,与美国2005推荐的500mg/d极为接近,现推荐0~6月龄婴儿ALA的AI为500mg/d,供能为总能量的0.87%。7~12月龄婴儿母乳平均摄入量从750ml/d减少到600m l/d,另添加辅食,参考美国数据,从辅食摄入的脂肪约5.7g,其中ALA为0.11g/d,合计约为510mg/d,现推荐7~12月龄婴儿α-亚麻酸的AI为510mg/d,为总能量的0.66%。由于缺乏我国1~3岁幼儿膳食α-亚麻酸摄入量的调查数据,参照我国成人ALA的AI,推荐1~3岁幼儿ALA的AI为0.60%E,与美国2005年推荐的AI为0.7g/d(约为总能量的0.58%)接近。
4~17岁儿童青少年的膳食构成逐渐成人化。目前缺乏该人群α-亚麻酸摄入量的相关资料。参照我国成人数据推荐其AI为0.60%E,以5岁男童为例,其α-亚麻酸摄入量为0.93g/d。与美国(2005年)推荐4~8岁儿童0.9g/d相同。
从理论上讲,孕期胎儿脑发育、哺乳期乳汁分泌对n-3PUFA有更多的需求。目前缺乏我国孕妇和乳母膳食ALA摄入量的数据,无法推导其AI值。参照成人膳食ALA的AI,推荐孕妇和乳母ALA的AI为0.6%E。伴随着孕期和哺乳期能量增加,ALA的摄入也相应增加。
(2)EPA和DHA:
鉴于亚麻酸在人体内转化为DHA的效率有限,加上我国居民居住地域多数远离海岸,膳食EPA和DHA来源较少,因此,对那些处于脑发育关键期并对DHA有特别需要的人群,如胎儿(孕妇)、婴儿(乳母)及幼儿应考虑设定 DHA的AI值。
1)0~6月龄婴儿:
FAO 2010年报告指出,0~6月龄婴儿由于合成有限,DHA成为条件必需。收集1995—2013年有关母乳中DHA含量的报道共14项(1038例),其中位数为总脂肪酸的0.42%,推算出DHA摄入量为110mg/d,根据世界各地65项有关母乳中DHA含量的研究结果母乳中DHA均值为总脂肪酸0.32%,推算出DHA为84mg/d。FAO 2010推荐DHA范围为0.10%~0.18%E(58~104mg/d),我国现推荐0~6月龄婴儿DHA的AI为100mg/d,与EFSA(2010年)推荐相同。
2)7~36月龄婴幼儿:
由于DHA对视功能和脑发育的关键作用,FAO将其AI定为10~12mg/kg bw(证据强度为有说服力或可能有说服力)。EFSA 2010年推荐7~24月龄DHA的AI为100mg/d。Qawasmi等的Meta分析结果显示,每日摄入50~100mg DHA对婴儿视觉功能发育有效,现推荐7~36月龄的婴幼儿DHA的AI为100mg/d。
3)4~17岁儿童:
可与成人一样从富脂肪鱼类和海产品中摄入EPA+DHA。FAO 2010年推荐EPA+DHA摄入量从4岁时的100mg/d到10岁时的250mg/d逐渐增加至成人水平。我国4~17岁儿童青少年,因缺乏足够证据,仍无法给出EPA+DHA的AI。EFSA也因证据不足,未推荐该年龄段DHA的AI。
4)孕妇和乳母:
生命早期胎婴儿体内DHA聚集以及脑和视功能发育的研究显示,孕妇和乳母需要更多的DHA。钱兴国等人关于孕妇、乳母DHA摄入水平对婴儿早期运动发育和视功能影响的追踪研究显示,与DHA摄入量<160mg/d相比,孕妇、乳母DHA摄入量>160mg/d能显著提高其婴儿早期运动和视功能发育水平。Koleztko等(2007年)对欧洲相关RCT研究的评估认为,孕妇和乳母DHA摄入量应达到200mg/d的平均水平。该文同时指出,在评估涉及RCT的研究中,DHA的摄入量高达1g/d或n-3LCPUFA达到2.7g/d时也没有观察到明显的不良作用。2010年EFSA将孕妇和乳母EPA+DHA的AI定为250mg/d,包括DHA 200mg/d,其中100mg/d用于胎儿和婴儿体内DHA的积累,其余部分用于补充母体内DHA氧化的损失。现推荐孕妇和乳母EPA+DHA的AI为250mg/d,其中200mg/d为DHA。
不同年龄人群膳食脂肪和脂肪酸的参考摄入量见表1-2-3。
表1-2-3 不同年龄人群膳食脂肪和脂肪酸的参考摄入量
a:AI; b:ARA 150mg/d; c:DHA
六、膳食脂肪及脂肪酸的主要食物来源
除母乳喂养婴儿脂肪来源于母乳外,人类膳食脂肪主要来源于动物的脂肪组织和肉类以及坚果和植物的种子。天然食物中含有多种脂肪酸,多以TG形式存在。一般讲,动物性脂肪如牛油、奶油、猪油所含SFA的比例高于植物性脂肪。大多数动物脂肪含40%~60%的SFA,30%~50%的MUFA及少量的PUFA;而植物油则含10%~20%的SFA,80%~90%的UFA。但亦有例外,如椰子油中月桂酸(C12∶0)和豆蔻酸(C14∶0)的比例超过90%,而MUFA、PUFA的比例仅为5%、1%~2%。多数植物油中含有较高的PUFA,如红花油含75%的亚油酸(C18∶2,n-6),葵花籽油、豆油、玉米油中亚油酸含量在50%以上,γ-亚麻酸(C18∶3,n-6)仅存在于母乳和特殊植物油中(如月见草油),ARA仅少量存在于瘦肉、蛋、鱼等食物中。一般植物油中n-3PUFA(α-亚麻酸)含量较低,只有少数植物油中含量较高,如亚麻籽油中约含50%,紫苏油中约含60%,核桃油中含量超过12%。EPA和DHA主要在冷水域的水生物种,特别是单细胞藻类中合成,三文鱼、鲱鱼、凤尾鱼等以单细胞藻类为食的深海富脂肪鱼在其脂肪中含有较多的EPA和DHA。常见油脂中脂肪酸构成见表1-2-4。
表1-2-4 常用食用油脂中主要脂肪酸构成(占总脂肪酸的质量百分数,%)
续表
除亚麻籽油和紫苏油数据外,其他数据摘自:中国食物成分表.第2版.北京:北京大学医学出版社,2009
(苏宜香)