对于手术患者，术前术后脊髓麻醉或全身麻醉导致周围静脉扩张静脉流速减慢，手术中由于麻醉作用致使下肢肌内完全麻痹使收缩功能丧失，术后又因切口疼痛或其他原因，卧床休息下肢肌肉处于松弛状态，造成下肢肌肉协助回流功能丧失，致使血流滞缓从而诱发下肢静脉血栓的形成。据Borow报道，手术持续时间与深静血栓的发生有关。手术持续时间为1～2小时，则20%发病；持续时间为2～3小时，则46.7%发病；3小时以上的为62.5%（国外报道的发病率远较国内高）。并且发现50%在术后第1天发生。30%在术后第2天发生。Sevitt从临床上观察证明，血栓常起自静脉瓣膜袋静脉连续处，以及比目鱼肌等处的静脉窦，比目鱼肌静脉窦内的血流，静脉的瓣膜袋、腓肠肌静脉窦，主要是依靠肌肉舒缩作用加强静脉向心回流。因此它是血栓形成的好发部位，也是起始部位。血栓也可发生于无瓣膜处，但易发生血栓脱落，可能因被前方的右髂总动脉压迫所致，如左髂静脉在解剖上受右髂动脉骑跨，其远侧的静脉血回流相对的较右侧缓慢。约24%髂外静脉是有瓣膜的，在此瓣膜的近端，血栓的发生率也相当高。

导致静脉血流滞缓的常见原因：内科患者久病卧床，外伤或骨折、较大的手术、妊娠、分娩、长途乘车或飞机久坐不动或长时间的静坐及下蹲位，肢体长时间受压，静脉瓣功能不全等。以上原因均可导致血流缓慢、淤滞，从而导致深静脉血栓形成。如下肢骨折后，石膏或其他固定方式使患肢制动，活动受限，小腿的肌肉不能正常发挥作用，同时由于骨折端周围组织水肿，压迫周围静脉管腔，造成血流缓慢和淤滞，从而使下肢深静脉血栓形成有发病率升高。

当静脉壁受到某些因素（常见的有机械性损伤、感染性及化学性损伤等）损伤时，都会使静脉内膜下基膜和结缔组织中的胶原裸露，由于内、外源性凝血机制的作用下，血小板开始聚集，并释放许多生物活性物质，这些物质又可加重血小板的聚集，有利于血栓形成，形成恶性不良循环。总之，当静脉壁损伤后所发生的各种改变，都可引起局部血小板黏附、聚集，纤维蛋白及红细胞沉积，最终诱发血栓形成。

这是引起静脉血栓形成的基本因素之一。各种手术可引起血液高凝，血小板黏聚能力增强，术后血清前纤维蛋白溶酶活化药和纤维蛋白溶酶两者的抑制药水平均有所升高。从而使纤维蛋白溶解减少；脾切除术后，由于血小板骤然增加，可增加血液凝固性；烧伤或严重脱水，使血液浓缩也可增加血液凝固性。晚期癌肿如肺癌胰腺癌其他如结肠癌，当癌细胞破坏组织同时常释放许多物质，如黏蛋白凝血激酶及癌栓等。某些酶的活性增高，也可使血液凝固。如避孕药可降低抗凝血酶Ⅲ的水平，使血液的正常凝血机制受损。大剂量应用止血药物，也可导致血液呈高凝状态。

综上所述，静脉血栓形成的病因，静脉血流滞缓和血液高凝状态是最常见的两个主要原因。单一因素尚不能独立致病，常常是2个或3个因素的综合作用造成深静脉血栓形成。如产后深静脉血栓形成发病率高，即是综合因素所致产后子宫内胎盘剥离，不能在短期内迅速止血，发生产后大出血与血液的高凝状态密切关系。妊娠时胎盘产生大量雌激素，足月时达最高峰。其雌三醇的量可增加到非孕时的1000倍，雌激素促进肝产生各种凝血因子，同时妊娠末期体内纤维蛋白原也大量增加，致使产后血液呈高凝状态，再加卧床休息、子宫压迫髂静脉使下肢血流滞缓从而有发生深静脉血栓的倾向。单纯血流滞缓不足以产生本病，有时伴有血管壁的损伤，如直接损伤慢性疾病或远处组织损伤产生白细胞趋向性因子，使白细胞移向血管壁，同样内皮细胞层出现裂隙，基底膜的内膜下胶原纤维的显露均可使血小板移向血管内膜，导致血液凝集过程的发生。

通常，如创伤、手术后、大面积烧伤、妊娠及产后等，可以使血小板增高，黏附性增强。术后数日内血液中血小板较正常高2～3倍。血小板对胶原纤维有很强的亲和力，同时在血小板内合成的血栓素也增高，血栓素具有强烈的促血小板聚集和收缩血管的作用。当静脉内膜损伤，或血流缓慢后，血小板迅速聚集黏附在损伤部位，同时释放凝血因子，这些凝血因子参与血液循环，血液成分改变，使血液呈高凝状态，进而为血栓形成创造了条件。

中医学认为，深静脉血栓由创伤、手术、妊娠等原因，久坐、久卧、产后伤气，气为血之帅，气伤则血行不畅，以致瘀血阻于脉中，不通则痛，“血不利则为水”，故水津外溢为肢肿，深静脉血栓在中医学中属于“脉痹”“股肿”“瘀血”“瘀血流注”等范畴，多见于产妇、术后及肿瘤患者。