进入肾小球的血管称为入球小动脉，出肾小球的血管称为出球小动脉。血液经入球小动脉进入肾小体内的毛细血管袢，大量水和小分子物质滤出血管进入肾小囊，这部分滤液称为原尿，是尿的前身。血液中分子量较小的葡萄糖和小分子蛋白质等物质能够透过肾小球基底膜进入肾小囊，而大分子蛋白质等则不能透过肾小球的滤过膜。这个过程，称为肾小球的滤过作用。正常人每天形成的原尿约有180L，而实际每天排出的终尿量只有1.5L左右，并且在成分上也有变化。这些变化是由于肾小管和集合管具有重吸收、分泌和排泄作用所造成的。

原尿还不是废物，是透过肾小球滤过膜后尚未被处理的内含较多葡萄糖等营养物质的液体。在原尿流经肾小管进入集合管和肾盂的过程中，葡萄糖和氨基酸等不断被肾小管重吸收进入缠绕在肾小管周围的毛细血管，原尿中的其他营养物质会重新返回到血液中，加上肾小管的排泌功能，肾小管中液体成分的含量变得与原尿越来越不同，最终形成尿液进入肾盂和膀胱，并通过尿道排出。

尿液的渗透浓度可由于体内缺水或水过剩等不同情况而出现大幅度的变动。当体内缺水时，机体将排出渗透浓度明显高于血浆渗透浓度的高渗尿，即尿被浓缩。而体内水过剩时，将排出渗透浓度低于血浆渗透浓度的低渗尿。正常人尿液的渗透浓度可在50~1200mOsm/（kg·H ₂O）波动。肾脏的这种浓缩和稀释能力对维持体液平衡和渗透压恒定极为重要。人为控制机体水负荷，根据尿的渗透浓度变化可了解肾的浓缩和稀释能力。

尿液的稀释是由于小管液的溶质被重吸收比例超过水重吸收比例造成的，这种情况主要发生在髓袢升支粗段。前已述及，髓袢升支粗段能主动重吸收Na ⁺和Cl ^-，而对水通透性差，造成髓袢升支粗段小管液为低渗。在体内水过剩而抗利尿激素释放被抑制时，集合管对水的通透性非常低。因此，髓袢升支的小管液流经远曲小管和集合管时，NaCl继续重吸收，使小管液渗透浓度进一步下降。可降低至50mOsm/（kg·H ₂O），形成低渗尿和尿液的稀释。当抗利尿激素完全缺乏时，如严重尿崩症患者，每天可排出高达20L的低渗尿，相当于肾小球滤过率的10%。

尿液的浓缩是由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的。水重吸收的动力来自肾髓质渗透梯度的建立，即髓质渗透浓度从髓质外层向乳头部深入而不断升高。用冰点降低法测定鼠肾的渗透浓度观察到，肾皮质部的组织间液（包括细胞内液和细胞外液）的渗透浓度与血液渗透浓度之比为1.0，说明皮质部组织间液与血浆是等渗的。而髓质部组织间液与血浆的渗透浓度之比，随着由髓质外层向乳头部深入而逐渐升高，分别为2.0、3.0、4.0。这表明肾髓质的渗透浓度由外向内逐步升高，具有明确的渗透梯度。在抗利尿激素存在时，远曲小管和集合管对水通透性增加，小管液从外髓集合管向内髓集合管流动时，由于渗透作用，水便不断进入高渗的组织间液，使小管液不断被浓缩而变成高渗液，最后尿液的渗透浓度可高达1200mOsm/（kg·H ₂O），形成浓缩尿。可见髓质的渗透梯度成为浓缩尿的必要条件。髓袢是形成髓质渗透梯度的重要结构，只有具有髓袢的肾才能形成浓缩尿，髓袢愈长，浓缩能力就愈强。例如沙鼠的肾髓质内层特别厚，它的肾能产生20倍于血浆渗透浓度的高渗尿。猪的髓袢较短，只能产生1.5倍于血浆渗透浓度的尿液。人的髓袢具有中等长度，最多能产生4~5倍于血浆渗透浓度的高渗尿。