未控制的高血压会加速肾脏的恶化，肾脏病的进展则可能导致血压更加难以控制，甚至表现为顽固性高血压或恶性高血压。顽固性高血压患者与一般高血压患者相比，靶器官损伤概率明显增加，尤其增加了肾脏疾病进展或心血管事件的风险。RENAAL研究发现，在基线血压的基础上每增加10mmHg，发生ESRD或死亡风险增加11%。

由于慢性肾脏病中，残存肾单位的减少，使其对高血压波动的代偿能力减弱，而更容易发生急性肾损伤。恶性高血压在慢性肾脏病急性加重的病因中约占8.7%。

国外对1566例患有急性高血压[收缩压>180mmHg和（或）舒张压>110mmHg]的患者进行调查研究，其中有79%的急性高血压患者存在CKD，CKD患者在上述急性高血压情况下，更容易发生急性肾损伤，本研究发现CKD2、3、4期的患者发生急性肾损伤的概率分别为20.3%、24.3%、34.1%。

慢性肾脏病患者的肾脏对肾灌注压的自主调节能力下降，所以一味追求更低的血压反而对肾脏灌注不利，加速肾损伤进展。老年人、肾动脉狭窄、容量不足、心力衰竭患者，肾脏的自主调整能力更低，低血压时很容易在慢性肾病基础上发生急性肾损伤。

因此，将CKD患者的血压稳定在理想范围内，避免血压的大幅波动，可以延缓CKD的进展。

低血容量是指细胞外液容量的减少，主要是指有效循环血量减少。它分为绝对和相对血容量不足，前者指细胞外液的实际丢失量，后者指体液分布不均匀所导致的有效循环血量减少。

血容量绝对不足主要常见于呕吐腹泻引起的胃肠道液体丢失过多、过度利尿、消化道出血等。研究显示低血压占慢性肾脏病急性加重病因的18.7%。血容量绝对不足可导致肾脏灌注不足，引起肾脏缺血，出现肾前性急性肾损伤，若肾灌注不能及时纠正可导致肾小管损伤，甚至引发急性肾小管坏死。因此，及时纠正低血容量，维持有效血容量稳定对CKD患者尤为重要。

血容量相对不足是指虽然机体总水量正常甚至存在水负荷，但有效循环容量不足。常见于肾病综合征、脓毒血症、高钙血症、充血性心力衰竭以及严重的肝硬化等。血容量相对不足也可导致肾脏有效灌注不足，出现急性肾损伤。

某些药物可导致肾小球灌注压下降，如ACEI/ARB、造影剂、钙调神经酶抑制剂、非甾体类抗炎药（NSAIDs）或麻醉药等。应用NSAIDs或环氧化酶-2（COX-2）抑制剂使肾脏舒血管性前列腺素类合成减少，致入球小动脉阻力调节下降的能力受损，此时即使轻微低灌注所致AngⅡ、去甲肾上腺素等缩血管物质释放就可在缺乏拮抗因素作用下使入球小动脉阻力显著增高；同时也可通过其多种途径促进缩血管因子释放，增加入球小动脉阻力。应用ACEI或ARB由于阻碍AngⅡ对出球小动脉收缩，造成肾脏有效灌注不足，从而造成GFR下降。尤其患者存在肾动脉狭窄时应用上述药物时更易造成肾脏局部血供急剧减少，导致急性肾损伤。

因此及时纠正可能导致肾脏低灌注的病因，改善肾脏对缺血敏感性增加的因素，包括纠正低血容量或低白蛋白血症、积极控制感染、调整降压治疗、停止使用NSAIDs或COX-2拮抗剂以及其他相关药物如麻醉剂、钙调神经酶抑制剂、造影剂等，防止由此造成的肾脏灌注压下降，避免由此引起的肾损伤。