在人体所需要的5大类营养素中，除蛋白质、脂肪和碳水化合物外，还有矿物质（mineral elements）和维生素（vitamins）两类，因需要量相对小，其在膳食中所占比重也小，被称为微量营养素（micronutrients）。

人体组织中含有多种元素，种类和含量与其生存的地理环境表层元素的组成及膳食摄入量有关。在地球表层发现的92种天然元素中，已从人体组织中检测到81种，但迄今为止，确定为构成人体组织结构、参与机体代谢和维持生理功能所必需的元素为26～28种，这些元素中除了碳、氢、氧和氮组成碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素等有机化合物外，其余的元素均称为矿物质（mineral）。按其在体内的含量多少，分为常量元素（macroelements）和微量元素（traceelements）两类。常量元素指在体内的含量大于体重的0.01%矿物质，如钙、磷、钠、钾、氯、镁和硫等元素，人体对其需要量每日达到数百甚至数千毫克；微量元素指在体内的含量小于体重的0.01%矿物质，如铁、铜、锌、硒、铬、碘、钼和钴等，人体对其需要量很少，常以毫克甚至微克计。

维生素是一类微量的低分子有机化合物，种类很多，化学结构各不相同，人体对维生素的需要量也很小，营养学上根据其是否溶于水，将其分为脂溶性维生素和水溶性维生素两类。脂溶性维生素包括维生素A、D、E和K；水溶性维生素包含B族维生素（维生素B ₁、B ₂、PP、B ₆、B ₁₂以及叶酸、泛酸、生物素等）和维生素C。

钙、磷、钠、钾、氯、镁和硫等常量元素在体内有重要的生理功能：①构成机体组织的重要组分，如骨骼、牙齿中的钙、磷、镁，蛋白质中的硫、磷等；②细胞内外液的成分，如钾、钠、氯与蛋白质一起，维持细胞内外液适宜渗透压和水环境，以进行新陈代谢；③维持体内酸碱平衡，如钾、钠、氯离子和蛋白质的缓冲作用；④参与构成功能性物质，如血红蛋白中的铁、甲状腺素中的碘，超氧化物歧化酶中的锌，谷胱甘肽过氧化物酶中的硒等；⑤维持神经和肌肉的正常兴奋性及细胞膜的通透性。

钙（calcium）是自然界中分布最广泛的元素之一，约占地壳重量的3%。钙也是人体内含量最多的矿物质，正常成人体内钙含量为25～30mol（1000～1200g），占体重的1.5%～2%。

钙主要在小肠吸收，吸收率一般介于20%～60%，吸收方式有主动吸收和被动吸收两种。①主动吸收主要在十二指肠和空肠的上部完成。当钙摄入水平较低，肠腔内钙浓度低于肠黏膜细胞外组织液浓度时，肠道钙由钙结合蛋白跨膜逆浓度梯度转运。钙主动吸收需要耗能，并依赖1，25-（OH） ₂ D ₃和肠道维生素D受体的作用，具有饱和性，受钙摄入量和身体的需求调节。②被动吸收主要在小肠下段和回肠部完成。当钙摄入量较高时，肠腔内钙浓度高于肠黏膜细胞外组织液浓度，则大部分钙沿浓度梯度由高向低被动扩散方式被吸收。小肠下段和回肠黏膜的渗透性决定了被动吸收率。被动吸收主要取决于钙的浓度梯度，具有不饱和性，也不受维生素D和生理需要量的调节。但肠腔中钙的状态（可溶或不溶）对其吸收有至关重要的影响。

主要包括机体方面的因素和膳食方面的因素。

包括生理需要量和机体维生素D、钙和磷的营养状况、胃酸分泌、胃肠黏膜接触面积和体力活动等。生理需要量主要受骨骼生长速度和妊娠及哺乳期钙的额外支出的影响。在生命周期里，骨骼生长越快，钙吸收率也越高。婴儿期钙的吸收率约60%，儿童期略低于婴儿期，约40%，成年期则降低至20%～40%，老年人则会进一步降低。孕中晚期钙吸收率可增高30%～50%，泌乳期虽然对钙需要量增加，但吸收率并未相应增加。女性停经后，雌激素的急剧降低也引起钙吸收率下降。机体维生素D缺乏会降低1，25-（OH） ₂ D ₃的水平，降低主动吸收率。血磷升高反馈抑制1，25-（OH） ₂ D ₃的生成而降低钙吸收率。胃酸缺乏可降低不溶性钙盐的溶解度而减少吸收。此外，体力活动可提高吸收率并促进钙的储存。

①钙摄入量是膳食中影响钙吸收率和吸收量的最重要的因素。钙吸收率与单次钙摄入量的对数呈负相关。当日均钙摄入总量降低或单次钙摄入量降低时，主动吸收被激活，从而增高钙吸收率。当钙摄入量增加时，虽然钙吸收率降低，但钙吸收的总量是增加的。②等量的钙以少量多次的方式摄入则可增加钙吸收率和吸收总量。③膳食中乳糖、寡糖、适量的蛋白质和一些氨基酸可与钙结合成可溶性络合物而有利于钙的吸收。④低磷膳食可降低血液磷的水平，刺激维生素D活化，促进钙吸收。⑤膳食中的草酸、植酸可与钙形成不溶性草酸钙和植酸钙而降低钙吸收。⑥膳食纤维中的糖醛酸残基、饱和脂肪酸可与钙结合形成不溶性复合物，从而降低钙的吸收。

人体中约99.3%的钙储存于骨骼和牙齿，不到1%的钙存在于软组织（7g，0.6%），血浆（0.35g，0.03%）和细胞外液（0.7g，0.06%）。钙在骨骼中通常以羟磷灰石 [Ca ₁₀（PO ₄） ₆（OH） ₂]结晶的形式存在，少量钙是无定形的磷酸钙。骨骼中钙占骨矿物质总重的40%，其中约0.4%为可交换钙。在软组织和体液中的钙以游离和结合形式存在，为混溶钙池（miscible calcium pool）。血钙较稳定，几乎全部存在于血清中。血液中，46%的钙与蛋白质结合，47.5%为游离钙，6.5%与有机酸或无机酸结合成复合钙。人体骨骼处于不断的更新中，因此，钙在血液和骨骼之间处于不断交换状态。成人在钙平衡时，每天从骨质吸收和储存入骨骼的钙约为400mg。

机体在生长发育过程中体内的钙不断蓄积增加，妊娠初期胚胎中没有钙沉积，以后随着胚胎的发育，胎儿体内的钙含量迅速增加，足月新生儿体钙含量为25～30g，约占体重的1%，成年时体钙的含量可达到1000～1200g或更多。成年后骨的形成与重吸收仍继续进行，所以骨不仅作为全身的支架，对机体起着支撑、运动和保护内部器官的作用，而且亦是体内多种无机盐，尤其是钙的巨大贮存库。

血浆中的钙有3种不同的存在形式：①离子钙：约半数以游离的离子形式存在并发挥作用。②蛋白结合钙：约占血浆钙总量的46%，其中80%与白蛋白结合，20%与球蛋白结合。蛋白钙无生物活性，对机体的重要性在于当血浆钙离子浓度降低时，与血浆蛋白结合的钙可以迅速从其结合部位解离，从而具有在第一线阻止血液中钙离子浓度降低的作用。③络合钙：系与有机酸或无机酸结合的钙，约占血浆总钙量的6%，主要是与磷酸、柠檬酸及其他阴离子形成复合物。络合钙与钙离子同属于可超滤钙，可以扩散的方式透过细胞膜。

正常情况下，血液和细胞外液中的钙浓度变动范围很窄，血浆钙浓度一般维持在2.2～2.5mmol/L，在血浆蛋白浓度正常的情况下，血浆钙低于2.2mmol/L时，就会发生低钙血症，超过2.5mmol/L时，就会有高钙血症的表现。儿童血清钙浓度一般处于正常值的上限。

人体不同细胞中钙含量差别很大，在红细胞中钙浓度仅0.02mmol/L，而肌细胞和血小板内钙的总量可高达5mmol/L或10mmol/L。细胞内钙99.9%以上以钙的结合形式存在，主要存在于内质网和线粒体等细胞器内，大多数细胞中游离的Ca ²⁺的浓度为0.1～0.2mol/L，约比细胞外钙浓度少1000倍，当受到化学、电或物理刺激时，与细胞表面受体相互作用，细胞外钙流入细胞内，细胞内质网或肌浆网内储存的钙释放使细胞内钙升高。细胞钙的这种升高通常活化一种或多种激酶，通过磷酸化一种或多种蛋白，激活某一特定的细胞反应。因此，钙作为第二信使引发广泛的生理反应，包括肌肉收缩、神经递质释放、视觉、糖原代谢、细胞分化、增殖和运动等。

人体摄入的钙主要通过肠道和泌尿系统排泄，少量经汗液排泄。如果成人每天摄入800mg钙，200～300mg钙经肠道吸收进入血液，100～200mg经尿液排出，吸收的钙经粪便再排出100～150mg，另有50～60mg的钙由汗液、头发和指甲排出。女性在哺乳期，由乳汁排出钙150～230mg。

排出的钙包括两部分。一部分为膳食中未吸收的钙。该部分的钙量主要与钙摄入的总量与方式和影响钙吸收的因素有关。另一部分为已吸收进入血液循环的钙经消化液或脱落细胞被排入消化道，部分随食物钙一起重吸收进入血液循环，未吸收的部分则随粪便排出体外，这部分钙称为内源性粪钙（endogenous fecal calcium，EFC）。内源性粪钙的日均排出量为100～150mg，排出量与血钙浓度有关。消化液中钙的重吸收与膳食钙受相同因素的影响。

是已吸收的钙排出的主要途径。每日经肾小球滤过钙的总量可达10g。接近99%的钙在肾小管重吸收。正常人每日平均尿钙排出量100～200mg。①尿钙排出受年龄、生理状态和膳食因素的影响。婴儿尿钙较低，随年龄增长，尿钙增高。女性怀孕期因钙吸收率增加导致尿钙排泄增加，而哺乳期尿钙排泄出现保护性降低。女性停经后的雌激素水平降低也引起尿钙的排出增加。②尿钙排出受膳食因素影响，如蛋白质、钠和其他碱性阳离子（如钾、镁和磷等）均可影响尿钙的排出。钠与钙均在肾小管内重吸收，二者产生竞争性抑制。总体上膳食钙增加，尿钙排出增加，但尿钙排出量与吸收的钙量呈平行关系。蛋白质代谢产生的酸根离子降低血液pH值，增加骨钙的溶出，使血钙增高导致尿钙的排出增加，而碱性阳离子（钾、镁）的作用与其正好相反。

主要受出汗量和血钙浓度的影响，成人每日通过皮肤排出的钙50～60mg。

正常情况下，机体具有精细的内稳态调控机制，包括甲状旁腺激素（parathormone，PTH）、降钙素（calcitonin，CT）及1，25-（OH） ₂-D ₃共同调节，使血液中的钙浓度维持相对恒定。当血液中钙浓度降低时，可通过PTH-维生素D调节促进小肠对钙的吸收、肾小管对钙的重吸收和骨的吸收作用，而使血钙水平恢复正常。当血钙水平升高时，CT可拮抗PTH对骨骼的溶解作用，抑制破骨细胞的生成，促进成骨细胞的增加，从而抑制骨基质的分解和骨盐溶解，促进骨盐沉积并降低血钙水平，以维持钙的内环境稳定。此外，胰岛素、生长激素、甲状腺素、雄激素、雌激素、肾上腺皮质固醇和无机磷也参与钙代谢的调节。有研究发现，妊娠期雌激素水平的增高可促进钙在肠道的吸收，特别是在低钙摄入时。

人体骨骼和牙齿中无机物的主要成分是钙的磷酸盐，多以羟磷灰石 [Ca ₁₀（PO ₄） ₆（OH） ₂]或磷酸钙 [Ca ₃（PO ₄） ₂]的形式存在。体内骨骼的钙与混溶钙池保持着动态平衡，骨骼中的钙不断从破骨细胞中释放进入混溶钙池，混溶钙池中的钙又不断沉积于成骨细胞中，由此使骨骼不断更新。幼儿的骨骼每1～2年更新一次，以后更新速度随年龄的增长而减慢，成人10～12年更新一次，40～50岁后骨吸收大于骨生成，骨组织中的钙量逐渐减少，约每年下降0.7%。妇女停经后因雌激素水平下降，骨组织中钙量明显降低，易引起更年期骨质疏松症。

Ca ²⁺对维持胞膜的完整性，发挥细胞膜正常的生理功能有重要作用。神经递质的释放、神经冲动的传导、心脏的搏动、肌肉的收缩等都需要钙的参与。钙离子可与细胞膜的蛋白和各种阴离子基团结合，导致膜结构的构象发生变化，控制膜对Na ⁺、K ⁺、Ca ²⁺等离子的通透性，调节细胞受体结合及细胞内信号的开关，参与神经递质释放。当Ca ²⁺从其结合部位脱离时，膜的结构和功能也发生变化。肌肉收缩是一个由Ca ²⁺触发的脱抑制过程，当血浆钙离子浓度下降时可引起手足抽搐和惊厥，而血浆钙离子浓度过高则可引起心脏和呼吸的衰竭。

钙离子对许多细胞代谢的酶具有重要的调节作用，如激活腺苷三磷酸酶（ATP酶）、脂肪酶、淀粉酶、异柠檬酸脱氢酶、磷酸果糖激酶等，参与细胞的氧化磷酸化反应，促进细胞代谢及大分子化合物的合成与转化，如腺苷酸环化酶、鸟苷酸环化酶、磷酸二酯酶、酪氨酸羟化酶、色氨酸羟化酶等酶的活性也都受Ca ²⁺的调节。

Ca ²⁺是血液凝固所必需的凝血因子，可催化凝血酶原转变为凝血酶，将血纤维蛋白原转变为不溶性的血纤维蛋白的网状物而发挥止血功能。

正常生理状态下，机体不会出现体液和细胞内液钙的缺乏或过量。病理状态下可出现血钙过低，并导致神经的过度兴奋，引起腓肠肌痉挛和其他部位肌肉痉挛等。

生长期儿童需要较多的钙，长期缺钙则导致骨骼钙化不良，生长迟缓，新骨结构异常，严重者出现骨骼变形和佝偻病。成人钙缺乏可导致骨质疏松。其表现为骨骼中骨质的基本单位减少，骨皮质变薄，骨小梁变细和减少，从而引起骨骼的承重能力降低，在正常的外力作用下即可发生骨折。由于人体各部位骨骼的骨质分布不均衡，前臂骨、椎骨（尤其是腰椎）、股骨颈和股骨粗隆是骨质较薄弱的部位，容易发生骨质疏松性骨折。骨质疏松受遗传及多种环境因素，如身体活动、膳食、吸烟甚至精神心理因素的影响，钙只是引起骨质疏松的重要因素之一。

钙摄入过量的主要不良后果包括高血钙症、高尿钙症、血管及软组织钙化、肾结石、奶碱综合征、干扰铁、锌等金属离子的吸收和引起便秘等。

当血清钙水平达到或超过110mg/L时称为高血钙症。高血钙症可以由摄入过量的钙和（或）维生素D引起，但更多的是因甲状旁腺功能亢进所致。当血钙水平超过120mg/L时，肾脏的重吸收能力达到极限，导致高尿钙的出现。高尿钙症是指每天尿钙排出量女性超过250mg，男性超过275mg。高血钙症，加之导致的高尿钙，可能引起肾功能不全、血管及软组织钙化和肾结石。

是高血钙症和伴或不伴有代谢性碱中毒和肾功能不全的综合征，最早发现于给予大剂量碳酸氢钠、磷酸钙和奶治疗消化性溃疡之后所出现的副作用。大量钙摄入导致高血钙，进而引起呕吐和尿钠排出增多，后者引起血容量的降低并进一步恶化高血钙，增加远端肾小管对碱的重吸收，从而增加血碱浓度。

长期血钙和血磷增高或软组织异常等原因可导致钙在软组织沉着。一些代谢异常，如甲状旁腺功能亢进、结缔组织病等容易引起软组织钙化。高血钙时，肾脏功能异常更容易引起肾脏组织钙化或肾结石。肾结石与各种原因导致高尿钙有关，大约80%的肾结石中含有钙。高血钙是肾结石的一个重要危险因素，但高尿钙在正常血钙时亦可发生。研究表明，钙或维生素D摄入量增多与肾结石发生风险增加有直接关系。

有关钙和镁、铁、锌的吸收存在竞争性抑制，即过高的钙可能会降低其他元素的生物利用率的问题，目前相关证据不足。亦有报道显示，总钙摄入量即使达到1500mg/d时，对铁和锌的吸收与利用也无明显影响。

骨骼是人体巨大的钙储存库，并且内分泌系统对钙具有适应性调节，因此血清钙浓度的变化很小。尿钙易受近期膳食钙等因素的影响，个体内变异大。因此，血清钙和尿钙均不适合用于评价钙的营养状况。由于钙在骨骼中沉积和溶出与骨形成和吸收的速率相平行，可间接反映钙在骨骼中的平衡情况，如反映骨形成的骨特异性碱性磷酸酶、骨钙素等，反映骨吸收的尿脱氧吡啶（deoxypyridinoline，DPD）、Ⅰ型胶原交联 N-端肽（N-telopeptide of typeⅠcollagen，NTX）等，但这些指标只能反映骨代谢中短期的情况，应用率不高。因此，迄今尚没有特异性强、灵敏度高、便于实际应用的钙营养评价方法和指标。以下列出传统上应用过的指标：

1.膳食钙摄入量 通过膳食钙摄入量间接评价钙的营养状况，包括24小时膳食回顾法（连续3天）、食物频率法和膳食记录法等。由于奶和奶制品中含钙量较为丰富，了解这类食物的摄入情况可作为间接评价膳食钙摄入量的一个指标。

2.骨矿物质的测量 目前多采用双能X线骨密度仪（dual energy X-ray absorptiometry，DXA）来测量。测量指标包括骨密度（bone mineral density，BMD）和骨矿物质含量（bonemineral content，BMC）。BMC为特定部位骨骼所含矿物质的总量。BMD为单位面积的BMC。BMD在成人更好地反映骨钙营养状态，而BMC则更能反映生长期儿童青少年钙的利用情况。成人股骨颈BMD降低一个标准差（standard deviation，SD），髋骨骨折风险增加约2.5倍。世界卫生组织定义，当BMD低于当地同性别人群峰值的2.5SD（即T值<-2.5）时，为骨质疏松。未达到骨峰值的生长期人群，不宜采用T值来评价，可用Z评分来评价其骨质的健康状态。骨健康受遗传和环境等众多因素的影响，充裕的膳食钙只是维持骨健康的重要因素之一。

3.生化指标 目前临床上使用的血清和尿中钙含量及相关联的指标，基本上只能用于钙缺乏的筛查而不能用于诊断。

（1）血清：①血清总钙浓度正常值为2.25～2.75mmol/L，低于下限为不足，不灵敏；②血清离子钙浓度正常值为1.10～1.37mmol/L，低于下限为不足；③血清 [Ca]×[P]< 30为不足，不特异；④血清碱性磷酸酶，儿童正常值为5～15菩氏单位，超过为不足，不特异。

（2）24小时尿羟脯氨酸/肌酐比值（hydroxyproline/creatinine，HYP/Cr）：羟脯氨酸是骨胶原合成和分解代谢的中间产物，部分随尿排出。HYP/Cr提示骨钙释放增加，可作为评价钙营养状况的指标之一。

中国营养学会推荐的膳食钙参考摄入量见表2-1-1。

纯母乳喂养的婴儿，其母乳钙完全能满足婴儿的需要。7～24月龄婴幼儿所需钙，可由母乳或配方奶以及食物提供。食物中钙的最好来源是奶和奶制品，不但含量丰富，而且吸收率高。豆类和绿色蔬菜也是钙的较好来源；少数食物，如虾皮、海带、发菜、芝麻酱等含钙量特别高（表2-1-2）。