解析：本病例临床过程为典型的劳力性心绞痛发作。病史有如下几点支持：

包括老年、男性、有高血压史、有高胆固醇血症、有冠心病家族史。

阵发性劳力性心前区疼痛2年，加重2个月。闷痛于活动后发作，持续数分钟，伴左上肢酸痛，休息可缓解。根据危险因素和典型的心绞痛症状发作特点，冠心病：劳力性心绞痛可能性最大，为明确诊断，首先需要进行无创检查，包括心电图、运动平板负荷试验、心脏核素扫描；如仍不能明确，则需要进一步进行有创检查，主要是冠状动脉造影术。

解析：在病史采集中，重点强调疼痛的诱因、部位、性质、持续时间，是否伴有放射痛及缓解方式，以完全了解胸痛的特点。通过对胸痛特征的仔细了解，大致可以确定劳力性心绞痛、心肌梗死、胃食管反流症、心包炎、肺梗死、主动脉夹层可能。进一步体格检查和辅助检查要侧重于以下疾病的鉴别。鉴别要点：用力或情绪激动后心前区闷痛或压榨性疼痛，逐渐加重，但不向下扩展者提示急性心肌梗死或恶化型心绞痛；胸痛在平卧位缓解而坐位尤其是前倾位加剧则考虑心包炎；疼痛与呼吸有关考虑胸膜炎；当胸痛合并咳嗽、咯血和呼吸困难时高度怀疑肺梗死；当胸痛多发生在饭后，且卧位时加重，这提示是胃食管反流症。本患者有典型的心绞痛表现，但有高血压史，且血压控制不满意，近几天疼痛加重，需要排除主动脉夹层，但由于血压高不突出，且疼痛特点不是突然剧痛，所以主动脉夹层的可能性不大。另外肺部无阳性发现，胸痛与呼吸节律无关，胸廓无叩压痛，可相应排除胸膜炎、胸廓疾病。腹部查体无阳性发现，胃食管反流症的可能性不大。

急性心肌梗死胸痛发生突然，持续时间长（＞20分钟），并且胸痛的程度剧烈，心电图有动态改变，心肌损伤标记物也呈动态改变。本病例症状发作特点不支持，进一步查心电图和心肌损伤标记物可明确。

一般有长期卧床史或者下肢手术史，胸痛发作时，呼吸困难，低氧血症明显，心电图可示典型的S _I Q _ⅢT _Ⅲ的改变，使用扩血管剂一般无效，胸痛难以缓解。进一步查血D-二聚体、胸片或CT可协助诊断，必要时可行肺动脉CTA检查明确。

多发生在高血压没得到控制的患者及马方综合征患者，胸痛表现为撕裂样，位置可移动，可出现肢体双侧血压差异明显，硝酸酯类药物无效。此患者虽然有高血压史，但胸痛为闷痛，服用硝酸异山梨酯有效，也没有影像学支持，所以可排除。

疼痛性质多为尖锐的刺痛，与呼吸及体位相关，心电图特异性改变表现为广泛的弓背向下的ST段抬高，本病例可排除。

疼痛多发生在胸骨后或剑突下，且伴有烧灼感和反酸，部分患者有吞咽困难和吞咽痛。运动试验和心电图没有阳性表现，内镜检查可确诊。

本病疼痛常累及1~2个肋间，但并不一定局限在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，咳嗽、用力呼吸和身体转动可使疼痛加剧，沿神经行经处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉疼痛，故与心绞痛不同。

本病患者常诉胸痛，但为短暂（几秒钟）的刺痛或较持久（几小时）的隐痛，患者常喜欢不时地深吸一大口气或作叹息性呼吸。胸痛部位多在左胸乳房下心尖部附近，或经常变动。症状多在疲劳之后出现，而不在疲劳的当时，作轻度活动反觉舒适，有时可耐受较重的体力活动而不发生胸痛或胸闷。含用硝酸甘油无效或在10多分钟后才“见效”，常伴有心悸、疲乏及其他神经衰竭的症状。

解析：首先，要根据心绞痛症状发作的严重程度进行分级，国际上一般采用CCSC加拿大心血管协会分级法。

Ⅰ级：日常活动，如步行，爬梯，无心绞痛发作。

Ⅱ级：日常活动因心绞痛而轻度受限。

Ⅲ级：日常活动因心绞痛发作而明显受限。

Ⅳ级：任何体力活动均可导致心绞痛发作。

其次，要对心绞痛患者进行危险分层，及早识别出高危患者。TIMI危险评分的变量来自TIMIⅡB试验人群，经多因素Logistic回归分析法筛选出的对预后具有独立预测作用的7个变量，包括：①年龄＞65岁；②3个或3个以上冠心病危险因素（冠心病家族史、高血压、高胆固醇血症、糖尿病或吸烟）；③已知有冠心病史；④心电图的ST段改变＞O.05mV；⑤近24小时内有严重的心绞痛发作；⑥近7天内有口服阿司匹林史；⑦心肌损伤标志物（cTnI或cTnT）升高。

存在1个变量时计1分，然后累计其变量的数量和，评分范围为0~7分。根据患者的危险评分值，将其分成低分（0~2分）组、中分（3~4分）组与高分（5~7分）组。

基于诊断、鉴别诊断和危险分层的需要，要进行以下相关检查，以便对心绞痛患者进行全面评估。

心电图是诊断冠心病最简便、常用的方法。尤其是患者症状发作时是最重要的检查手段，还能够发现心律失常。不发作时多数无特异性。心绞痛发作时S-T段异常压低，变异型心绞痛患者出现一过性S-T段抬高。不稳定型心绞痛多有明显的S-T段压低和T波倒置。心肌梗死时的心电图表现：

1）急性期有异常Q波，S-T段抬高。

2）亚急性期仅有异常Q波和T波倒置（梗死后数天至数星期）。

3）慢性或陈旧性期（3~6个月）仅有异常Q波。

若S-T段抬高持续＞6个月，则有可能并发室壁瘤。若T波持久倒置，则称陈旧性心肌梗死伴冠脉缺血。

包括运动负荷试验和药物负荷试验（如双嘧达莫、异丙肾上腺素试验等）。对于安静状态下无症状或症状很短难以捕捉的患者，可以通过运动或药物增加心脏的负荷而诱发心肌缺血，通过心电图记录到ST-T的变化而证实心肌缺血的存在。运动负荷试验最常用，结果阳性为异常。但是怀疑心肌梗死的患者禁忌。

是一种可以长时间连续记录并分析在活动和安静状态下心电图变化的方法。此技术于1947年由Holter首先运用于监测电活动的研究，所以又称Holter。该方法可以观察记录到患者在日常生活状态下心电图的变化，如一过性心肌缺血导致的ST-T变化等。无创、方便，患者容易接受。

根据病史、心电图检查不能排除心绞痛，某些患者不能进行运动负荷试验时可做此项检查。核素心肌显像可以显示缺血区、明确缺血的部位和范围大小。结合运动负荷试验，则可提高检出率。

超声心动图可以对心脏形态、结构、室壁运动及左心室功能进行检查，是目前最常用的检查手段之一。对室壁瘤、心腔内血栓、心脏破裂、乳头肌功能等有重要的诊断价值。但是其准确性与超声检查者的经验关系密切。

通常需要采血测定血脂、血糖等指标，评估是否存在冠心病的危险因素。心肌损伤标志物是急性心肌梗死诊断和鉴别诊断的重要手段之一。目前临床中以心肌肌钙蛋白为主。

多层螺旋CT心脏和冠状动脉成像是一项无创、低危、快速的检查方法，已逐渐成为一种重要的冠心病早期筛查和随访手段。适用于：

1）不典型胸痛症状的患者，心电图、运动负荷试验或核素心肌灌注等辅助检查不能确诊。

2）冠心病低风险患者的诊断。

3）可疑冠心病，但不能进行冠状动脉造影。

4）无症状的高危冠心病患者的筛查。

5）已知冠心病或介入及手术治疗后的随访。

是目前冠心病诊断的“金标准”，可以明确冠状动脉有无狭窄、狭窄的部位、程度、范围等，并可据此指导进一步治疗。血管内超声可以明确冠状动脉内的管壁形态及狭窄程度。光学相干断层成像（OCT）是一种高分辨率断层成像技术，可以更好地观察血管腔和血管壁的变化。左心室造影可以对心功能进行评价。冠状动脉造影的主要指征为：

1）对内科治疗下心绞痛仍较重者，明确动脉病变情况以考虑旁路移植手术。

2）胸痛似心绞痛而不能确诊者。

发作时立刻休息，患者一般在停止活动后症状即可缓解。

较重的发作，可使用作用快的硝酸酯制剂。这类药物除扩张冠状动脉、降低阻力、增加血流量外，还通过扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷和心肌的需氧，从而缓解心绞痛。

为极易气化的液体，盛于小安瓿内，用时以手帕包裹敲碎，立即盖于鼻部吸入。作用快而短。本药作用与硝酸甘油相同，其降低血压的作用更明显，宜慎用。同类制剂还有亚硝酸辛酯。

应用上述药物的同时，可考虑用镇静药。

宜尽量避免各种诱因。调节饮食，特别是进食不应过饱，禁绝烟酒。调整日常生活与工作量，减轻精神负担；保持适当的体力活动，但以不发生疼痛症状为度；一般不需卧床休息。在初次发作（初发型）或发作频繁、加重（恶化型），或卧位型、变异型、中间综合征、梗死后心绞痛等，疑为心肌梗死前奏的患者，应休息一段时间。使用作用持久的抗心绞痛药物，以防心绞痛发作，可单独选用、交替应用或联合应用下列作用持久的药物。

缓解期药物治疗的三项基本原则是：选择性地扩张病变的冠脉血管；降低血压；改善动脉粥样硬化。

（1）硝酸异山梨醇。

（2）四硝酸戊四醇酯。

（3）长效硝酸甘油制剂：服用长效片剂使硝酸甘油持续而缓慢释放。用2%硝酸甘油软膏或膜片制剂涂或贴在胸前皮肤，作用可维持12~24小时。

包括抗血小板和抗凝药物。抗血小板药物主要有阿司匹林、氯吡格雷（波立维）、替罗非班等，可以抑制血小板聚集，避免血栓形成而堵塞血管。阿司匹林为首选药物，维持量为每天75~100mg，所有冠心病患者没有禁忌证应该长期服用。阿司匹林的副作用是对胃肠道的刺激，胃肠道溃疡患者要慎用。冠脉介入治疗术后应坚持每日口服氯吡格雷，通常0.5~1年。

具有阻断拟交感胺类对心率和心收缩力受体的刺激作用，减慢心率，降低血压，减低心肌收缩力和耗氧量，从而缓解心绞痛的发作。此外，还减低运动时血流动力的反应，使在同一运动量水平上心肌耗氧量减少；使不缺血的心肌区小动脉（阻力血管）缩小，从而使更多的血液通过极度扩张的侧支循环（输送血管）流入缺血区。用量要大。不良反应有心室喷血时间延长和心脏容积增加，这时可能使心肌缺血加重或引起心力衰竭，但其使心肌耗氧量减少的作用远超过其不良反应。常用制剂有普萘洛尔（逐渐增加剂量）、氧烯洛尔、阿普洛尔、吲哚洛尔、索他洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、醋丁洛尔、纳多洛尔等。

β-阻断剂可与硝酸酯合用，但要注意：

（1）β-阻断剂与硝酸酯有协同作用，因而剂量应偏小，开始剂量尤其要注意减小，以免引起直立性低血压等不良反应。

（2）停用β-阻断剂时应逐步减量，突然停用有诱发心肌梗死的可能。

（3）心功能不全，支气管哮喘及心动过缓者不宜用。

习惯基础上给予他汀类药物，主要降低低密度脂蛋白胆固醇，治疗目标为下降到80mg/dl。常用药物有洛伐他汀、普伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、阿托伐他汀等。最近研究表明，他汀类药物可以降低死亡率及发病率。

包括血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素2受体拮抗剂（ARB）及醛固酮拮抗剂。对于急性心肌梗死或近期发生心肌梗死合并心功能不全的患者，尤其应当使用此类药物。常用ACEI类药物有依那普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利等。如出现明显的干咳副作用，可改用血管紧张素2受体拮抗剂。ARB包括缬沙坦、替米沙坦、厄贝沙坦、氯沙坦等。用药过程中要注意防止血压偏低。

本类药物抑制钙离子进入细胞内，也抑制心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用。因而抑制心肌收缩，减少心肌耗氧；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌的血供；扩张周围血管，降低动脉血压，减轻心脏负荷；降低血液黏度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环。常用制剂有：

不良反应有头晕、恶心、呕吐、便秘、心动过缓、PR间期延长、血压下降等。

不良反应有头痛、头晕、乏力、血压下降、心率增快等。

不良反应有头痛、头晕、失眠等。新制剂尼卡地平、尼索地平、氨氯地平、非洛地平、苄普地尔等。

钙通道阻断剂治疗变异型心绞痛的疗效最好。本类药可与硝酸酯同服，其中硝苯地平尚可与β-阻断剂同服，但维拉帕米和地尔硫 与β-阻断剂合用时则有过度抑制心脏的危险。停用本类药时也宜逐渐减量然后停服，以免发生冠状动脉痉挛。

理论上能增加冠状动脉的血流，改善心肌血供，缓解心绞痛。但由于冠心病时冠状动脉病变情况复杂，有些血管扩张剂如双嘧达莫，可能扩张无病变或轻度病变的动脉较扩张重度病变的动脉远为显著，减少侧支循环的血流量，引起所谓“冠状动脉窃血”，增加了正常心肌的供血量，使缺血心肌的供血量反而减少，因而不再用于治疗心绞痛。目前仍用的有：

（1）吗多明：不良反应有头痛、面部潮红、胃肠道不适等。

（2）胺碘酮：也用于治疗快速心律失常，不良反应有胃肠道反应、药疹、角膜色素沉着、心动过缓、甲状腺功能障碍等。

（3）乙氧黄酮。

（4）卡波罗孟。

（5）奥昔非君。

（6）氨茶碱。

（7）罂粟碱等。

鉴于动脉粥样硬化的核心原因是氧化应激及炎症反应，而氧化应激是以低密度脂蛋白LDL氧化为Ox-LDL后引起，Ox-LDL是导致动脉粥样硬化的起点，因此防止LDL氧化为Ox-LDL尤其重要。现在比较肯定的疗法是有效地抗氧化，比如说ASTA虾青素、花青素之类的天然抗氧化剂，已经作为美国等国家防治冠心病的首选药物，虾青素可以显著减轻炎症因子CRP（C-反应蛋白），组织动脉粥样硬化的血栓形成。另外还有报道，这种物质可以显著提升高密度脂蛋白HDL来改善动脉粥样硬化。以至于哈佛研究院的MASON称这个虾青素将极有可能继他汀类药物和抗血小板药物后掀起第3次预防性药物浪潮。

通常所说的冠心病的介入治疗，即“经皮冠状动脉介入治疗（PCI）”，以下简称冠脉介入治疗。这包括经皮冠状动脉成形术（PTCA）、冠状动脉支架置入术、冠状动脉斑块旋磨术、激光血管成形术等技术。

国际上于1977年首先将经皮冠状动脉成形术（PTCA）应用于临床。我国在1984年开始进行第一例PTCA。20余年来，我国冠心病介入治疗技术得到了突飞猛进的发展，冠心病介入治疗技术由于简便、安全、无痛苦、住院时间短等优点，已经成为广大冠心病患者乐于接受的治疗技术。

PTCA技术是冠心病介入治疗的基本技术。这是指用经皮穿刺的方法（穿刺大腿窝部的股动脉或手腕部的桡动脉部位），将带有球囊的扩张管插入到冠状动脉狭窄部位，然后充气加压，使球囊扩张，通过对冠状动脉壁上粥样斑块的机械挤压及牵张作用，使狭窄血管腔扩张，减少血管狭窄的程度，增加冠脉血流量，改善局部心肌血液供应，从而使心肌缺血引起的各种症状如胸痛和/或胸闷减轻或消失，达到治疗的目的。

PTCA术后有少部分患者，因各种原因（血管弹性回缩、血管内膜增生、血栓形成等）使被扩张的冠脉血管重新发生狭窄（称再狭窄），从而导致胸痛和/或胸闷症状可以再出现。为减少PTCA术后再狭窄及一些其他并发症的发生，在狭窄血管被扩张后，于被扩张的血管部位再放置一个支架（stent）。支架多是由合金制成的非常精细的呈网状管柱样形状。支架大小的选择主要是根据狭窄病变血管段的直径及其狭窄病变的长度而决定的。这些年来由于冠脉介入治疗的设备条件日趋改善，性能良好的新器材（如支架）等大量问世及医师操作技术水平的不断提高，对一些冠脉狭窄病变在允许的情况下，可不预先扩张狭窄病变段血管，而直接把支架放置到狭窄血管部位，即所谓的“直接支架”置入技术。需指出的是，支架植入术后仍有少数患者在支架植入部位发生再狭窄（支架内狭窄）。为此，近些年来研制出一种减少支架植入术后再狭窄发生率的所谓“药物涂层支架”。该类支架的表面涂有一种特殊药物，可防止或减少支架内再狭窄的发生。“药物涂层支架”虽然价格比较昂贵，但由于临床上取得较为满意的效果，而且方法较为简便、安全，患者也乐于接受。

外科手术治疗主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术，取患者自身的大隐静脉作为旁路移植的材料，一端吻合在主动脉，另一端吻合在有病变的冠状动脉段的远端；或游离内乳动脉与病变冠状动脉远端吻合，引主动脉的血流以改善病变冠状动脉所供血心肌的血流供应。冠状动脉旁路移植术通过恢复心肌血流的灌注，缓解胸痛和局部缺血、改善患者的生活质量，并可以延长患者的生命。适用于严重冠状动脉病变的患者，不能接受介入治疗或治疗后复发的患者及心肌梗死后心绞痛，或出现室壁瘤、二尖瓣关闭不全、室间隔穿孔等并发症时，在治疗并发症的同时，应该行冠状动脉搭桥术。手术的选择应该由心内、心外科医师与患者共同决策。

根据典型症状、动脉硬化危险因素和特征性心电图表现，诊断可成立。

临床上很多患者症状并不完全典型，心电图也可能缺乏ST段压低之特征性改变，此时诊断存在困难，需要进一步进行心肌负荷试验诱发缺血，包括运动平板负荷试验、心脏核素扫描、多巴酚丁胺负荷试验等。而随着计算机技术的发展，冠状动脉CT血管成像（CTA）已经成为冠状动脉狭窄程度判断的主要无创评价方法。冠状动脉造影是目前公认的冠心病诊断的金标准，通过导管选择性在冠脉开口注射造影剂，在DSA下能够清晰显影冠状动脉的走行、狭窄程度、斑块性质等，同时更能为下一步治疗方案的选择提供最直接、可靠的依据，因此其临床应用越来越广。

包括急性心肌梗死、肺栓塞、主动脉夹层。根据胸痛的特点、心电图特征性改变、血心肌损伤标记物、D-二聚体等检查，多数时候能够进行鉴别。鉴别存在困难的患者应及早推荐至胸痛中心等专业诊治中心，进行CTA或磁共振的一站式扫描，这两种检查方法均能够在一次检查中同时高效识别上述三种高危胸痛。同样冠脉造影术可同时进行主动脉造影和肺动脉造影，对高危胸痛的鉴别具有最可靠价值。

老年人因感觉偏迟钝，很容易会泛化感受为胸闷气促，而不是确切的胸痛，这时要注意鉴别心力衰竭和肺气肿。通过超声心电图、肺功能检测可明确诊断。

这部分患者通常疼痛特性不典型，且多数伴有精神紧张、神经衰弱等症状。

一是改善症状，常用药物为硝酸酯类药物和β-受体阻滞剂，两者有禁忌或疑及冠状动脉痉挛患者，可考虑应用钙拮抗剂；二是改善预后，包括SAAB四类药物，即他汀类、阿司匹林、ACEI/ARB、β-受体阻滞剂。他汀类药物对于动脉粥样硬化的作用是多方面的，而且多数是调脂以外的作用，包括降低斑块内脂质含量、改善内皮功能、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞迁移等，从而发挥稳定斑块、降低冠脉事件的作用。阿司匹林通过抑制血小板聚集来避免冠脉内血栓形成。ACEI/ARB、β-受体阻滞剂则通过打断心绞痛发作时的RAS系统和交感-儿茶酚胺系统的过度激活，减少心血管不良事件的发生，对预后的改善起着关键性作用。

因为没有达到冠心病的诊断标准，通常考虑为冠状动脉粥样硬化。虽然狭窄程度不严重，但仍然可以发生斑块破裂导致急性冠脉事件的发生，因此目前倾向于这部分患者也需要他汀类药物和阿司匹林的长期治疗。

称之为临界病变，是否需要血运重建治疗取决于：

1）正规药物治疗效果不佳，患者仍有反复心绞痛发作。

2）虽然症状不明显，但存在心肌缺血的客观证据，主要指各种心脏负荷试验结果阳性的患者。

3）病变血管供血范围大，缺血可能影响心功能，通常是指左前降支病变。

4）冠脉造影、血管内超声、OCT等检查发现为血栓、溃疡、夹层等不稳定斑块的病变。

5）存在斑块所致冠脉功能储备下降的病变，主要指通过冠脉内压力导丝检测显示存在明显压力衰减的患者（FFR＜0.75）。

因其冠脉的可扩张性已经很小，因此对药物治疗反应差，这部分患者在正规药物治疗的基础上，多数需要进行介入治疗支架植入。而少部分患者存在以下情况，则首先考虑外科CABG手术：

按照国内外的指南，外科手术是左主干病变的首选。因为左主干一旦发生堵塞或再狭窄，可能会致命。为了缩小风险，最好选择搭桥。

病变血管较多，如果选择介入治疗，要放很多支架，这会使再狭窄、发生血栓的概率大大增高。而且患者的经济负担也较重。

这类患者需要完全性的血运重建以促进缺血心肌的恢复，介入很难做到。

普通支架对糖尿病患者的再狭窄率较高，而药物支架问世时间还短，还没有明确证据表明介入治疗会比搭桥有更好的疗效。

心室破裂、室间隔穿孔、二尖瓣关闭不全等都必须选择外科搭桥手术治疗。

指的是稳定型心绞痛患者1个月内胸痛的频率、程度、时限、诱发因素经常改变，进行性恶化，属于“梗死前心绞痛”之一。近年来提出“不稳定型心绞痛”的概念，恶化型心绞痛也属于其中一种。不稳定型心绞痛（unstable angina，UA）是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一组临床心绞痛综合征，其诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时的体征和心电图改变及冠心病危险因素等，结合临床综合判断，以提高诊断的准确性。心绞痛发作时，心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低≥1mm或ST段抬高（肢体导联≥1mm，胸导联≥2mm）有诊断意义。若发作时倒置的T波呈伪性改变（假正常化），发作后T波恢复原倒置状态；或以前心电图正常者近期内出现心前区多导联T波深倒，在排除非Q波性急性心肌梗死（AMI）后结合临床也应考虑UA的诊断。当发作时心电图显示ST段压低≥0.5mm，但＜1mm时，仍需高度怀疑本病。

临床上典型的症状发作对于诊断的价值不亚于心电图和心肌负荷试验的价值，因此在病史采集中要特别详细的进行胸痛描述，包括疼痛的诱因、部位、性质、强度、持续时间，是否伴有放射痛及缓解方式，以完全了解胸痛的特点。通过对胸痛特征的仔细了解，大致可以确定劳力性心绞痛、心肌梗死、胃食管反流症、心包炎、肺梗死、主动脉夹层可能。本患者心电图仅有缺血性表现，实验室检查示心肌酶谱正常，据此强烈提示可排除心肌梗死、心包炎；胸部X线没有发现肺部炎症，肺组织坏死的表现，可排除肺梗死；运动试验阳性，超声心动图发现左室略肥厚，室间隔中下部和心尖部运动幅度降低，提示局部心肌缺血，强烈提示心绞痛的诊断。没有发现胸部主动脉的夹层表现，同时根据病史硝酸异山梨酯（消心痛）可缓解胸痛，可排除主动脉夹层。

适当休息可降低心肌耗氧量，缓解胸痛症状。硝酸甘油起效快，1~2分钟后即有效，硝酸异山梨酯2~5分钟起效，适合在胸痛发作时使用。

改善生活方式和调节饮食可预防心绞痛的发作，同时减少发生冠心病的危险因素，预防冠心病发展。恶化型心绞痛是冠状动脉病变发展的表现，可发展为心肌梗死和猝死，所以预防治疗尤其重要。根据大规模的临床试验，ACEI和β-受体阻滞剂可减少心脏事件和死亡率，同时ACEI和β-受体阻滞剂可以抗心绞痛和降血压，所以首选这两类药。硝酸异山梨酯可扩张冠状动脉，增加心肌供血，也可以选用长效的硝酸酯类，如缓释的5-单硝山梨酯醇。近年来，大规模临床试验证实调脂治疗也可以改善冠心病患者的预后，可以稳定斑块，防止急性心肌梗死。阿司匹林是治疗冠心病的常规用药，可以抑制血小板聚集，防止血栓形成。