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二、临床表现
（一）早期表现
1.生命体征异常
（1）发热：
中心体温显著升高（> 38.3℃）或降低（< 36.0℃），且呈持续状态。
（2）心率：
> 90次/分或大于不同年龄正常心率的2个标准差。往往和体温变化呈正相关。
（3）气促：
呼吸频率> 30次/分，早期气促易导致呼吸性碱中毒。血流动力学方面早期表现为血压代偿性升高，收缩压、舒张压及中心静脉压均可升高。代偿初期心排血量明显升高，以维持全身血液供应，代偿作用明显。但是代偿性持续时间较为短暂，临床不容易识别，但是这个时期的治疗十分关键，直接影响休克的发展和预后。
2.感染相关征象
早期感染指标相关变化：①白细胞增多（> 12×10 9/L）或减少（< 4×10 9/L），临床发现也有白细胞计数正常的病例，但患者不成熟白细胞> 10%；②C反应蛋白大于正常人的2倍标准差；③降钙素原大于正常人的2倍标准差；④临床发现存在糖尿病的感染性休克患者，在发生严重感染早期首先出现血糖的迅速升高，往往比血压、体温、白细胞等变化更早出现。而非糖尿病患者感染休克早期出现应激性高血糖，此时往往和血压、白细胞等指标的变化同时出现。严重感染患者往往出现淡漠、嗜睡或焦躁不安，可能与呼吸性碱中毒、低氧、血磷降低等有关。严重的呼吸性碱中毒和低磷血症往往预示感染性休克的存在或即将发生。
（二）器官功能障碍
1.内皮损伤
血管内皮损伤的特征性表现是毛细血管渗漏，引起有效循环血容量降低和组织间隙水肿。液体复苏又可进一步加重全身水肿，如果液体正平衡> 20ml/kg超过24小时表示感染在加重。
2.急性肺损伤（ALI）
肺部感染及其他部位感染引起的脓毒症是引起肺损伤的重要因素。低氧血症：氧合指数PaO 2/FiO 2 < 300mmHg（1mmHg = 0.133kPa）和< 200mmHg分别为急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的主要诊断指标。
3.急性肾损伤（AKI）
感染导致急性肾功能不全或衰竭往往表明感染未得到控制，尤其是急性肾衰竭，一旦发生，预后极差。按照RIFLE分级系统评估肾功能，血肌酐升高> 1.5倍或肾小球滤过率（GFR下降> 25%或尿量< 0.5mL/（kg·h）持续6小时以上有肾损伤的危险（Risk）；血肌酐升高> 2倍或GFR下降> 50%或尿量< 0.5ml/（kg·h）持续12小时以上即为急性肾损伤。凝血功能异常内皮细胞一旦损伤即可启动凝血系统。随着感染的加重，凝血功能多由高凝状态转为纤溶亢进，甚至发生DIC可能。密切监测凝血系统对诊断、评估感染状态和采取肝素治疗具有良好作用。
4.腹腔高压
任何部位感染引起的脓毒血症均可能引起腹腔内压力升高（> 15mmHg），甚至发生腹腔间室综合征（ACS）。ACS的病理基础是严重感染相关的微循环障碍引起肠道缺血、过度液体正平衡引起肠壁水肿与腹腔渗液及肠道麻痹扩张等。感染状态下ACS的发生是感染失控或发生感染性休克的标志之一。
5.肝功能异常
前白蛋白显著降低是肝功能异常最早的表现，次之是高胆红素血症（总胆红素> 4mg/L或70mmol/L），但需要排除病毒性肝炎和外科性黄疸。如果伴有血清转氨酶水平显著升高表明感染在持续加重。