第二节　交流发育障碍

（一）概述

交流发育障碍是指在儿童时期出现的语言、言语和交流的缺陷。语言是人类重要的交际工具，是进行思维和传递信息的工具，包括语音系统、词汇系统、语法系统。言语是一种社会现象，是人类通过高级结构化的声音组合来进行思想交流的行为，是表达性的发音，包括构音、流畅性、嗓音等。交流包括任何影响行为、观念或对他人态度的言语或非言语行为（有意的或无意的）。

交流发育障碍的分类可按不同角度来区分，本书编者在《特殊儿童的语言康复》一书中按临床特征的不同可分为语言障碍——失语症、视力障碍、言语障碍——运动型构音障碍、言语障碍——器质性构音障碍、言语障碍——功能性构音障碍、听力障碍、流利性障碍——口吃。DSM-Ⅴ中所定义的交流障碍需除外视力、听力及其他器质性问题造成的交流障碍，本章以DSM-Ⅴ为蓝本，将交流障碍的诊断定义为包括语言障碍、语音障碍、儿童期起病的言语流畅性障碍（口吃）、社交（语用）交流障碍及其他特定的和未特定的交流障碍。前三种障碍的特征是分别在语言、语音和社交交流的发育和使用上存在缺陷。儿童期起病的言语流畅性障碍的特征是语言的正常流利性和运动发生紊乱，包括重复的语音和音节、元音或辅音的语音延长、字词的断裂、阻断或字词生成伴有过度的躯体紧张。如同其他神经发育障碍，交流障碍开始于生命早期，并可能造成终生的功能损害。

交流障碍在人群中的发生率较高，目前尚无可靠的流行病学数据，考虑可能与对交流障碍的定义及调查方法的理解不同有关。

（二）病因与发病机制

1.遗传因素

研究发现，语言障碍有着高发家族倾向，说明与遗传有很大关联。在双生子的研究中，单卵双生子的发病约高于双卵双生子，前者发病率为33%～100%，后者为29%～52%。1990年，英国科学家通过对患有先天性言语障碍的三代人和另一位患有同样的语言障碍的其他人进行基因关联分析，发现了FOXP2基因，这是人类发现的第一个会导致语言损伤的基因。随后科学家们对FOXP2基因展开了后续的研究，脑功能成像结果表明，FOXP2基因突变与脑皮层中语言相关区域的功能发挥有密切关系。此外，还发现了语言易感基因：CNTNAP2、CMIP和ATP2C2。

2.神经功能异常

功能磁共振成像（fMRI）作为一种将脑活动与特定认知任务或感觉过程联系起来的成像技术，为语言研究提供了新的途径。研究发现，在给予各项语言认知任务时，其脑内与语言相关的激活区（如顶叶、颞叶、额叶等）与正常儿童有差别，存在激活不足或不激活。

3.环境因素

环境因素也是造成语言迟滞、障碍或缺失的重要因素，不良环境或语言环境剥夺可影响儿童语言能力的发展。

（三）临床分类及特征

1.语言障碍

美国言语-语言-听力协会于1993年将语言障碍定义为“在口语、书面语及其他符号系统的理解和运用上的障碍”。这类障碍可能包括：语言形式（语音体系、形态音位学和句法）、语言内容（语义学）、在任何词句中的语言沟通功能（语用学）上的障碍。DSM-Ⅴ中对语言障碍进行了进一步的阐述，将语言障碍定义为儿童的语言发育明显落后于正常同龄儿童，而其他各方面发育基本正常，且没有明显的可以解释语言发育落后的因素，并需排除孤独症谱系障碍，可分为表达性语言障碍、感受性语言障碍两种亚型。

（1）表达性语言障碍：

患儿表达性口语应用能力明显低于智龄的应有水平，2岁还不会讲单字词，3岁不会讲短语。随年龄增长，词汇量仍然少，语句结构过于简短，且常有语法错误，难以叙述往事，常伴有发音异常。但他们一般能够听懂他人指令和要求。非言语性沟通正常，能够利用示范、姿势、模拟等非言语表达形式，主动寻求与人交流。部分儿童伴发同伴关系不佳、情绪失调、多动、注意力不集中等社交-情绪-行为问题。

（2）感受性语言障碍：

患儿对语言的理解低于其智龄所应有的水平，常伴有语言表达和语音发育异常。在没有手势动作示意的辅助下，儿童对熟悉的物品名称无反应，不能识别常见物品，不能听从简单的日常指令。理解语法结构困难，无法理解语音语调的变化。常伴有明显的表达性语言发育延迟和发音异常及社交-情绪-行为问题。在手势、动作的示意下，能够进行正常的社交往来，能够参与游戏活动和角色扮演。

2.语音障碍

儿童表现为语言发育正常，但语音存在障碍，可特征性的表现为语音发音错误及语音识别障碍。发音错误包括语音弯曲、替换、减音（省略）、增音（添加），说话不清晰。由于这种语音的问题，导致儿童出现语言学上的功能障碍，需排除运动控制及器质性方面的原因所导致的语音障碍。单纯性的语音障碍预后远好于语言障碍，部分儿童需要进行语音治疗，也有些儿童在进入学龄期后语音障碍自动消失，说明预后良好。

儿童语音的发育是按照一定的发育进程，汉语普通话声母发育进程见表2-3，根据该发育进程，可对儿童进行相应的语音评估。

3.儿童期起病的言语流畅性障碍

言语流畅性障碍又称为口吃。世界卫生组织把口吃定义为：“一种言语节律障碍，在说话过程中，个体确切地知道他希望说什么，但是有时由于不随意的发音重复、延长或停顿，而在表达思想时产生困难”。通常所说的口吃是在2～5岁开始出现的一种发展性障碍。根据流行病学调查，在不同国家、不同种族人群中，口吃在学前儿童中的发生率约为3%～5%，在一般人群中（除学前儿童外）口吃的流行率为0.71%～1%，男女比例为1.6～5∶1，性别差异的原因尚不清楚。

研究认为，口吃者有一定的神经生理功能紊乱、中枢听觉功能异常及言语动力方面的障碍，使语言产生所要求的精确步调失调，这些异常在正常人中没有发现。口吃者也表明在气流、呼吸和共鸣的协调性方面有困难。此外，即使在口吃者的流利言语中也发现少量言语不同步。口吃是一种开始于人生早年的生理、心理缺陷，发展性口吃者可能存在大脑神经系统的结构异常，并可能与大脑中多巴胺机能亢进有关，但还没有发现其鼻、口、咽、喉等发音器官的结构缺陷。在个体口吃的发展史上，有遗传、环境、模仿学习等多种因素的作用，这些因素与口吃的出现率有密切的关系。目前，比较一致的观点认为口吃是多因素作用的结果。虽然根本的问题是生理的，但口吃也包括社会、心理、行为、知觉、声学、运动学、肌电、呼吸、语言和自动化或中枢神经系统方面的原因，它们的关系是多层次、多角度的，各种因素之间可能有复杂的交互作用。

口吃的临床表现既可表现为重复和延长（主要症状），也可表现为逃避和挫折（次要症状）。其主要症状难以从那些正常的发展性言语不流畅人群中区分出来，次要症状通常是儿童对从家庭和朋友那里得到的负反馈的一种反应。几乎80%的口吃儿童自发地恢复了流畅性或到16岁前进行了言语治疗。严重口吃的儿童，如果能早期开始治疗，预后是比较乐观的。

4.社交（语用）交流障碍

是DSM-Ⅴ中新增加的一个病种，特征性的表现为在进行社交时语用的基本缺陷，社交时理解和遵循社交规则进行言语和非言语交流方面的缺陷。可表现为在与他人谈话时缺乏转移话题的能力、不能理解别人的言下之意或双关语的含义、不能正确的区分口头语言及书面语言等。由于这些缺陷使他们不愿意与人交流，无法与人交朋友，进而影响学习和工作。大多数患者早期可表现为语言发育迟缓，部分患者随着年龄增长而缓解，另有一部分人可在青少年期表现为运用复杂的语言及社交技能时出现障碍，可持续到成年期。有孤独症（自闭症）谱系障碍、交流障碍或特定学习障碍家族史的患者可增加本病的风险。

（四）诊断标准

DSM-Ⅴ交流障碍诊断标准如下（表2-4）：

（五）治疗与预后

交流障碍开始于发育早期，需密切观察，并定期进行生长发育监测，做到早期识别、早期诊断、早期干预。针对不同的交流障碍需采取不同的治疗方法进行矫正，并进行个别化的训练计划，尽早实施干预，如语言治疗、语音治疗、口吃治疗等，并取得家人配合，大部分患者预后良好。

1.语言治疗

（1）前语言阶段的干预：

处于前语言阶段的儿童尚不能用单词交流，干预的目标是利用儿童所具备的非言语沟通技能如手势、姿势、特殊的手语等，建立一个可靠的沟通方式。当儿童已经建立起表达基本需求的可靠方式时，非言语的技能被延伸，并可最大限度地促进表达性语言的发育。

（2）幼儿阶段语言干预：

将语言治疗穿插到各种游戏中，并建立丰富的语言交流环境，在游戏中强化各种交流行为，治疗师在治疗中需以引导的方式为主，诱导发音及增加词汇量。此阶段，取得家属的密切配合及建立良好的家庭语言交流环境至关重要，可全面提高预后水平。

2.语音治疗

针对语音问题进行治疗应先辨别并纠正错误发音，并遵循循序渐进的原则，先学习单个音，然后是音节、词语、词组、句子。可借助于各种工具，如图片命名、辅助发音器材、构音障碍诊治仪等。不管是何种训练方法，都要注意使用强化行为激励的方法，并取得家属的支持，帮患儿建立信心，并强化治疗。可结合S-YJX-01型早期语言评估与训练系统进行语言训练，从词语、词组逐渐过渡到句子、短文训练，循序渐进地提高儿童的语言能力。如图2-5～图2-8所示，开始教儿童认识杯子，建立对杯子的抽象概念，然后逐渐扩展杯子的特征功用等，从单个的词语过渡至短文，在加强儿童对杯子的认知同时提高其语言能力。

3.口吃治疗

过去，口吃治疗方式包括：通过化学或外科手术使舌头的血管扩张来改善舌头干燥、外科手术方法改变口腔的解剖结构、咬紧牙齿说话、用药物使舌头麻木、用心理分析或催眠法进行心理矫治、系统脱敏及心理调节等。行为学治疗极大地影响了口吃治疗的临床实践工作：通过培养和鼓励流畅性言语的形成来消除口吃，儿童可以通过延长语音或放慢语速来控制他们的口吃，并可通过小组训练，强化良好的言语表现。没有哪一种单一的治疗方法被认为是最有效的，不管运用何种治疗方法，口吃往往在进入青春期后有所减轻，有些在没有任何治疗的情况下会自然消失。在儿童期出现口吃症状时，尽早干预还是非常必要的，以防发展成为重度口吃障碍。