是指一组对细胞核或细胞质内核酸和核蛋白的自身抗体。一般采用间接免疫荧光法检测血清ANA，以动物组织（鼠肝等）或体外培养细胞株（HEP-2细胞等）为底物。系统性红斑狼疮（SLE）中约80%~95%的患者阳性。鉴于正常人也可出现低效价的ANA，因此血清ANA效价≥1∶80意义较大。ANA的效价与疾病的活动性并非完全成正比。ANA更确切的名称为抗核抗体谱：

有抗双链DNA（dsDNA）和抗单链DNA（ssDNA）抗体。抗dsDNA抗体荧光核型示周边型，为系统性红斑狼疮（SLE）所特有，患者易有肾损害。常用检测方法有放射免疫法、间接免疫荧光法（IFA）和酶联免疫吸附试验（ELISA）。放免法敏感性较高，阳性率于SLE中>60%，活动期患者可达95%。IFA法特异性高，SLE患者中阳性率>45%，活动期患者也可达93%。

这两种抗体的荧光型均显示为均质型，前者与LE细胞现象有关，SLE中阳性率约70%，后者阳性率约30%~50%，在药物性狼疮中阳性率90%以上。

近年来发现AnuA在SLE中的敏感性达69.9%~71%，特异性97.3%~99%，尤其是在抗dsDNA、Sm抗体阴性时具有重要意义。

是一组针对细胞内抗原可溶于生理盐水中，可提取核抗原的自身抗体。实际上ENA也包括了一部分胞质抗原和既在核内又在胞质内的抗原。目前检测的方法有免疫印迹法（IBT）、免疫双扩散法（ID）和酶免疫分析法（EIA）。

作用的抗原是U族小分子细胞核核糖核酸蛋白粒子（UsnRNP），由富含尿嘧啶核苷的U族RNA与一组核蛋白组成。一般认为抗Sm抗体是SLE的标记性抗体，阳性率为21%~30%，与病情活动未发现有明确的关系。

其作用的抗原为U1snRNP。该抗体可在多种免疫性疾病中出现，在SLE中阳性率40%左右，高效价的U1snRNP是诊断混合性结缔组织病的重要血清学依据。

两者的作用抗原均为小分子细胞质核糖核蛋白粒子（scRNP），抗Ro/SSA抗体的作用抗原由胞质Y族RNA与相对分子质量为60和52的蛋白多肽构成，抗原在多肽上。抗La/SSB抗体的作用抗原存在于胞核和胞质内，由RNA聚合酶Ⅲ转录而来的RNAs与相对分子量48的蛋白多肽构成。抗Ro/SSA抗体在SLE的阳性率为30%~40%；抗La/SSB抗体在SLE的阳性率为10%~20%。抗Ro/SSA和La/SSB抗体阳性的患者多有光过敏、血管炎、紫癜、淋巴结肿大、白细胞减少和类风湿因子阳性，且合并干燥综合征。

其作用抗原是核糖体大亚基上的磷酸化蛋白。在SLE中阳性率为24%，是SLE的又一个标记性抗体。

是一组能与多种含有磷脂结构的抗原物质发生反应的抗体，其中包括抗心磷脂抗体、抗磷脂酰丝氨酸抗体、抗磷脂酰肌醇抗体、抗磷脂酰抗体和抗磷脂酰甘油抗体5种。常检测的是抗心磷脂抗体。在SLE中阳性率为30%~40%，该抗体阳性的SLE患者常有不典型狼疮，ANA常阴性，多有栓塞、肺动脉高压、血小板减少、自发性流产或胎儿宫内窘迫或死胎等。

抗中性粒细胞胞质抗体是一种以中性粒细胞和单核细胞胞质成分为靶抗原的自身抗体，目前，已经有十余种中性粒细胞胞质成分被证实为ANCA的靶抗原，蛋白酶3（PR3），髓过氧化物酶（MPO），人白细胞弹性蛋白酶（HEL），乳铁蛋白（LF），组织蛋白酶G（CathG），人溶酶体相关膜蛋白2（H-LAMP2），溶菌素（LYS），天青杀素等。常用间接免疫荧光法（IIF）检测，根据乙醇固定的中性粒细胞基质片中，可以区分两种不同的荧光模型：一种胞质型（c-ANCA），是均匀分布在整个中性粒细胞胞质中的颗粒型荧光，细胞核无荧光，其主要的靶抗原是蛋白酶3（PR3）。另一种是核周型（p-ANCA），是围绕中性粒细胞细胞核周围的平滑带状荧光，由多种抗原引起，主要靶抗原是髓过氧化物酶（MPO）。ANCA有助于诊断血管炎，尤其是c-ANCA在Wegener肉芽肿有很高敏感性，且抗体水平与疾病活动性相关。p-ANCA也见于其他类型血管炎、炎症性肠病等。

补体由三种球蛋白组成，第一组由9种补体成分组成，分别命名为C1~C9，其中C1包括3个亚单位，命名为C1q、C1r和C1s。第二组包括B因子、D因子和P因子，参与补体旁路途径。第三组包括C1抑制物、Ⅰ因子等。补体异常有原发性和获得性两大类，临床上最主要的是获得性补体异常，在血清病、自身免疫病以及传染或炎症疾病均可造成补体异常。血清补体C3浓度降低是引起的循环免疫复合物的沉积肾小球肾炎的特征，常见于急性感染后肾小球肾炎、特发性膜增生性肾炎（MPGN 1型）和狼疮性肾炎，C3肾小球肾炎。此外还可见于乙型肝炎病毒相关性肾炎、冷球蛋白血症、感染性心内膜炎等。

常用方法有琼脂单向扩散法、火箭免疫电泳法、免疫透射浊度法等。免疫球蛋白多克隆增高，即除了血清IgG含量增高外，IgA和IgM也增高，电泳可见α1、α2、β、γ各峰均有所增高，常见于慢性感染、肝病、淋巴系统肿瘤和结缔组织病。由它们引起的肾病多见于感染性心内膜炎肾损害、冷球蛋白肾损害、狼疮性肾炎等。免疫球蛋白单克隆增高，即仅有某一种免疫球蛋白增高而其他的不增高或反而降低，见于浆细胞病肾损害，如多发性骨髓瘤、华氏巨球蛋白血症等。

M蛋白是淋巴细胞或浆细胞单克隆增殖，产生大量在类别、亚类、型、亚型、基因型和独特型均相同的免疫球蛋白，这种蛋白由单克隆产生，多见于多发性骨髓瘤。

为了防止或减少冷球蛋白的丢失，采血时应预温注射器和试管，然后将血样在37℃放置2小时，使血液凝固后再分离。冷球蛋白的血清浓度参考值为<8000μg/L。阳性可诊断为冷球蛋白血症。

引起抗GBM病的靶抗原又称Goodpasture抗原。该抗原不仅存在于肾小球基底膜，还存在于肺、晶状体、耳蜗、脑和睾丸等部位。循环中抗GBM抗体的检测方法目前应用最广泛的是抗原特异性ELISA，敏感性和特异性可达98%~99%。是诊断RPGNⅠ型和Goodpasture病的重要手段。

NAG存在于各组织细胞中，是细胞内溶酶体水解酶，相对分子质量为130 000~140 000。正常情况下尿NAG不能通过肾小球滤过，该酶在近端肾小管上皮细胞内含量特别丰富，当近端肾小管急性炎症损伤后，此酶释放到小管腔内，尿中NAG含量明显升高。尿NAG是反映早期近端肾小管损伤的敏感指标，它是肾小管间质病变的一个灵敏且特异性较强的指标。尿NAG可以①监测药物的肾毒性，氨基糖苷类抗生素、某些抗肿瘤药物所致肾损害时，尿NAG增高；②有助于尿路感染的定位诊断，急性肾盂肾炎或慢性肾盂肾炎的活动期尿NAG增高，而下尿路感染时尿NAG正常；③监测肾移植的排斥反应，急性排斥反应时尿NAG常明显增高；④急性肾小管坏死、肾小球肾炎、梗阻性肾病时尿NAG也升高。

β ₂MG的产生来源于机体各种细胞，特别是淋巴细胞和肿瘤细胞膜上的组织相容性抗原HLA的轻链蛋白组分，相对分子质量为11 800，可通过肾小球滤过膜滤过，99.9%在近端肾小管重吸收，并在小管上皮细胞内分解、代谢。用尿β ₂MG评价肾功能时，应排除引起血β ₂MG增高的疾病。当肾小管重吸收功能下降时尿β ₂MG浓度升高，临床上常见肾小管间质病变、慢性肾盂肾炎、抗生素所致肾损害以及肾移植后急性排斥反应早期。

CysC相对分子质量为13 300，由122个氨基酸残基组成，可由机体所有有核细胞产生，是内源性半胱氨酸蛋白酶抑制剂。循环中的CysC经肾小球滤过而被清除，由近曲小管重吸收并分解，基本不返回血液循环。因此，血CysC浓度由GFR决定，基本不受肌肉、性别及年龄的影响。CysC有助于CKD的早期检测，并且在预测成人心脏手术患者术后AKI方面具有良好的应用前景。

NGAL是一种与人类中性粒细胞明胶酶相联结的蛋白。正常情况下，在人体多个器官（包括肾脏）低水平表达。缺血再灌注损伤诱导上皮细胞NGAL mRNA急剧增加。尿NGAL的显著增高是近端小管损伤导致重吸收障碍和（或）远端肾单位合成分泌增加的结果，因此NGAL可能成为AKI的重要标志。

KIM-1是一种跨膜蛋白，正常肾脏组织中检测不到。缺血或毒性损伤可诱导KIM-1在人或啮齿动物肾脏去分化近端小管上皮细胞中高水平表达。动物实验证实，KIM-1的可溶片段在发生AKI后12小时内的尿液中被检测，早于尿中管型的出现，并持续到上皮细胞修复为止。由于主要在肾脏表达及未受到损伤时表达水平低的特点，KIM-1受到广泛关注。研究提示尿KIM-1对成人AKI有更好的早期预测价值。

血红蛋白（Hb）测定及血细胞比容（Hct%）：用于评估贫血的首选方法，Hct%是一个相对值，受血浆内水容积的影响，因此不是一个直接测定红细胞生成的精确指标。与Hct%不同，Hb则是一个绝对值，受血浆内水容积变化的影响小。血红蛋白水平直接受肾脏促红细胞生成素合成障碍的影响，因此是一个反映红细胞生成的更为精确的指标。临床上合并贫血的肾脏病主要有肾衰竭、系统性红斑狼疮、多发性骨髓瘤、单克隆免疫球蛋白肾损害及其他血液系统疾病累及肾脏等。

反映骨髓造血的重要指标，除过常见的血液病外，可用于评估血栓性微血管病。如果网织红细胞计数升高或血小板计数减少，血涂片碎裂细胞>2%，提示有血管内溶血。对血栓性微血管病（TMA）[血栓性血小板减少性紫癜（TTP）、溶血尿毒综合征（HUS）]及其他肾小球疾病（如抗磷脂抗体综合征、血管炎、硬皮病、恶性高血压和冷沉球蛋白血症）具有重要的意义。

ESR是指离体抗凝血静置后红细胞在单位时间内沉降的速度，影响其沉降速度的理化因素较为复杂，与红细胞的数量、厚度、直径大小和血红蛋白含量有关。在各种炎症、组织损伤及坏死、恶性肿瘤以及各种原因引起的高球蛋白血症都可引起ESR增快。

血清铁，总铁结合力（TIBC），铁蛋白（SF）和转铁蛋白饱和度（TSAT）等。

（1）血清铁及总铁结合力：铁被人体吸收后进入血液，与血浆中的转铁蛋白结合，至组织中被储存、利用。凡能与100ml血清中全部转铁蛋白结合的最大铁量（饱和铁）称为TIBC。它反映了血清中运铁蛋白的含量。其高低受铁的吸收、贮存及利用因素的影响，在不同疾病有相应的变化。血清铁水平代表铁进入和离开循环之间的平衡，总铁结合力于铁贮存减少时开始增高。血清铁增高的原因有利用障碍（铁粒幼细胞性贫血、再生障碍性贫血、铅中毒）、释放增多（溶血性贫血、急性肝炎、慢性活动性肝炎）、铁蛋白增多（白血病、含铁血黄素沉着症、反复输血）及铁摄入过多，如铁剂治疗过量时。血清铁减低常由于铁缺乏、慢性失血、摄入不足等。铁缺乏在慢性肾脏病患者中是常见的，特别是血液透析患者。其原因包括频繁取血化验、存留在透析管路和透析器中的血以及胃肠道失血等造成大量血的丢失，而仅靠胃肠道对铁的吸收则不足以补偿。使用促红细胞生成素治疗增加了红细胞的生成率，因而更增加了对铁的需求。总铁结合力实质上是测量循环中转铁蛋白水平。

（2）TSAT是体内铁状况的监测指标。TSAT即血清铁乘以100再除以总铁蛋白结合力，反映可以用来生成红细胞可获得的铁。转铁蛋白饱和度为50%说明有一半的结合部位被铁所占据。

（3）SF是反映铁储备情况的指标，是铁的贮存形式，即储存在肝脏、脾脏和骨髓网状细胞内的铁。与转铁蛋白饱和度一样，血清铁蛋白水平过低或过高可以用来最精确地判断铁缺乏或铁负荷过重。但是血清铁蛋白除反映体内铁储备情况外，还是一个急性期的反应物。因此，急性或慢性感染时血清铁蛋白都会增高。

“绝对性”铁缺乏：普通人群血清铁蛋白小于12ng/ml，转铁蛋白饱和度低于16%。慢性肾脏病贫血患者被定义为血清铁蛋白小于100ng/ml，转铁蛋白饱和度小于20%。

“功能性”铁缺乏：是指当有更大量铁需求以合成血红蛋白时，从铁储备（网状内皮细胞）中释放的铁低于需求量。转铁蛋白饱和度小于20%以及血清铁蛋白在100~700ng/ml，可出现在功能性铁缺乏。

ALB相对分子质量为66 300，是人体内最重要的结合和转运蛋白，为人体血清中的主要蛋白质成分，占血浆蛋白的40%~60%。主要功能有：维持血浆胶体渗透压；作为载体与代谢产物、金属离子、胆红素、激素、药物等结合而被运输；作为外周组织蛋白质合成的氨基酸库；为血浆中主要的抗氧化剂。白蛋白降低主要有白蛋白合成降低（肝硬化、营养不良）、白蛋白丢失过多（肾病综合征、急性大失血、严重烧伤等）以及白蛋白消耗过多、炎症、慢性病、遗传病等。

球蛋白是一组来源、结构、氨基酸组成不同，功能各异的不均质蛋白的混合体。测定血清球蛋白，主要是γ球蛋白，可以间接反映肝窦网状内皮细胞移除和处理肠源性抗原的功能。肝病患者出现血清γ球蛋白升高3月以上，提示已进入慢性，在一些免疫性疾病γ球蛋白可异常升高。

血管内溶血时，红细胞内的大量血红蛋白游离至血浆中，血浆中的游离血红蛋白与结合珠蛋白结合后被运送至肝脏分解，同时血浆珠蛋白含量减低。当血浆中的游离血红蛋白超过结合珠蛋白的结合能力时，血浆游离的血红蛋白含量将增高。血浆游离的血红蛋白含量增高及血清结合珠蛋白减低见于各种原因引起的血管内溶血，特别是急性血管内溶血。也可见于感染、创伤、肝脏疾病、恶性肿瘤以及系统性红斑狼疮等。

溶血性贫血，特别是血管外溶血性贫血，常引起胆红素代谢的改变，表现为血清非结合胆红素增高，是血管外溶血的证据。

正常人钙主要由饮食摄入，摄入钙的20%~25%由肠道吸收，以近端小肠为主，正常人每日摄入钙的80%~90%由肠道排出，10%~20%经肾脏排出，但肾脏对Ca ²⁺的排泄调节是机体维持细胞外液Ca ²⁺平衡最重要的部分。低钙血症指血清钙<2.15mmol/L，常见的原因：PTH分泌减少或缺乏、维生素D缺乏、高磷血症、肾小管酸中毒、肾上腺皮质激素过多及某些药物。当血钙>2.75mmol/L时可诊断高钙血症，可见于维生素D中毒、原发性甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤等。尿毒症患者中低钙血症十分常见，其发生与饮食、用药密切相关，如含钙食物摄入少、钙剂、维生素D剂量不足致肠道及肾脏钙吸收减少。

磷主要以无机盐形式存在于体内，成人体内磷的总量为400~800g。87.6%以羟磷石灰的形式存在于骨骼和牙齿中。正常人血浆中钙和磷的浓度维持相对稳定。血磷<1mmol/L时，称为低磷血症，如果磷从血浆转移到骨骼和细胞内（代谢性酸中毒）、肠道吸收磷减少或丢失增加（低磷饮食、应用磷结合剂）以及肾小管重吸收磷减少均可造成低磷血症。血清磷>1.6mmol/L为高磷血症。肾衰竭时，尿磷排泄减少、磷摄入过高、骨吸收亢进及细胞破坏向血中释放增加，可发生高磷血症；多见于肾衰竭、甲状旁腺功能减退、磷摄入过多、维生素D过量、急性溶血及恶性肿瘤治疗时。人体内的磷从肾小球滤过，当肾小球滤过率（GFR）下降30%时，磷就会在体内潴留，肾功能若继续减低，磷继续下降后就会造成失代偿，形成高血磷、低血钙。

PTH是甲状旁腺主细胞分泌的碱性单链多肽类激素，其主要的作用靶器官是肾脏、骨骼和小肠，PTH作用于靶细胞膜上腺苷酸环化酶系统，增加胞质内cAMP及焦磷酸盐的水平，前者促进线粒体内Ca ²⁺向胞质透出，后者增加Ca ²⁺向细胞内透入，最终使血钙水平升高，血磷水平下降。正常人血浆PTH浓度为10~50ng/L，在原发或继发性甲状旁腺功能亢进症、家族性或假性甲状旁腺功能亢进症以及一些内分泌疾病时可增高。

CKD与多种骨病和钙磷代谢紊乱相关。主要骨代谢紊乱分为高甲状旁腺素水平相关（骨炎、囊性纤维性骨炎）和低或正常甲状旁腺素水平相关（无动力性骨病）。骨病可以导致疼痛和骨折事件的增加。异常钙磷代谢和甲状旁腺功能亢进可以导致血管钙化和潜在的心血管事件的危险性增加。还可能导致钙化防御或软骨组织和血管组织的钙化防御或骨外钙化。2005年由KDIGO（Kidney Disease：Improving Global Outcomes）召开的国际矿物质代谢及其骨病的会议上明确提出CKD-MBD是一全身性（系统性）疾病，常具有下列一个或一个以上表现：①钙、磷、PTH或维生素D代谢异常；②骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常；③血管或其他软组织钙化。因此在CKD3期及其以后各期的患者都应当定期测定血清Ca、P、PTH浓度：同时还应该监测血管及软组织钙化的情况，常用的生化指标是血清磷、血清钙和iPTH水平。骨特异性碱性磷酸酶（BAP）是理想的血清学标志之一。在GFR<70ml/（min·1.73m ²）的患者，可以检测到iPTH升高、血磷升高、血钙下降和尿磷排泄减少。血磷和钙水平用于筛查可能导致iPTH升高的矿物质代谢异常，iPTH水平甚至在可检测到高磷血症之前就开始上升。

钾是细胞内的主要阳离子。大约98%的体内钾是细胞内的，钾的吸收和排泄主要分别由胃肠道和肾脏调节，摄入钾的90%由肾脏排泄，由肾小球滤过的钾几乎都在近端肾小管以及亨氏袢重吸收，正常每日排出的钾由远端肾小管所排泌。醛固酮、血pH、血容量、ADH可影响肾小管对钾的排泌。正常血钾浓度为3.5~5.5mmol/L。

低钾血症是指血清钾≤3.5mmol/L。常见原因主要是摄入不足和排出过多。长期大量呕吐、腹泻、持续胃肠引流等可造成胃肠道失钾。肾脏失钾包括急性肾衰竭多尿期、肾小管酸中毒、失钾性肾病、原发性醛固酮增多症及排钾利尿剂的使用等。

高钾血症是指血清钾≥5.5mmol/L。多由于钾摄入过多（输大量库存血、补钾及含钾药物）和肾脏排钾功能减退造成，如急慢性肾功能不全、盐皮质激素减少、药物等（表2-4-3-1）。

钠是细胞外液的主要阳离子，通过主动转运从细胞内转运至细胞外。钠与其伴随的阴离子Cl ^-与 ，占细胞外液溶质的90%以上。钠平衡的调节与摄入量、非肾性丢失和肾排泄有关。

血钠<135mmol/L称之为低钠血症，低钠血症常是稀释性的，伴低血浆渗透压，表明水的摄入超过肾脏排出的能力。稀释性低钠血症是由于水潴留多于钠潴留所致，其主要原因有：水分摄入过多、内生水蓄积和肾外失钠，如呕吐、腹泻、引流、渗液、大汗及应用利尿剂等。低钠血症是否有临床表现与导致低钠血症的原因、严重程度和发生急缓有关。急性低钠血症均有症状，如厌食、恶心、呕吐、无力、头痛、注意力不集中，严重时可有脑水肿，表现为神志模糊、幻觉、迟钝、呼吸困难、甚至抽搐、呼吸骤停。慢性低钠血症的临床表现不特异，可有疲乏、失定向力、呃逆、肌肉痛性痉挛等。与肾脏相关的低钠血症可见于肾病综合征、急慢性肾衰竭、使用利尿剂、失盐性肾病等。

血钠>145mmol/L称为高钠血症，多数情况下多反映水的丢失。高钠血症必定伴有血浆渗透压升高，当细胞外的血浆渗透压升高将促使细胞内的水分向细胞外转移，从而达到细胞内外渗透压的平衡，因此，高钠血症会产生细胞内脱水，其后果是影响细胞的正常生命活动。老年和婴儿、住院患者输入高张液体、应用渗透性利尿剂、未控制的糖尿病及原有多尿性疾病均是发生高钠血症的危险因素。高钠血症时，由于内源性渗透物质的产生，将细胞脱水的影响减少到最小，因此不宜过快地纠正高钠血症，否则有可能发生危险。

血浆标准的 浓度是指在体外38℃、PCO ₂为40mmHg并被氧充分饱和时的 浓度，正常平均值为24mmol/L，范围是22~27mmol/L。当GFR降至60ml/（min·1.73m ²）时，血清 下降，这标志着酸中毒血症的发生，慢性肾病和透析患者普遍存在酸血症，表现为血碳酸氢盐和（或）pH下降。透析患者血碳酸氢盐水平低常提示代谢性酸中毒的存在。测定动脉血pH和离子间隙可说明酸血症的存在及其严重性。代谢性酸中毒包括正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，如肾小管酸中毒；单纯阴离子间隙增高的代谢性酸中毒，如尿毒症性酸中毒、乳酸性酸中毒及酮症酸中毒等；混合性酸中毒，即以上两种情况混合存在。引起阴离子间隙变化的各种因素见表2-4-3-2。

肌酐是生物体肌肉组织中肌酸的代谢终产物，sCr的相对分子质量为113，不被肾脏代谢，可自由通过肾小球，可被肾小管排泌。肌酐的生成和肌肉的重量呈一定比例。所以，在男性肌酐的产生量要高于女性，青年高于老年，黑人高于白人。虽然经GFR校正，仍然会造成血肌酐在不同年龄、性别、种族之间的差异。在肌肉容积及活动相对稳定、肾小管对肌酐的排泌及肾外排泄恒定并严格控制饮食的情况下，sCr水平取决于肾小球滤过功能。运用血浆肌酐浓度来反映GFR水平基于3个重要假设：①肌酐是一种理想的滤过的指标，其清除率近似等于GFR；②肌酐的排泄率在不同的个体＼不同的时间都是恒定的；③在不同的实验室，血肌酐的测定是准确的，可以重复的。血肌酐由GFR水平以及其他独立于GFR以外的因素，包括年龄、性别、种族、体格大小、饮食、某些药物、实验室检测方法等因素的影响。因此，血肌酐不是准确反映肾功能的指标，单独使用血肌酐不能用于CKD的临床分级。但目前血肌酐浓度仍然是反映GFR水平的常用指标。

尿素的相对分子质量为60，是人体蛋白质代谢的终末产物，是最早用来评价GFR的物质之一，但因受很多肾外因素的影响，其准确性和敏感性均欠佳。如高蛋白饮食、消化道出血、感染、有效血容量降低及充血性心力衰竭等均可使血中尿素浓度升高；而低蛋白饮食、多饮水大量排尿、酒精中毒及慢性肝病及一些药物可使血中尿素浓度下降。因此，一般不单用尿素来判断GFR水平。血清尿素氮/肌酐比值（BUN/Cr）正常为（10~15）∶1，BUN/Cr升高多为肾前性因素，可达20∶1或更高。BUN/Cr比值增加除肾前性外，还应注意排除胃肠道出血、高分解或蛋白质摄入过多等情况。BUN/Cr降低多为肾性病变，在急性肾小管坏死时该比值小于（10~15）∶1。

是嘌呤的代谢产物，人体每日生成并排泄的尿酸600~700mg，其中1/3的尿酸通过肠道排泄，另2/3通过肾脏排泄。一般情况下，血尿酸水平男性大于6.5或7.0mg/dl，女性大于6.0或6.5mg/dl可诊断为高尿酸血症。如果尿酸产生过多（嘌呤摄入过多、内源性嘌呤产生过多、嘌呤代谢增加）以及肾脏清除尿酸减少（肾小球滤过率减少、肾小管重吸收增多）或者两种因素同时存在都可造成高尿酸血症。高尿酸血症引起的肾脏病变主要有：尿酸性肾病、肾结石、痛风性肾病。

胆固醇（CHO）是人体的主要血脂，主要用于合成细胞质膜、类固醇激素和胆汁酸。血清CHO受年龄、家族、民族、性别、遗传、饮食、工作性质、劳动方式、饮酒、吸烟及精神因素影响。对空腹血清总胆固醇、HDL和三酰甘油水平的检测在多数临床检验室中都能够进行。继发性脂质代谢紊乱的病因包括肾病综合征、甲状腺功能减退、糖尿病、过量酒精摄入和慢性肝病等。另外可以导致脂质代谢紊乱的药物包括13-顺-维甲酸、抗惊厥药物、抗反转录病毒治疗、β受体阻滞剂、利尿剂、雄性激素/合成代谢激素、口服避孕药、糖皮质激素、环孢素等。对于慢性肾脏病患者来说，应根据病史、体格检查和实验室检查来评价导致脂质代谢紊乱的某些原因，如肥胖、缺乏体力活动、过量饮酒、高碳水化合物饮食、2型糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征以及某些药物等，纠正这些继发性因素可以改善血脂紊乱。

血清白蛋白可用于评估肾小球滤过屏障破坏的严重程度，以及肝脏是否合成了足够的白蛋白。在任何蛋白尿水平，肾小球基底膜通透性越大，漏出白蛋白越多，血清白蛋白越低。血清白蛋白也评估营养/肝状态。例如，如果蛋白尿是适度的（如3.0g/dl）和血清白蛋白低（如1.5g/dl），这表明低白蛋白合成率应部分归咎于肝脏合成。这可能是营养不良或与之相关的肝脏疾病造成的。血清白蛋白已经被广泛用于反映CRF或非CRF患者的营养状态。白蛋白还受其他非营养因素影响，常见原因有感染或炎症、脱水或水肿、经腹膜透析液或尿液丢失蛋白质和酸中毒。血白蛋白水平还和急性期蛋白质水平呈负相关，炎症越明显，白蛋白水平越低。

LDH是一种糖酵解酶。乳酸脱氢酶存在于机体所有组织细胞的胞质内，其中以肾脏含量较高。LDH是能催化乳酸脱氢生成丙酮酸的酶，几乎存在于所有组织中。有两个亚单位。同工酶有五种形式，即LDH-1（H4）、LDH-2（H3M）、LDH-3（H2M2）、LDH-4（HM3）及LDH-5（M4），可用电泳方法将其分离。由于LDH几乎存在于所有体细胞中，而且在人体组织中的活性普遍很高，所以血清中LDH的增高对任何单一组织或器官都是非特异的。当溶血或肌肉、内脏受损，存在肌肉损伤或内脏器官坏死时，高LDH是溶血的证据，如血栓性微血管病。LDH增高还见于急性肝炎、阻塞性黄疸、心肌炎、恶性肿瘤、肝硬化、运动肌肉营养不良、急性白血病及恶性贫血等。

HBsAg是乙型病毒性肝炎的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它的出现常伴随乙型病毒性肝炎的存在，所以它是已感染乙型病毒性肝炎的标志。应进一步做乙型病毒性肝炎感染五项指标（俗称为“两对半”）和乙肝病毒脱氧核糖核酸（HBV-DNA）检查，乙型病毒性肝炎病毒抗原是继发性肾小球疾病的常见原因，其表面抗原或抗原抗体复合物沉积于肾小球可引起乙型肝炎病毒相关性肾炎。即使患者本身并非传染源，肾小球疾病也非感染乙型肝炎病毒所致，但明确患者是否乙型肝炎病毒携带者对制定治疗方案具有重要的意义。

筛查血液感染，特别是细菌、真菌或病毒。通常感染相关性肾炎，尤其是细菌感染，伴随有发热和白细胞增多。大多数感染相关性肾炎是由于细菌感染，然而巨细胞病毒、EBV和细小病毒也可能导致肾小球肾炎。

“O”是机体产生的以链球菌溶血素O为抗原的抗体。通过测定血清中的ASO抗体效价，来判断患者有无A族溶血性链球菌感染，可作为A族溶血性链球菌感染性疾病的辅助诊断方法之一。用于筛查近期的A组链球菌感染。急性链球菌感染后肾小球肾炎的诊断可以通过其临床表现和实验室检查，包括ASO、尿检、低C3和C4等。

D-Dimer主要用于检测纤维蛋白溶解功能，是筛查高凝状态及寻找临床上重要的凝血事件发生的证据。D-Dimer水平升高（如>2.0ng/ml）形成凝血或血栓的风险增加。在严重肾病综合征患者，可寻找静脉血栓（四肢、肾静脉）和筛查血栓性微血管病。

ADAMTS-13是ADAMTS蛋白家族成员，基因定位9（q34），编码1427aa，调节vWF活性。ADAMTS-13活性下降可导致vWF异常。活性降低常见原因有基因突变、自身抗体和抗CD36抗体形成。ADAMTS13活性低与TTP明显相关，是提示血栓性微血管病存在的证据。