超重/肥胖（overweight/obesity）是指长期能量摄入超过消耗，导致体内过多的能量以脂肪的形式储存，脂肪组织的增加达到损害健康的程度。超重与肥胖是根据身体脂肪含量划分的不同状态。

无论是发达国家还是发展中国家，儿童超重/肥胖都呈现快速流行趋势。2013年全球5岁以下超重/肥胖儿童约为42 000 000。2013年我国男童超重/肥胖率23%，女童为14%。2000年后肥胖在我国（尤其是沿海发达大城市）学生群体中快速蔓延，2010年中国学生体质与健康调研显示7～18岁城市男生、乡村男生、城市女生、乡村女生4类群体学生超重及肥胖检出率分别为23.23%、13.76%、12.72%、8.56%。肥胖检出率高发区主要集中在华北、华东地区，尤其是环渤海一带，城市以天津市最高，乡村以山东省最高。

肥胖所带来的危害不亚于任何一种慢性病，而造成肥胖的原因多数是可预防和改变的环境行为因素。

遗传因素在肥胖发生发展过程中的作用毋庸置疑，但对绝大多数肥胖病人而言，遗传因素的影响并非来自单基因的作用，而是呈现多基因的复合作用。

尽管遗传因素导致个体对肥胖普遍易感，但导致肥胖的主要原因在于不良的生活模式和行为习惯。就儿童肥胖而言，家庭环境和父母行为是一个重要的驱动因素。儿童具有较强的仿效性和受引导性，父母的不良饮食行为及生活习惯会直接影响到孩子的行为。“三高一低”（高热量、高脂肪、高蛋白和低膳食纤维）的膳食习惯，导致能量摄入过多，影响能量平衡。

除基础代谢和产热消耗外，运动的多少直接决定热量的消耗。由于电视、电脑等的普及，儿童坐在屏幕前的时间延长，加上繁重的课业负担，其静坐时间增加，体力活动减少。此外，随着私家车不断普及，儿童上下学几乎都是以车代步，减少了锻炼机会，也降低了体内能量消耗，引起能量在体内蓄积转化为脂肪。学校内体育运动机会的减少也使得儿童缺少机体锻炼的氛围。

胎儿在宫内的发育及母亲的营养状况，也对其出生后是否发展成肥胖产生影响。从胎儿期起，孩子的营养代谢就和母亲密切相关，妊娠期营养不良或营养过剩、宫内发育不良、低出生体重和巨大儿对孩子出生后的生长发育都会造成多方面的影响，他们在出生后和成年后发生肥胖的危险性显著增加。

我国传统的育儿观念视“胖”为福气，对婴幼儿期和儿童期肥胖的危害认识不够。其次，由于日益加重的课业负担和竞争压力，使学校儿童长期处于紧张状态，睡眠时间减少。另外，食品、水、空气等环境污染可能也是导致肥胖的危险因素。

体脂肪含量（body fat percentage，%BF）：指人体内脂肪组织占体重的百分比，是判断肥胖的直接测量指标，但目前缺乏具有循证依据的判断标准，可参考表2-17。

直接测量方法包括：双能X线（DEXA）、气体置换法、计算机体层扫描（CT）、磁共振（MRI）、水下称重法和生物电阻抗法（BIA）等。其中DEXA是目前国内外最常用的、可直接测量体脂肪量和体脂百分比的“金标准”，DEXA还可以测量机体各部位的脂肪量和体脂百分比，但由于检测设备相对昂贵，操作相对繁琐，多用于临床诊断，不适合大规模的人群流行病学调查和筛查。BIA虽然在特异性上不如DEXA，但因具有较好的经济性和便捷性，目前越来越成为替代体重计的筛查儿童超重和肥胖的测量方法。BIA与DXA较为适合用于临床直接测量人体脂肪含量。

间接评价肥胖的指标是以从群体中筛查出肥胖的高危个体为目的，多用于大规模的人群流行病学调查，反映群体的营养及肥胖状况，而不能以此作为个体的临床诊断。

BMI已成为全球一致性接受的用于评价成人和儿童超重和肥胖状态的指标。但BMI存在以下局限：

1）体成分存在人群/种族之间的差别，这会影响到BMI数值与体脂肪量及比例之间的关联。

2）一些肌肉型个体如运动员会被错分。

3）尚缺乏儿童BMI与远期以疾病作为结局指标之间关联的循证依据，导致目前的儿童BMI判定标准基本上是属于“统计学标准”。

皮褶厚度是间接测量儿童体脂肪量的指标。使用皮褶卡尺测量身体不同部位皮下脂肪厚度，其中三头肌和肩胛下皮褶厚度应用最广泛。通过皮褶厚度的测量，结合已经建立的预测方程式可以用来估计全身体脂肪量和百分比。

WC、WHR和WHtR的测量方法简单，低成本，可靠性好，是间接测量腹部脂肪、评价腹型肥胖的指标。腹型肥胖与心血管疾病和2型糖尿病的发病具有强关联性，WC增加是心血管疾病的独立危险因子。目前主要采用WC和WHtR评价腹型肥胖。

BMI是国内外应用较为广泛的一项简单而便捷的超重/肥胖间接评价指标，但BMI的局限除了对肌肉型个体无法区分外，只能衡量脂肪的周身分布，对脂肪的局部分布无法显示。肥胖的健康危害不仅与体脂含量有关，也与脂肪的分布部位有关，尤其是脂肪在腹部的堆积。作为腹型肥胖的常规指标，WC和WHtR对腹型肥胖儿童（尤其是青少年）的筛查和诊断意义显著。儿童青少年的超重/肥胖精确诊断，可采用双能X线法方法进行测量体脂肪量和体脂百分比，以实现更准确地判定是否超重和肥胖。

为使儿童超重和肥胖的评价指标和标准与成人衔接，并便于国际间比较，国内外均采用BMI作为儿童超重和肥胖的评价指标，但如何确定BMI判定切点则不统一。以下分别介绍儿童超重、肥胖的国际标准与中国标准。

根据两组人群建立生长发育参照标准的方法不同，WHO评价的超重/肥胖标准分为两部分：

（1）0～5岁标准：以2006年WHO发布的0～5岁生长标准（WHO Child Growth Standards for preschool children，2006）为基础，将BMI超过参照人群均值的2个标准差定义为“超重”，超过3个标准差定义为“肥胖”。

（2）5～19岁学龄儿童标准：以2007年WHO发布的“5～19岁学龄儿童青少年生长参考标准”（WHO growth reference for school-aged children and adolescents，2007）为基础，将BMI超过1个标准差定义为“超重”，超过2个标准差定义为“肥胖”。该标准将0～5岁与5～19岁两个组数据衔接并在5岁年段组出现了平滑过渡。因此，无论哪个标准，5岁的切点是一致的。

国际肥胖工作组（IOTF）倡导使用BMI作为评价儿童体重状况的指标，并致力于建立一个国际统一的儿童超重和肥胖的诊断参照标准。英国学者Cole等人利用6个国家和地区儿童BMI数据，建立了2～18岁儿童分年龄别和性别的超重、肥胖诊断切点（表2-18）。

美国国家卫生统计中心（NCHS）和疾病控制中心（CDC）于2000年定义BMI≥第95百分位值作为“超重”（相当于“肥胖”）界点，BMI在第85百分位值和第95百分位值之间作为“有超重危险”（at risk of overweight）（相当于“超重”）的诊断界点（表2-19）。

不同人群应使用适合本人群的参照值，国内也对BMI在儿童中的肥胖诊断制定了相应的标准。

中国肥胖问题工作组（COTF）以2000年全国学生体质调研数据为依据，建立统一有代表性的BMI诊断切点值，提出了中国学龄儿童（7～18岁）超重、肥胖BMI筛查标准，并在《中国学龄儿童超重和肥胖预防与控制指南》中被推荐使用（表2-19）。

2009年，参照WGOC标准，按照与成人界值点接轨的策略，“2005年中国九市7岁以下儿童体格发育调查研究”工作组和“2005年全国学生体质调研”工作组合作，获得“中国2～18岁儿童肥胖、超重筛查界值点”（表2-20）。该标准在年龄层面上对WGOC标准进行了补充，但未通过国家标准认证。

无论是国际还是国内提出的BMI评价标准，是依据体重状态对超重、肥胖状态的初步筛查，对于超过标准轻中度的个体，还需进行依据体成分分析的精确诊断，以判别是否全身或腰腹部脂肪过度积累，超过建议标准则应进一步进行检查；同时，可用腰围身高比判定是否存在腹型肥胖。腹型肥胖脂肪主要积聚在腹腔内，内脏脂肪增加，一般以WHtR≥0.46为儿童腹型肥胖的判定标准。

针对成人肥胖，主要目标是减掉多余脂肪，可以通过节食、运动、手术和药物等手段实现。而儿童还处在生长发育过程中，防治儿童超重/肥胖不能完全采用成人的方法，应根据不同时期和情况制定适合儿童本身的防治措施，在不影响儿童正常发育的情况下，使超重/肥胖儿童的体重接近理想状态，并保持不继续发展为成人肥胖。

1.保证正常生长发育，特别要保证儿童身高体重都保持线性发展，不能因控制体重，而妨碍身体正常发育。

2.体重增长速率保持在正常范围内，尤其是脂肪组织的增长，要与身体其他组织的增长保持适宜的比例。

3.促进有氧代谢能力和体质健康。

4.体重长期得到控制并保证不反弹，形成良好的生活行为习惯，树立正确的健康观念。

见图2-3。

儿童可能发展成肥胖的关键时期是胎儿期、婴儿期、学龄前期（5～7岁）和青春期四个时期。

胎儿期是生命发育最快的一个阶段，母亲的营养状况与胎儿发育密切相关。母亲营养不良或增重过度都可增加孩子以后发展成肥胖的危险性，在孕期母亲应注意自己的营养平衡，尤其在妊娠晚期，要保证自身与胎儿营养供应正常的情况下，控制饮食和体重增长，避免胎儿体重增长过快。应监测孕期体重。

婴儿期是出生后脂肪集聚的第一个关键时期，也是第一个生长高峰时期。尤其是在前半年，这个时期婴儿喂养对以后是否发胖是很重要的，普及科学喂养知识，培养良好生活方式。选择正确的喂养方式，提倡母乳喂养，母乳喂养对婴儿期肥胖具有积极的预防作用。

此时期是体内脂肪增长的两个高峰，控制体重增长的速度是保证儿童后期不发生肥胖的关键。这个时期也是认知发育的重要时期，在此阶段应训练其形成良好的饮食习惯和生活行为。

青春期是生长发育的第二个高峰时期，也是形成成人肥胖的关键时期。在这段时期既要保证身体的生长发育，也要加强运动，注意控制体重，养成健康的生活习惯和正确的健康观念。

预防儿童超重/肥胖要从家长做起。应该以改进家庭饮食和行为习惯为主要目标。不良生活方式的逐渐改变是干预有效的标志，不应该过分强求体重的减轻。给孩子选择低脂低热量的食物，多吃新鲜蔬菜和水果；鼓励孩子每天进行至少30分钟～1小时的锻炼，减少看电视、电脑等静态活动时间；父母要起到一个模范带头作用，多给孩子支持鼓励，帮助孩子在早期形成良好的饮食习惯和健康的生活方式。

从幼儿园开始，儿童大部分时间都在学校里度过，儿童的吃饭、运动、休息等活动都按照学校的作息时间进行，学校有责任为学生提供能量合适营养配餐、良好的活动场地、增加体育运动的时间和运动量，并且学校也是进行健康教育最直接、最有效的场所。

控制儿童肥胖还需社区乃至整个社会都行动起来。从社区着手进行健康教育和开展肥胖的防治计划，不仅可以使有肥胖家庭从整体上得到控制，还可以带动整个社区建立起健康观念和行为，互相影响形成良性循环，使社会风气向有利于健康促进的方向发展。

世界卫生组织提出以初级卫生保健为基础的策略，要求定期与健康保健医师或专家联系咨询，获得改善健康状况的建议和保健知识，由卫生保健人员协助并促进家长和孩子形成健康的生活习惯。

除重度肥胖儿童外，不主张对儿童实行过度节食的饥饿疗法，禁止任何形式的减肥食品和药物或实施手术和理疗，现有的减肥药物和手术方法对儿童肥胖其安全性和有效性值得置疑。对于因肥胖已出现器官损害的儿童可以用药物和手术治疗，但必须在专科医师的指导下进行。

超重/肥胖是成人原发性高血压的一个重要危险因素，儿童肥胖不仅是儿童高血压的危险因素，也会增加成年期发生高血压的风险。

肥胖儿童易出现血脂紊乱，血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和甘油三酯（TG）水平升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平下降。

超声检查发现，肥胖儿童心室各腔径、心室肌厚度和心肌重量明显大于同龄正常体重儿童，原因在于肥胖儿童心脏每搏输出量明显增高，持续性心输出量增高导致心血管系统永久性损害。

肥胖对动脉粥样硬化的影响在儿童期就已出现。研究发现，在校正了其他导致动脉粥样硬化危险因素后，BMI与冠脉脂纹沉积的密集程度呈正相关，肥胖如合并血压和血脂异常，主动脉粥样硬化则进一步加重。

流行病学资料证明，肥胖与MS的发生和发展关系密切，肥胖儿童更容易聚集MS的其他组分。

肥胖儿童有糖耐量反应迟缓现象，胰岛素分泌绝对值明显高于体重正常儿童。进食过多可刺激胰岛β-细胞释放胰岛素，为满足糖代谢需要，胰岛素分泌增加，过多的胰岛素会导致肥胖儿童的糖代谢障碍。高胰岛素血症和胰岛β细胞分泌功能亢进在肥胖儿童中也普遍存在。

肥胖女孩易出现初潮提前和月经周期异常。经量少或闭经与肥胖、胰岛素抵抗、多毛症、痤疮和黑棘皮症共同组成多囊卵巢综合征。肥胖儿童体内性激素水平较正常儿童高，其性成熟发生较早，过早性成熟不利于儿童心理和生理的正常发育。

儿童期肥胖与哮喘有关。NHANES Ⅲ数据显示，美国儿童中哮喘的发生率随BMI四分位值的升高而升高（8.7%、9.3%、10.3%、14.9%）。BMI增加对哮喘的作用可能是由于肥胖改变了呼吸系统的机械特性，也可能是由于炎症机制的代偿调节。

阻塞性睡眠呼吸暂停症（OSA）是一种以睡眠时反复发作的咽部塌陷为特征，导致低氧血症和睡眠结构改变的临床病症。肥胖是导致OSA发生的一个重要因素，尤其是在严重肥胖儿童中表现更加突出。

脂肪肝：脂肪肝和转氨酶水平升高在肥胖儿童中也不少见。脂肪肝是脂质代谢紊乱的一种表现，由于肥胖儿童的总胆固醇和甘油三酯水平升高，增加了肝脏负荷，大量的甘油三酯会在肝细胞中蓄积，最终造成脂肪肝。研究表明，儿童肥胖程度与脂肪肝患病率呈现线性关系，中重度肥胖儿童已发生糖脂代谢紊乱，血清瘦素、C肽、空腹血糖、血脂（甘油三酯）明显升高，近1/3并发脂肪肝。

肥胖儿童由于担心身体形象害怕别人取笑和排斥，缺乏自信，心理负担较大，自尊心相应增强，防备心理也增强，过分关注自己举动、言行是否符合常规，害怕被周围人取笑，有些儿童甚至沉溺于电视游戏不愿外出，过度保护自己。心理上的障碍使肥胖儿童失去很多培养锻炼社交能力的机会，加之心理因素的恶性循环，社会适应能力进一步变差。

肥胖儿童的智商、数学、语文成绩、学习积极性都显著低于正常同龄儿童。一般认为，肥胖程度越重，对认知与智力的影响越大；而轻、中度肥胖对儿童认知与智力的影响则不显著。

儿童肥胖相关性疾病，主要为原发性疾病，包括原发性高血压、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝，应与继发性疾病相区别。

高血压是威胁人类健康的主要慢性疾病。高血压是肥胖儿童最常见的代谢异常。正确测量、诊断和评估儿童高血压（hypertension in childhood）并对高危儿实施早期干预，是高血压防治的关键技术环节。

随着肥胖的流行及人们认识的改变，儿童高血压以原发性为主，世界儿童高血压患病率大概在5%左右，且逐年增加，但因各地区经济、生活行为等因素而存在差异（3%～20%）。2010年中国学生体质调研结果显示，中国儿童高血压检出率为14.5%（男生16.1%，女生12.9%），并随年龄呈上升趋势。我国各地区、不同民族的儿童高血压患病率差异较大，呈现男高女低、北高南低、农村高于城市的特点。经非同日三次血压筛查后，儿童高血压患病率在3%左右。

儿童血压水平在不同地区、不同人群尽管有一定差异，但均受到年龄、性别、身高等因素的作用而呈现相似的自然变化规律。

血压随着儿童年龄的增长而增长，7～17岁期间，儿童SBP平均增长17.2～36.8mmHg而DBP增长3.0～24.0mmHg，SBP随年龄的增长幅度大于DBP。

总体来说，男性的平均血压水平随时间增加的幅度高于女性，但在不同年龄阶段又存在性别差异；生长突增前男性血压略低于同龄女性；突增后男性增速加快，血压均值超过女性。

身高对血压也有重要影响。一般而言，身高较高的儿童血压较同年龄身高较矮者高。

超重和肥胖是导致儿童血压升高的关键性因素。不论哪种类型超重和肥胖组儿童，其高血压患病率约为20%～50%，均高于BMI、WC及WHtR在正常范围的儿童。肥胖发生年龄越小，肥胖程度越严重，发生高血压的风险性越大，加之肥胖儿童具有较高可能性继续保持肥胖状态，儿童期肥胖也是成年高血压发病风险的重要因素。

高血压是一种多基因遗传性疾病。基因调控的遗传易感性导致了儿童高血压患病率在家庭与种族间呈现一定的差异：双亲中有一或两人患高血压病，子女发生高血压的危险较正常者高2～5倍，且母系比父系高血压的影响作用更大；我国蒙古族、回族等少数民族儿童血压与高血压患病率普遍高于汉族儿童。

孕期营养缺乏等因素导致的胎儿生长受限和出生时相对较低的体重是发展为原发性高血压的独立危险因素。同时，孕期营养过剩等导致的巨大儿（出生体重≥4000g）与儿童期血压偏高有关。

不良的生活环境因素也会增加儿童血压升高的风险，包括：不健康膳食结构（如高盐、高脂、高糖饮食）和不规律的饮食习惯（如不吃早饭）、静坐少动、精神心理压力、噪音及环境污染等。

原发性高血压儿童通常没有临床症状，除非定期体检，否则不易被发现。因此，定期准确地测量血压是识别高危儿童的关键。

此法是儿童血压测量的基本方法。由于目前的儿童血压标准均基于该测量方法以及此方法测量血压结果的稳定性，水银柱式血压计（听诊法）仍是目前间接血压测量的“金标准方法”（图2-4）。然而，台式水银血压计中水银为重金属，可能对人体和环境产生不利影响，且由于其对操作者技术要求高以及操作不便捷等，限制了其被广泛应用的可能。

电子血压计由于使用方便、客观、无污染和数据能接入电脑等优点，已成为当前测量血压的重要仪器（图2-5）。经过国际标准（BSH、AAMI和ESH）验证的医用上臂式电子血压计已逐渐用于临床血压测量。电子血压计可自动提供收缩压、舒张压、平均动脉压、心率和测量时间，从而减少血压数值尾数选择的偏好和主观偏倚。主要用于：①3岁以下儿童血压的测量；②重症监护病人血压的连续测量；③鉴别隐蔽性高血压、白大衣高血压现象；④高血压靶器官和抗高血压药物的治疗效果；⑤对周期性高血压、慢性肾脏疾病、糖尿病和自主神经功能紊乱等病人的评估。采用示波测量法判定的高血压儿童，需要以听诊法重复测量后做进一步确诊。

通常根据被测儿童的右上臂围度选择合适的袖带。理想的袖带（气囊）宽度应至少等于右上臂围（即尺骨鹰嘴与肩峰连线中点处的周长）的40%，袖带（气囊）长度要求能包绕上臂围的80%～100%，气囊宽度与长度的比值至少达到1∶2（图2-6）。

袖带大小对于儿童血压的准确测量非常重要：袖带过小测得血压偏高，而当袖带过大测得血压偏低。如果袖带太小，应使用大一号袖带，即使显得过大。对于肥胖或上臂较粗的儿童应采用标准成人袖带、较大成人袖带甚至大腿袖带也可。实际测量中可参考2004年美国儿童青少年高血压诊断、评估和治疗的第四次报告中推荐的不同年龄儿童血压测量袖带尺寸（表2-21）。

3岁以上儿童应首选台式水银血压计以听诊法对右上臂肱动脉血压进行测量（图2-7）。测量时，被测者肘部屈曲，前臂与心脏水平相当，听诊器置于肘部肱动脉上，袖带低端边缘以下（肘窝上2cm）。临床上儿童常取坐位，婴幼儿取仰卧位。一般卧位或坐位保持3分钟，而站立保持1分钟。不论采用何种姿势，在测量血压时手臂必须得到支撑，尤其是肘部，否则收缩压会因为肌肉等长收缩升高10%。

测量时快速充气，气囊内压力应达到桡动脉搏动消失后再升高30mmHg，然后以恒定速率（2～6mmHg/s）缓慢放气，获取舒张压（DBP）读数后快速放气至零。此时用听诊器在体表肱动脉处可听到科罗特夫音（Korotkoff音，柯氏音），根据音质特点和响度将Korotkoff音分为五期：放气过程第一次出现的声音（收缩压）清脆并逐渐加强，为第Ⅰ时相（K1）；随袖带内压力下降，清脆的声音转变为柔和，如同心脏杂音的声音，为第Ⅱ时相（K2）；压力再度下降后声音又转变为与第Ⅰ时相相似的加强的声音，为第Ⅲ时相（K3）；当压力下降至声音突然减弱而低沉（变音），即为第Ⅳ时相（K4）；当压力再下降至声音消失为第Ⅴ时相（K5）。其中人耳能分辨的并具有临床意义的主要是第一、四和五期，分别记为收缩压（SBP）、舒张期K4（变调音）和K5（消音）。儿童舒张压读数取K4还是K5，国内外尚不统一。《中国儿童青少年血压参照标准》分别给出了基于K4和K5的参考标准，并建议实际测量中同时记录K4和K5，以便与标准比较进行分别评价。随着示波技术的逐步推广使用，儿童DBP测量值将逐步统一。

由于儿童血压自身的不稳定性，在测量环节应注意以下几点：

（1）环境：保证测量环境的安静和温暖（理想室温21℃左右），以及令被测者在测量前及测量过程中始终处于安静状态，是获取准确血压读数的前提。

（2）食物与水量摄入：进食、吸烟以及膀胱的过度充盈等均可能影响血压，故在血压测量的前30分钟停止进食和吸烟，并在测前排空膀胱。

袖带选择：根据被测儿童臂围选择理想袖带进行测量，是保证儿童血压测量结果真实准确的关键，特别要注意气囊环绕上臂一周但不要互相交叠。

近年来，我国主要采用《中国儿童青少年血压参照标准》及美国儿童青少年高血压标准对儿童血压水平进行评价。

2010年“中国儿童青少年血压参照标准”协作组研制的《中国儿童青少年血压参照标准》，适用于我国汉族3～17岁儿童，见表2-22（a）、（b）。中国标准制定了不同年龄、性别的血压百分位值，并分别给出对舒张压K4和K5的评价标准（DBP-K4，DBP-K5），具有使用方便和实用性强的特点，但对少数由于身材过高引起的血压偏高儿童可能导致假阳性误判。

2004年美国国家高血压教育项目儿童血压工作组在儿童青少年高血压诊断、评估和治疗的第四次报告中发布了3～17岁人群的血压评价标准。美国标准以K5作为DBP参照值，除性别、年龄外，也考虑儿童身高对血压的影响。

对儿童高血压病人进行诊断性评估，主要包括以下4个方面：血压水平的真实性、高血压的病因、靶器官损害及程度、其他心血管疾病及并发症。

评估儿童高血压的第一步，是确定血压是否真正升高。《中国高血压指南2010》指出：对于个体，除非有高血压症状存在，只有经过3次及以上不同时点测量的血压水平≥P ₉₅方可诊断为高血压；随后要进行高血压程度的分级：①高血压1级：P ₉₅～P ₉₉+5mmHg；②高血压2级：≥P ₉₉+5mmHg。同时，对于示波法诊断的高血压患儿，需使用听诊法进行确诊。此外，儿童中诊室血压升高而家庭血压不高的“白大衣现象”较为常见，可在心血管专科医师指导下通过24小时动态血压监测予以鉴别诊断。

一旦诊断为高血压，必须进一步检查有无引起高血压的基础疾病存在，即鉴别原发性或继发性高血压。

儿童高血压的发生原因与年龄有关，继发性高血压的发生率与年龄呈负相关。在小于6岁儿童中，肾脏功能紊乱和主动脉狭窄是最常见的继发性高血压原因；在6～10岁儿童中，肾实质疾病是血压升高的最常见原因。随年龄增长，原发性高血压的发病率增加，在10岁以后，成为血压升高的主要原因。儿童原发性高血压一般无自觉症状、血压升高程度较轻，应重点对其心血管疾病的家族史、高危生活行为习惯（如高盐、高脂饮食）进行询问，并测量体格以判断其有无肥胖的发生。另外，精神紧张、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、吸烟、过量饮酒、低钙、低镁和低钾等多种因素均可造成儿童高血压，检查时需予以考虑。

儿童原发性高血压较少引起急性器官损害，但可引起心脏、血管、肾脏、眼底等靶器官损害（TOD）以及认知功能受损等健康危害。

长期血压升高造成病人心脏后负荷增加，从而诱导心肌组织生长和纤维化，出现舒张功能改变及左心室肥厚（LVH）。左心室肥厚是心血管疾病发病和死亡的一个重要预测因子，也是儿童高血压最突出的靶器官损害。美国儿童高血压工作组第四次报告中建议将心脏二维超声作为评估儿童高血压及其靶器官损害的常规检测。

动脉功能和结构的改变在尚未出现临床症状的高血压儿童中已有发生。高血压引起动脉结构功能改变的主要特征是动脉弹性和扩张性减退，同时造成血管壁的平滑肌细胞增生，动脉壁发生弥漫性纤维化和动脉粥样硬化。动脉弹性减低是高血压多种靶器官损害发生的促进因素，是心血管疾病发生进程中最早的改变之一。动脉脉搏波传导速度（PWV）作为评估动脉弹性的非侵入性手段之一，已成为目前无创检测的热点。颈动脉内膜中层厚度（cIMT）被认为是反映全身动脉粥样硬化的窗口，可使用超声的手段对早期高危敏感人群进行探查。

长期血压升高使肾小球动脉硬化，肾小球的滤过功能改变，尿中出现蛋白分子。2010年《中国高血压防治指南》推荐微量白蛋白尿（MAU）作为肾脏早期损害的指标。

长期的高血压促进人体动脉硬化，包括眼底动脉。眼底动脉硬化是全身血管系统损伤程度的窗口，视网膜小动脉硬化、出血、渗出等表现在一定程度上反映了高血压病情变化。眼底视网膜检查是直接观察系统性微血管改变的唯一途径，可直接观察高血压微血管损害程度。

另外，有研究显示儿童高血压个体还可导致阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）、学习能力和执行能力发生障碍等，在高血压患儿的诊断评估过程中需予以考虑。

儿童高血压的治疗目标是：原发性高血压或未合并靶器官损害的高血压儿童应将血压降至P ₉₅以下；合并肾脏疾病、糖尿病或出现高血压靶器官损害时，应将血压降至P ₉₀以下，以减少对靶器官的损害，降低远期心血管病发病率。具体治疗流程详见图2-8。

绝大多数高血压儿童与青少年通过非药物治疗即可达到血压控制目标。具体内容包括：

（1）控制体重，延缓BMI上升：减轻体重是肥胖相关高血压最基本的治疗措施。儿童青少年BMI与血压直接相关，减轻体重不仅使血压降低，而且降低了个体对盐的敏感性，改善了其他心血管危险因素如血脂紊乱和胰岛素抵抗等，同时可以避免药物治疗或者推迟药物治疗开始时间。

（2）增加有氧锻炼，减少静态活动时间：定期持续地进行体育锻炼是有效降低血压的方式之一。儿童应每天进行30～60分钟中等强度的有氧运动，并将如看电视和玩电脑游戏等静态活动时间控制在2小时以下。

（3）调整饮食结构：增加水果和蔬菜、低脂/脱脂乳制品、全麦食品以及鱼、家禽、豆类、坚果等的摄入，同时减少添加糖、红肉、食盐的摄入，以帮助降低儿童血压。此外，钙、钾、镁、叶酸、锌、不饱和脂肪酸、纤维素等的补充也可以降低儿童血压。饮食调整过程中，应定期向营养学家咨询，同时根据体重控制效果的反馈不断调整饮食干预计划。

高血压儿童如果合并下述1种及以上情况，则需要开始药物治疗：出现高血压临床症状，继发性高血压，高血压靶器官损害，糖尿病，非药物治疗6个月后无效者。儿童高血压药物治疗的原则是从单一用药、小剂量开始。药物的选择是以高血压的发病机制、严重程度，病人的依从性、耐受性，药物副作用、其他疾病史和并发症的治疗为基础的，因而儿科高血压用药需保证在心血管科专业医师的指导下进行。一般而言，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和钙通道阻滞剂（CCB）在标准剂量下较少发生副作用，成为最常用的儿科抗高血压药物；利尿剂经常用于肾脏疾病引起的继发性高血压或与其他类型药物联合应用，解决水钠潴留及用于肾脏疾病引起的继发性高血压；其他类型的药物有α受体阻滞剂、β受体阻滞剂等，因为副作用的限制多用于严重高血压和联合治疗。

儿童高血压若不加以干预，一方面以血压轨迹的形式延续为成人高血压，并增加成人心血管疾病的早期发病风险。另一方面，即便血压轻度升高，也会造成儿童心脏、脑、血管和肾脏等重要靶器官损害，引起一系列并发症。然而，儿童高血压多为轻中度升高，其伴随的靶器官损害也多为功能性改变，若能及早发现并干预，则可有效控制甚至发生逆转。因此，从儿童青少年期开始预防高血压的重要性和紧迫性日益凸显，特别是对我国这样一个高血压人口大国而言，将高血压防治窗口“下移”到儿童青少年人群，是遏制高血压上升趋势的治本之策。

糖尿病是一组由遗传和环境因素共同作用的异质性疾病。由于生活行为方式的改变，在新发生的儿童糖尿病病人中2型糖尿病（type 2 diabetes，T2DM）的比例逐渐升高。

传统认为儿童时期的糖尿病绝大多数是由于自身免疫引起的1型糖尿病（type 1 diabetes，T1DM），2型在儿童糖尿病中低于10%；而近期研究发现，在新发生的儿童糖尿病病人中T2DM比例达到40%～80%。既往采用尿糖筛查法和末梢全血血糖筛查法调查我国儿童T2DM患病率为（40～80）/10万。2009年中国居民营养与健康状况调查（CHNS）采用空腹静脉血浆检测得到7～17岁儿童糖尿病患病率为900/10万。

肥胖是儿童T2DM最重要的危险因素。肥胖儿童中空腹血糖异常（IFG）、糖耐量减低（IGT）和糖尿病的检出率明显高于正常儿童。肥胖儿童中T2DM的患病率为2.2%。肥胖儿童随BMI增加，胰岛素敏感性逐渐下降，血糖升高，导致糖代谢紊乱。随着腹型肥胖程度的加重，儿童青少年发生T2DM的风险增加，其发生率是T1DM的4倍。

体力活动减少直接导致能量消耗减少，易产生肥胖，进而引起周围组织胰岛素抵抗（即对胰岛素的敏感性下降）。

胎儿期营养不良更容易导致胰岛素抵抗，胰岛β细胞数量和功能的降低，进而增加以后发生T2DM的易感性。经历宫内营养不良环境的胎儿或低出生体重儿在其出生后，如果经历与宫内环境不相匹配的过度的营养摄入、过度追赶生长，特别是体重或脂肪的过快增长，在成人后发生T2DM的风险大幅度增高。

T2DM是遗传与环境作用的结果，遗传因素增加个体发病的易感性，环境因素促进遗传作用的外显。早发性T2DM存在更为明显的家族聚集现象。T2DM病人的子女往往从儿童时期就呈现出过多的体脂蓄积的临床表型，表现为内脏脂肪型肥胖，胰岛素抵抗的发生提早并加速。

糖尿病是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌缺陷和（或）正常分泌的胰岛素水平发生生物学作用的缺陷所引起。糖尿病可表现出多尿、烦渴、多食等特征。儿童糖尿病主要分为3种类型：1型糖尿病、2型糖尿病和特殊类型糖尿病。

T1DM是多因素影响的免疫介导疾病，以T细胞介导的β细胞功能损害为特征，导致机体胰岛素缺乏。T2DM是在胰岛素抵抗的基础上进行性胰岛素分泌缺陷。糖尿病发生和发展过程一般经历多个临床分期。糖尿病前期为血糖超过正常值，但尚未达到糖尿病诊断标准，包括空腹血糖受损（IFG）和糖耐量减低（IGT）。IFG和IGT分别反映基础状态下及糖负荷后血糖调节功能受损，两者统称为糖调节受损（IGR）。目前常用的诊断标准有WHO（1999年）、ADA（2003年）和ADA（2012年）标准。本节糖代谢状态分类（表2-23）和糖尿病诊断标准（表2-24）采用ADA（2012）年标准。

T1DM儿童起病多数较急，几天内突然表现为明显多尿、多饮、多食和体重减轻，一般在1～3个月内得到明确诊断。大多数2型糖尿病病人起病隐匿，肥胖，有明显的T2DM家族史，极少数急性起病表现为多饮多尿酮症而需要暂时性胰岛素治疗，在临床上应和T1DM作鉴别（表2-25）。

儿童1型或者2型糖尿病医护是一项复杂、耗时的工作。儿童T1DM的治疗目的是降低血糖，消除糖尿病症状，预防和延缓各种急慢性并发症的发生，提高生活质量，使糖尿病患儿能与正常儿童一样生活和健康成长。儿童T2DM治疗目标是使血糖水平和HbA ₁c降低至正常范围，主要强调营养和体力活动相关的生活方式改变。

饮食治疗是糖尿病的基础，每个糖尿病病人必须合理地控制饮食，不然可使病情恶化和各种并发症产生，但儿童处于生长发育阶段，必须有充足碳水化合物、脂肪、蛋白质、维生素、微量元素和纤维素供给，所以儿童糖尿病饮食治疗原则是：

（1）控制总热量，但要保证儿童正常生长发育的需要，一般总能量控制在2000kcal以内。蛋白质提供热量占总热量的20%左右，脂肪提供热量占总热量25%左右，余下热量由碳水化合物提供。蛋白质食物中应以动物蛋白质为主，动物蛋白质含有较丰富的必需氨基酸。

（2）均衡膳食，保证足够营养，特别是蛋白质的供应。应避免高糖高脂食物，多选择高纤维素食物，烹调以清淡为主。纤维素在肠道内吸收水分后膨胀形成网络状，使食物与消化酶不能充分接触，使糖的吸收缓慢而均匀，从而改善糖代谢。

（3）定时定量，少量多餐，最好是一天3次主餐和2次加餐。应注意进正餐和加餐的时间要与胰岛素注射时间及作用时间相配合。糖尿病患儿饮食时间应规律并尽量少变动。

运动治疗在儿童T2DM的治疗上占有重要地位，有利于减轻体重，增加胰岛素的敏感性、血糖的控制和促进生长发育。运动方式和运动量应个体化，循序渐进，强度适当，量力而行，注意安全，同时应防止运动后低血糖。T1DM患儿病情稳定后可以参加学校的多种体育活动，这对糖尿病的病情控制有良好作用。

儿童T2DM的治疗原则上可先用饮食和运动治疗观察2～3个月。若血糖仍未达标者，可使用口服降糖药或胰岛素治疗以保证儿童的正常发育。由于儿童T2DM与成人T2DM的病理生理相似，有理由推测这些药物对儿童和青少年2型糖尿病有效。药物的选择及应用基本上与成年人相同。值得注意的是，这些口服降血糖药物的疗效和安全性都未在儿童进行过全面的评估。美国食品药品监督管理局（FDA）仅批准二甲双胍用于10岁以上儿童病人。用药应体现个体化，在多数情况下，特别对于超重或肥胖的患儿，二甲双胍作为首选药物。与磺脲类药物相比，在控制HbA ₁c水平相当时，二甲双胍不易发生低血糖，同时有一定降低甘油三酯和胆固醇水平的作用。

儿童T1DM主要补充胰岛素不足，根据胰岛素作用快慢及持续时间，可分短、中、长效。治疗过程一般分为三个阶段进行摸索：初治阶段、调整阶段和维持阶段。初治阶段，凡新患儿，病情不是十分危急者，每天给短效胰岛素0.5U/kg。如已用胰岛素的患儿，则每天给胰岛素0.7U/kg，每天分三次，餐前皮下注射。调整阶段，根据空腹及餐后2小时血糖、每天尿糖总量及分段取尿糖和对胰岛素敏感性加以调整。调整阶段，保持血糖在一定允许范围内波动。经过初治、调整两个阶段，基本了解患儿每天胰岛素需要量，可进入维持阶段，改用长效与短效胰岛素混合应用。少数患儿进入蜜月期，β细胞功能有所恢复，可减少胰岛素剂量。

健康教育是促进患儿健康成长的关键环节。社会、学校和家庭都应给予糖尿病儿童更多的关心和爱护。糖尿病自我管理的教育不仅仅是简单地学习糖尿病知识，更是帮助糖尿病患儿及其家人将糖尿病治疗融入生活。糖尿病儿童教育方案的内容是基于个体需要而定制的。教育课程应该包括解释糖尿病病程和治疗方法，帮助病人在知情的情况下作出治疗决定，提供预防并发症的各项自我护理措施，强调定期检查的必要性，如何改善生活行为方式，强调吸烟、饮酒和药物滥用的后果。

门诊随访：一般患儿至少每2～3个月应到糖尿病专科门诊复查1次。

每次携带病情记录本以供医师对病情控制的了解，作为指导治疗的依据。

每次随访均应测量身高、体重、血压、尿常规、尿糖及酮体、餐后2小时血糖和HbA ₁c。

每隔0.5～1年检测血脂、尿微量白蛋白、眼底以及空腹或负荷后C肽水平，并观察血压的变化，注意患儿免疫调节紊乱导致的腹泻病的发生，以早期发现糖尿病的慢性合并症，并了解胰岛β细胞的功能变化。

由于T1DM常合并自身免疫性甲状腺疾病，因此在诊断时应测定促甲状腺激素（TSH）及甲状腺自身抗体。若存在甲状腺功能减退，应该用甲状腺激素替代治疗，以免影响其生长发育。若甲状腺功能正常应在1～2年后重复测定。

与成人T ₂DM一样，对于儿童T ₂DM病人也要做到“早发现、早诊断、早治疗”，尤其是对高危人群（肥胖、糖尿病家族史、血脂异常和高血压、多囊卵巢综合征等）进行筛查和预防（表2-26）。定期进行身高、体重、血压、血脂、血糖的检查，以求早期发现异常，及时进行干预治疗。

儿童糖尿病的预后取决于血糖水平是否得到较好控制，长期高血糖水平易发生各种急性、慢性并发症。儿童糖尿病的急性并发症包括酮症酸中毒、低血糖、糖尿病高渗性昏迷、感染；远期慢性并发症包括糖尿病肾病、糖尿病视网膜病、动脉粥样硬化、外周血管病和糖尿病周围神经病变。

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是儿童肥胖常见的临床并发症，是儿童慢性肝脏疾病最常见的原因之一。NAFLD与胰岛素抵抗及遗传易感性密切相关，其病理改变与酒精性肝病相似，病理发展过程为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。

随着全球儿童肥胖率的上升，NAFLD作为肥胖最常见的并发症之一，检出率也呈不断上升趋势。但因其缺乏典型的症状或体征，病人往往在体检时因肝脏增大或肝脏酶学指标升高才会被发现，因此人群中NAFLD的现患状况只能依赖目标人群筛查获得。

2006年，美国Schwimmer等报告了以尸检为基础的742名2～19岁儿童人群中的NAFLD患病率（采用“金标准”，即肝活检诊断），调整了性别、年龄、种族和民族后NAFLD患病率为9.6%，其中青少年（15～19岁）和肥胖人群中NAFLD患病率分别为17%和38%。2010年，Bellentani S等采用超声与肝脏酶学指标相结合的办法诊断NAFLD，研究显示有3%～10%的一般儿童罹患NAFLD，而肥胖儿童的患病率则上升至40%～70%。国内米杰等采用B超检测脂肪肝的技术调查了北京市肥胖儿童NAFLD的患病情况：2007年659名肥胖儿童中NAFLD检出率为10.2%，2013年1735名肥胖儿童中NAFLD的检出率为17.0%。

儿童NAFLD是遗传-环境-代谢应激相关的疾病，是多因素多步骤综合作用的结果。肥胖、胰岛素抵抗，内脏脂肪含量增加、血脂紊乱、体力活动少、年龄、性别、青春发育等都会影响儿童非酒精性脂肪肝的发生。

肥胖是儿童NAFLD最主要的危险因素。腹型肥胖与NAFLD的发生发展关系密切。腹型肥胖与内脏脂肪水平相关性很强，Fishbein等应用MRI技术对肥胖儿童内脏脂肪、皮下脂肪及肝脏脂肪含量进行评估，显示内脏脂肪与肝脏脂肪的含量明显相关，而皮下脂肪的含量与肝脏脂肪含量则无明显相关性。

儿童NAFLD的发病机制目前尚未阐明，“二次打击”假说是目前解释NAFLD发生发展的主要理论。即胰岛素抵抗及脂质代谢紊乱引起肝细胞内脂肪过度积聚与肝细胞对损害因子的敏感性增加是NAFLD形成的“第一次打击”，并促进“第二次打击”发生，导致肝细胞损伤、炎症及纤维化形成。肥胖儿童NAFLD病人存在明显的胰岛素抵抗。脂肪细胞因子中的瘦素和脂联素与胰岛素抵抗有关，进而影响NAFLD的发生与发展，NAFLD儿童血清瘦素水平增高，血清脂联素水平较低。

遗传是NAFLD发病的主要因素，在疾病早期即起重要作用。对成年人的药物基因组（如 PNPLA3的遗传变异）研究发现， rs738409C>G单核苷酸能编码l148M变种，伴脂肪含量改变、ALT增高，同时使NASH和肝纤维化风险大大增加。 PNPLA3基因型影响着那些因ALT水平持续异常而接受活检的肥胖儿童NASH和肝纤维化的组织学改变的严重程度。遗传变异 rs2854116SNP也与儿童脂肪肝密切相关，而不依赖 PNPLA3。

高TC、高LDL-C的肥胖儿童易发生NAFLD。孟玲慧等对肥胖儿童罹患和无NAFLD两组人群中血脂四项指标异常率的比较中发现，肥胖合并NAFLD组儿童甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL-C）异常检出率高于肥胖非NAFLD组的儿童。

通过活检确诊的120例NAFLD患儿中，伴代谢综合征表现的占65.8%，且肝纤维化的发生率随着代谢综合征组分的增加而增加。

性别、年龄、生活方式等也可能影响NAFLD的发生。Schwimmer等的研究显示儿童15～19岁年龄组中NAFLD的检出率最高，为17.3%。有研究发现肥胖男生NAFLD患病率为44%，是肥胖女生的6倍。

明确诊断是早期治疗的前提，但目前国内尚无儿童NAFLD的诊断标准，主要依据病史、实验室检查及影像学检查等综合判断。

儿童NAFLD缺乏典型的症状和体征，多发生在肥胖儿童中，主要通过实验室和影像学的检查进行诊断。

肥胖儿童肝脏血清酶学指标升高时应注意有无NAFLD。通常在NAFLD初期，丙氨酸氨基转移酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）水平会轻度升高，并随着病情进展逐渐上升。但转氨酶诊断NAFLD的敏感性和特异度不高，有学者群队列研究显示多达78%的脂肪肝病人转氨酶水平在正常范围，故应特别注意转氨酶正常的肥胖儿童NAFLD的排查。

同时，肥胖儿童NAFLD的脂质代谢紊乱也极为常见，主要表现为血清甘油三酯升高、游离脂肪酸增高、高密度脂蛋白胆固醇降低，低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B升高。肥胖儿童NAFLD可有空腹胰岛素水平升高；合并糖代谢紊乱时，可有空腹血糖升高，此时需通过口服糖耐量试验明确有无糖尿病。

肝脏超声检查是最常用的影像学检查方法，因其价格较低，且无创，易于为患儿和家长所接受。研究显示肝组织中脂肪含量>33%时，超声检测脂肪肝有较好的灵敏度和特异度。超声检测肝脏脂肪变性程度与肝活检脂肪变性程度有很好的相关性，但超声无法区分肝脏脂肪变性与脂肪性肝炎。临床工作中儿童NAFLD的影像学检查主要依赖于超声：①肝脏近场回声弥漫性增强（“明亮肝”），回声强于肾脏；②肝内管道结构显示不清；③肝脏远场回声逐渐衰减。具备以上3项中的2项表现者可诊断为弥漫性脂肪肝。

CT扫描和MRI检测虽然较超声更敏感，且能量化脂肪肝程度，但由于价格昂贵，且需要镇静，在儿童中的应用受到了限制，目前多用于科研。CT诊断脂肪肝的依据为肝脏密度普遍降低，肝/脾CT值之比小于1.0。其中，肝/脾CT比值<1.0但>0.7者为轻度，≤0.7但>0.5者为中度，≤0.5者为重度脂肪肝。

肝活检是NAFLD诊断、分级和分期的“金标准”，并对区分脂肪变性与脂肪性肝炎、判断肝损害和纤维化程度以及排除其他病因所致的肝脂肪变性具有重要价值。组织病理学变化可监测疾病的进展以及治疗反应，但因其为有创检测，不易被患儿及家长接受，限制了其临床应用。儿童NAFLD典型的病理学改变表现为脂肪变性、气球样变、炎性反应和纤维，有如下特点：①肝细胞脂肪变性以大泡样变为主，部分为大小泡混合性，脂变集中于汇管区，脂变部位分布是区别于成人的主要特征（成人多为肝腺泡3区）；②小叶内炎症极少见，汇管区不同程度的炎性细胞浸润较常见且有可能是其唯一炎症表现；③很少有气球样变，无Mallory小体；④纤维化主要表现在汇管区。美国肝病研究学会和美国胃肠道疾病学会建议在如下情况下仍需考虑肝穿刺：①NAFLD患儿如自身抗体滴度较高，尤其合并血清转氨酶明显异常和高丙种球蛋白血症时，应进行肝活检证实有无自身免疫性肝炎的存在；②在对儿童进行针对NASH的药物治疗前必须通过肝活检明确NASH的诊断。

2012年，ESPGHAN肝脏病学委员会制定了儿童NAFLD的诊疗共识：对3岁以上的超重/肥胖儿童，且有NAFLD家族史者，应高度怀疑NAFLD，并行肝脏超声检测，同时检查肝功能。脂肪肝病人同时存在代谢危险因素（主要是肥胖），排除导致肝脂肪变的其他病因后可疑诊NAFLD，肝脏穿刺活检是确诊的金标准。

参考2010年中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《非酒精性脂肪肝病诊疗指南》，国内儿童明确NAFLD的诊断需符合以下3项条件：①无饮酒史或饮酒折合乙醇量<140g/w（女性<70g/w）；②除外病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等可导致脂肪肝的特定疾病；③肝活检组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。鉴于肝组织学诊断难以获得，NAFLD工作定义为：①肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的诊断标准且无其他原因可供解释；和（或）②有代谢综合征相关组分的病人出现不明原因的血清ALT和（或）AST、GGT持续增高6个月以上。减肥和改善胰岛素抵抗后，异常酶谱和影像学脂肪肝改善甚至恢复正常者可明确NAFLD的诊断。

由于NAFLD缺乏典型的自觉症状和临床体征，因此，有目的地针对肥胖及代谢异常儿童早期检出NAFLD具有重要意义。

迄今为止，国内外对于儿童NAFLD的诊疗方案尚未达成共识。2012年美国肝病协会认为，由于缺乏较大规模的临床随机对照试验和评估风险-效益研究，且儿童NAFLD疾病自然史和发病机制并不明确，故在防治方面，尚无基于循证医学证据的防治指南。

非药物治疗主要指生活行为方式的改变。NAFLD患儿普遍肥胖，故针对肥胖等相关危险因素，改变生活行为方式为本病的一线治疗措施。合理饮食，减少食物中脂肪摄入，并增加运动量，推荐每天进行至少1小时的有氧运动。同时注意减肥应循序渐进，极端减肥饮食可能导致严重的代谢紊乱、加速肝损伤。儿童NAFLD是一种可逆性病变，早期发现并给予积极的生活行为干预，可实现其临床或亚临床症状的改善或逆转，提高儿童健康水平。

由于儿童的依从性较差，且通过改变生活方式改善NAFLD需较长时间才能取得明显效果，故对于单纯通过改变生活方式仍效果不佳的患儿，为避免严重的器官损伤，药物治疗是不可或缺的。但是目前，在儿童NAFLD的药物治疗方面由于研究较少，故并无效果显著的药物。近年来在儿童NAFLD的研究中发现，无论是单独使用维生素E，还是联合使用维生素C均不能明显改善转氨酶水平、脂肪变性程度及小叶内炎症。2011年一项大样本多中心的随机对照研究评价维生素E和二甲双胍治疗儿童NAFLD的疗效，研究表明，与安慰剂组相比较，维生素E干预组和二甲双胍干预组的血清ALT均无明显变化，但服用维生素E96周后，NASH病人的组织学上发生了改善。

就儿童而言，组织学上尚无对重度NAFLD的明确定义，且减肥手术对于儿童正常生长发育的影响也不明确，故手术治疗儿童NAFLD仍在探索阶段，需谨慎对待。

有关儿童NAFLD自然史的资料有限，一项为期16年的纵向研究表明，儿童非酒精性脂肪性肝病是向肝硬化发展的一个进展性临床过程。患有NAFLD的儿童可能发展为肝硬化和需要肝移植的终末期肝病。此外，儿童NAFLD可能是代谢异常向2型糖尿病、高血压及心血管疾病发展的肝脏表现，代谢异常引起的心脑血管疾病可能是影响儿童NAFLD预后的重要因素。多数儿童NAFLD属于可逆性病变，早期发现并给予积极的生活行为干预，可改善或逆转临床或亚临床症状。

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）指一系列代谢性心血管危险因素在同一个体身上聚集的综合征，包括腹型肥胖、高血压、血脂异常及糖耐量异常等多种代谢异常。代谢综合征强调多种代谢异常的聚集对健康的危害。

代谢综合征的定义由WHO在1998年首先提出，但引起不断争议。随着人们对MS的关注，MS定义也在不断更新完善。由于各国对儿童高血压、高脂血症诊断标准的差别，目前也尚无统一和被广泛接受的针对儿童人群的MS定义，尽管围绕儿童MS的组分选择及诊断界值存在争议，但儿童人群中MS日益流行的趋势构成对儿童人群近期健康的巨大危害已形成共识。因此，我们应了解儿童MS的定义、危害及流行趋势，采取积极的防治策略控制MS的发生。

肥胖的儿童是罹患MS的高危人群。由于MS的诊断标准并不统一，根据不同诊断标准计算的MS患病率差异较大，因此在比较不同国家MS患病情况或不同年份趋势时应把MS诊断标准造成的影响考虑在内。美国NHANES数据显示，依据不同MS诊断标准，美国12～19岁儿童人群MS患病率在2.0%～9.4%之间，而肥胖儿童中MS的患病率在12.4%～44.2%之间，远远高于非肥胖儿童。

2010年对中国6座城市（北京、天津、上海、杭州、重庆和南京）的调查结果显示，根据MS-IDF2007定义，10～16岁儿童MS患病率为1.4%，在肥胖人群中为16.8%；根据MSCHN2012定义，总人群MS患病率为2.4%，而肥胖人群MS患病率为28.8%。根据2004年北京市BCAMS调查数据，采用修正的Cook诊断标准（腰围和血压均采用北京儿童第90百分位值（ P ₉₀），空腹血糖采用美国糖尿病协会和IDF诊断标准，即≥100mg/dl或≥5.6mmol/L），北京6～18岁正常体重、超重、肥胖人群中MS患病率分别为0.9%、7.6%和29.8%。

儿童肥胖是代谢综合征的最重要危险因素，腹型肥胖作为MS最重要的特征已形成共识。脂肪组织不仅储存能量，而且具有强大的内分泌功能。内脏脂肪组织会分泌一系列脂肪因子，如瘦素、脂联素及抵抗素等，脂联素可以增强胰岛素敏感性、降低炎症反应和抗动脉粥样硬化作用，肥胖尤其是内脏肥胖时分泌的脂肪因子谱发生变化，使代谢调节功能紊乱并降低抗炎作用，使机体处于慢性炎症状态，导致IR和MS发生；脂肪细胞会合成和释放某些细胞因子，如PAL-1、TNF-α、IF-6、视黄醇结合蛋白4（RBP-4）、CRP、单核细胞趋化蛋白（MCP-1）及巨噬细胞迁移抑制因子（MIF），通过血液或旁分泌的作用使胰岛素信号转导受到干扰，影响胰岛素敏感性，最终导致IR。这些细胞因子的异常分泌在血管病变的过程中起到重要的作用。

MS涉及多种临床表现的复杂表型，遗传因素影响MS的各组成成分，但遗传如何影响MS的机制尚不明确。MS各组分都有较高的遗传度，但多种环境因素，如高能量饮食、运动不足及宫内环境等，都推动了这些表型的发生。

不健康饮食（如高糖、脂饮食）使热量摄入增多而运动不足及静态活动（如看电视、玩游戏、写作业）时间过长使能量消耗减少，能量蓄积导致儿童肥胖的发生，同时这些也是高血压、血脂异常、高血糖发生的危险因素，容易发展为儿童代谢综合征。睡眠在儿童的成长发育过程中起重要作用，许多调节生长发育和代谢的激素分泌具有昼夜节律性。睡眠时间不足可导致瘦素、胰岛素、皮质醇以及生长激素水平改变。此外，吸烟与饮酒也可导致代谢综合征的发生。

早期宫内营养不良、儿童低出生体重也会导致儿童代谢综合征的发生，针对2型糖尿病和MS发病率在从农村迁移到城市的人口中显著增高的现象，一些学者提出“胎源”学说，认为出生时的贫困，多经历的是宫内营养不良环境，由于胎儿时期个体对这种不良环境的适应，引起机体的组织结构、生理功能和代谢的持续变化，即程序化过程，这样的个体对以后生活方式的改变更加敏感。“胎源”学说强调生命早期环境因素的影响，也被称为“节俭表型”。

在WHO定义的基础上由美国国家胆固醇教育计划（NCEP）成人治疗组第三次报告（NCEP-ATPⅢ）和国际糖尿病联盟（IDF）提出的成人MS定义在国际上被广泛应用，但儿童生长发育特点决定了其代谢指标存在性别及年龄差异，种族差异也比较大，导致国内外定义MS的不统一，对于MS组分的选择及组分指标诊断界值的确立存在很大争议。早期儿童MS诊断标准多参照成人标准的定义组分，在此基础上对各组分诊断切点上采用各组人群的性别、年龄别标准，基于成人MS诊断标准修订的儿童诊断标准多达几十种，常用到的有以下三种：

Cook在分析NHANES数据库12 19岁儿童的MS患病率时，依据NCEP-ATPⅢ关于成人MS的定义，并参考美国2004年儿童血压标准、NCEP儿童血脂诊断标准、ADA关于儿童2型糖尿病的定义，并以NHANESⅢ数据库同年龄人群腰围 P ₉₀值为腹型肥胖标准，提出适合儿童人群MS的参考定义和各组分的诊断标准（MS-ATPⅢ），即具有以下5项中3项及以上即可诊断为MS：

TG≥110mg/dl。

HDL-C≤40mg/dl。

腰围≥同年龄性别 P ₉₀。

收缩压（SDP）和（或）舒张压（DBP）≥同年龄性别 P ₉₀。

空腹血糖≥110mg/dl。

各国学者在使用该定义诊断本国儿童人群时，通常根据各国人群的百分位值确定MS各组分中腰围、血压、TG和HDL-C的诊断切点，导致来自不同人群的数据缺乏可比性。

2007年国际糖尿病联盟（IDF）发表了第一个国际儿童MS的诊断标准（MS-IDF2007），该标准与IDF成人MS标准定义完全相同，但强调进行MS诊断的适宜年龄范围，即：对10岁以下的儿童暂不进行MS诊断，但强调对出现多个代谢危险因素儿童维持正常体重的重要性；10～16岁儿童凡符合下列条件者则诊断为MS：腹型肥胖合并2项及以上的代谢异常（高血糖、高血压、高TG，低HDL-C），其中诊断腹型肥胖的腰围标准采用分年龄、性别的第90百分位值（ P ₉₀）替换成人的绝对值，血脂（TG及HDL-C）、血压和血糖采用IDF成人标准；对16岁及以上儿童建议完全参照成人标准诊断。该标准与IDF成人标准定义相同，有利于来自不同人群的研究结果之间的比较，但由于对某些组分采用单一切点值如血压既没有考虑不同种族，也没有考虑同一种族中不同年龄性别儿童间的血压水平差异，可能会漏掉一些高危人群。

中华医学会儿科学分会相关专家组于2012年达成共识提出中国儿童MS定义和建议（MS-CHN2012）。该建议以2007年IDF的儿童MS定义为框架对10岁及以上儿童提出明确的MS诊断标准，同时为利于快速筛查提出了腹型肥胖和高血压的快速识别切点。考虑到年龄和发育对儿童代谢水平及人体测量指标的影响对6岁及6岁以上10岁以下儿童不建议诊断MS但提出心血管病危险因素异常界值便于及早发现代谢异常及早干预。具体诊断标准如下：

以腹型肥胖作为儿童MS基本和必备条件，同时具备四项代谢异常（高血糖、高血压、低高密度脂蛋白胆固醇或非高密度脂蛋白胆固醇、高甘油三酯）中至少2项者诊断为MS。

1）腹型肥胖：腰围≥同年龄同性别儿童腰围的第90百分位值（ P ₉₀）。简易识别方法：建议应用腰围身高比（waist to height ratio，WHtR）作为筛查指标，WHtR≥0.48（男）或0.46（女）。

2）高血糖：①空腹血糖受损（IFG）：空腹血糖≥5.6mmol/L；②或糖耐量受损（IGT）：1∶21服葡萄糖耐量试验2小时血糖≥7.8mmol/L，但<11.1mmol/L；③或2型糖尿病。

3）高血压：SDP和（或）DBP≥同年龄同性别 P ₉₅。简易方法：SDP≥130mmHg，DBP≥85mmHg。

4）低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C<1.03mmol/L）或高非高密度脂蛋白胆固醇（non-HDLC≥3.76mmol/L）。

5）高甘油三酯：TG≥1.47mmol/L。

不轻易诊断MS，但对于存在多项代谢异常的儿童，应警惕MetS可能。因此对CVD危险因素异常进行界定：

1）肥胖：体质指数（BMI）≥同年龄同性别儿童BMI的或腰围≥同年龄同性别儿童腰围的 P ₉₅。

2）高血压：SDP和（或）DBP≥同年龄同性别血压值的 P ₉₅。快速识别：SDP≥120mmHg或DBP≥80mmHg。

3）脂代谢紊乱：满足任一项：①低HDL-C（<1.03mmol/L）；②高non-HDL-C（≥3.76mmol/L）；③高TG（≥1.47mmol/L）。

4）高血糖：空腹血糖≥5.6mmol/L。建议口服葡萄糖耐量试验，以便及时发现是否存在IGT或2型糖尿病。

代谢综合征的防治策略主要是首先识别其高危因素，包括遗传因素（肥胖、高血压、血脂紊乱、2型糖尿病和CVD家族史者）、宫内营养和发育相关因素（早产或巨大儿）及生活行为因素（缺乏运动和高热能膳食），通过培养健康的运动和饮食等生活方式制定预防策略，对已出现MS的儿童应针对其出现的代谢异常进行治疗，达到防治肥胖、控制血压、纠正血糖异常和血脂异常的目的。

由于MS诊断标准的敏感性及特异性不高，而且诊断标准的不统一造成诊断MS对于治疗意义不大。儿童MS治疗主要通过生活方式干预为主，目前尚无治疗MS的特异药物，药物干预应针对已经存在的代谢异常（如高血压、高血糖及血脂异常）使用相应药物进行治疗。

对于肥胖儿童且患MS的儿童，治疗MS应以控制体重为靶点，同时进行生活方式的干预。生活方式干预（包括体育锻炼、饮食均衡、健康教育等）有利于改善代谢异常，延缓MS的发生，家长应根据儿童患MS程度制订个体化干预方案。体育锻炼应作为治疗儿童MS的主要干预手段，饮食干预的原则是在保证营养均衡的基础上减少高糖、高脂等高热能食物的摄入，增加膳食纤维及蔬菜水果摄入，达到减轻体重的目的，同时学校和家庭应该注重培养儿童健康生活方式。具体膳食和运动干预参考肥胖、糖尿病、高血压及血脂异常等章节。

目前尚无针对儿童MS的特异性药物，医师应针对已经存在的代谢异常（如高血压、高血糖及血脂异常）使用相应药物进行治疗，首先代谢异常严格按照儿童糖尿病、高血压及血脂异常等诊断标准进行，并且通过体育锻炼和控制饮食仍无法缓解才给予药物干预。

目前尚无安全有效治疗儿童肥胖的药物，因此针对肥胖儿童是否给予药物仍存在争议；儿童血脂异常治疗参照《儿童血脂异常防治专家共识》，仅对少部分儿童使用药物，用药适应证：10岁以上，早发CHD家族史，同时存在≥2个CVD危险因素且控制失败。二甲双胍是首个证明治疗儿童血糖紊乱有效的药物，用药适应证：①经3个月有效生活方式干预血糖无法逆转的10岁以上的糖尿病前期患儿；②T2DM患儿且存在以下任何一项危险因素，如高血压、高TG、低HDL-C、糖化血红蛋白>6%或一级亲属患糖尿病；高血压患儿用药原则参照《中国高血压防治指南》儿童章节部分，治疗前应排除继发性高血压并评估高血压靶器官损害情况。具体药物干预参考糖尿病、高血压及血脂异常等章节治疗部分。

MS预防的关键在于防治肥胖，应把干预手段贯穿胎儿期、婴幼儿期及学龄期始终。首先是合理膳食，做到糖、脂肪及蛋白质比例合理，低盐、低脂、高维生素和高可溶性纤维饮食以及戒烟酒等也能预防MS；其次是运动，坚持终生运动是防治MS及相关疾病切实可行、经济、有效的措施。另外，加强健康教育，社会、学校及家庭应为孩子营造健康的氛围，培养孩子健康的生活行为习惯，将使儿童受益一生，也是从源头上控制和预防MS的治本之策。

儿童代谢综合征早期仅表现为肥胖、血压偏高、高血糖及血脂异常各种危险因素的聚集并未达到疾病状态，但是如果对其危险因素不进行控制和干预，就会加速疾病发展进程。儿童期的代谢异常，已经对心血管及代谢系统造成了可见的病理改变。而当各单一心血管危险因素足够强并出现聚集时，儿童期不但可发生动脉硬化，甚至还能出现急性心血管事件。如果在儿童时期不予以重视肥胖相关代谢异常，成年后发生心肌梗死、脑卒中等心血管疾病的风险就会增高。代谢综合征不仅会增加糖尿病及心血管疾病的发生风险，还与其他一些疾病发生相关，如高尿酸血症、睡眠呼吸暂停、多囊卵巢综合征、肝炎及非酒精性脂肪肝、老年痴呆症及某些癌症密切相关。