第二章 神经系统疾病常见症状
第一节 头痛
头痛是临床常见症状与主诉，据报告，神经内科有头痛主诉症状的患者占就诊总数的70%～90%。2004年，国际头痛协会将头痛分为原发性头痛、继发性头痛和颜面神经痛三大类，并进一步细分为14组。头痛既可是一种疾病，如原发性头痛，也可是一种症状，如继发性头痛，这里仅对临床常见的头痛做一介绍。
一、偏头痛
偏头痛是一种常见的原发性头痛，其主要特征是反复发作、多为偏侧的中重度搏动性头痛，发作时常伴有自主神经系统症状。患病率约为5%～10%。
①遗传因素：约60%的偏头痛患者有家族史；②内分泌因素：女性多见，月经期易发作，妊娠期或绝经后发作减少；③环境因素：如食入含酪胺的奶酪、避孕药、强光照射、失眠等均可诱发。
①血管学说：颅内血管收缩引起偏头痛先兆，颅内外血管扩张引起搏动性头痛发作；②神经源学说：主要通过扩布性皮质抑制能较好的解释先兆症状，及发现偏头痛发作与5-HT代谢水平有关等，说明神经功能紊乱参与偏头痛发作；③三叉神经血管学说：主要认为三叉神经受刺激后释放P物质、降钙素基因相关肽等，引起血管扩张及血管壁无菌性炎症，导致偏头痛发作；④生化因素：主要认为偏头痛发作与氧化亚氮、镁离子、多巴胺、G蛋白异常等有关。总之，目前可以认为，偏头痛发作是由于机体对内外环境的突然变化，所产生的一种神经血管性反应。
1.环境因素（内外环境过多的刺激）是诱因。
2.遗传因素是基础。
3.神经及神经递质功能异常为主导。
4.血管舒缩功能变化为结果引发头痛。
5.神经\神经递质\血管间相互影响。
1.常在青春期起病，女性多见。
2.周期性发作性头痛，一次持续时间多在4～72小时。
3.头痛多为一侧，位于前额、颞顶或眼眶，也可左右交替或全头痛。
4.头痛前可有先兆，以视觉障碍最常见。
5.疼痛多系搏动性或跳痛，疼痛程度多为中度或重度。
6.日常活动可加重或诱发头痛，睡眠常可使头痛减轻或缓解。
7.头痛时常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声。
8.部分患者有家族史。
9.体格检查、神经系统检查及辅助检查多无异常。
偏头痛发作临床过程可分为4期：①前驱期：在发病前数小时到数天，有情绪异常、颈部僵硬、倦怠乏力等；②先兆期：常为视觉先兆，如盲点、黑蒙、闪光、视物变形等，也可有运动或感觉异常，持续数分到1小时不等；③头痛期：多为一侧搏动性头痛，常伴恶心、呕吐、畏光、畏声，持续约4～72小时消失；④头痛后期：大部分患者情绪低落、注意力不集中、嗜睡等。
国际头痛协会偏头痛分类（2013年第3版），见表2-1-1。
头痛发作前无先兆，以往称为普通型偏头痛，最常见，约占偏头痛的80%，诊断标准见表2-1-2。
1.若头痛发作次数少于5次，但其他标准均符合者，应诊断为可能的无先兆偏头痛。
2.若头痛符合无先兆偏头痛的C～E标准，每月头痛发作≥15天，且超过3个月，可诊断为慢性偏头痛。
3.若一次偏头痛发作持续时间≥72小时且疼痛程度较严重可称为偏头痛持续状态。
头痛前有先兆，在先兆期或先兆后60分钟内发生头痛，以往称为典型偏头痛，约占偏头痛患者的10%，诊断标准见表2-1-3。
有先兆偏头痛可进一步分为6种亚型，以及其他类型的偏头痛，均有相应的诊断标准，因限篇幅限制，这里不再详述，需要时可查相关内容。
儿童周期综合征新版称为可能与偏头痛相关的阵发综合征，虽多见于儿童，但也见于成人。
儿童偏头痛与成人相比，有以下特点：①多见，可达25%～66%；②多数有家族史；③发作持续时间相对短，多在1小时以内，甚至半小时左右，易误诊为癫痫；④发作相对频繁；⑤头痛的搏动性特点不突出，可能因儿童不会准确体会并描述；⑥偏侧疼痛的特点不明显；⑦先兆症状不多见，可能年龄小不易识别；⑧以偏头痛等位症多见，多表现为其他复发性症状，其中以胃肠道症状突出，如发作性恶心/呕吐、发作性腹痛等；⑨有自愈倾向，男性缓解率更高；但有部分随发育移行为偏头痛。儿童周期性综合征常见类型有：
诊断标准为：A.至少5次发作具有明确的发作性腹痛和（或）不适和（或）恶心和（或）呕吐；B.胃肠道检查和评估均正常；C.不能归因于其他疾病。包括以下亚型：
诊断标准为：A.至少5次剧烈的恶心和呕吐发作，符合标准B和C；B.个体患者的症状刻板，复发周期可预测；C.符合以下特征：①恶心和呕吐发作至少4次/小时；②发作持续1小时～10天；③发作间隔≥1周；D.发作间期完全无症状；E.不能归因于其他疾患。
诊断标准为：A.至少5次腹痛发作，符合标准B～D；B.疼痛至少具有下列3项特征中的2项：①位于中线、脐周或难以定位；②性质为钝痛或“仅是痛”；③中重度疼痛；C.发作时，至少有以下2项：①食欲减退；②恶心；③呕吐；④脸色苍白；D.未治疗或治疗失败，腹痛持续2～72小时；E.发作间期完全正常；F.不能归因于其他疾病。
以在健康儿童中，反复短暂发作、无预示但能自行缓解的眩晕为特征。诊断标准为：A.至少5次符合标准B和C的发作；B.眩晕发作无预警，起病时达高峰，数分钟到数小时后自发缓解，发作中无意识丧失；C.至少以下1项伴随症状或体征：①眼震；②共济失调；③呕吐；④脸色苍白；⑤恐惧；D.发作间期，神经系统检查、听力和前庭功能检查均正常；E.不能归因于其他疾病。
反复发作的头向一侧倾斜，可伴有轻度的旋转，可自行缓解，主要见于婴幼儿和低龄儿童。诊断标准为：A.在婴幼儿中反复发生，符合标准B和C；B.头部向一侧倾斜，伴或不伴轻度旋转，数分钟到数天后自行缓解；C.至少有以下1项伴随症状或体征：①脸色苍白；②易激惹；③萎靡不振；④呕吐；⑤共济失调；D.在发作间期神经系统检查正常；E.不能归因于其他疾病。
又称痛性眼肌麻痹，是发生于海绵窦的一种非特异性炎症，以头痛和脑神经麻痹为特征。临床诊断依据为：①急性或亚急性起病，发病前常有感染及发热；②一侧眼眶或眶后持续性疼痛；③累及通过海绵窦的各对脑神经（动眼、滑车、外展及三叉神经第1支），偶尔累及视神经和颈动脉周围的交感神经，有或无瞳孔改变；④症状可自然缓解，但易反复发作；⑤类固醇治疗有效；⑥除外海绵窦其他病变；⑦以往采用活检可发现海绵窦、眶上裂或眼眶内有肉芽肿病变。2004年，国际头痛会议强调了MRI在THS诊断中的重要性，表现为病变侧海绵窦较健侧增宽，可见近似梭形的软组织影，T1WI呈等或稍低信号，T2WI为等或稍高信号，边缘较清楚；海绵窦周围间隙变窄或消失；颈内动脉依病变范围和病程不同可表现为移位、管腔变窄等；增强扫描病灶呈较明显均匀强化。
又称后颈交感神经综合征。发病机制未明，可能与颈椎病或枕大孔区病变对颈神经根、交感神经与椎动脉的刺激、压迫有关。区别于偏头痛的特点是：①疼痛部位在枕颈部或枕部；②转颈、咳嗽等可诱发；③患侧上肢麻木、乏力及其他颈神经根刺激症状；④常伴咽部不适感或阻塞感，可伴耳与耳内疼痛；⑤每次发作部位常固定不变；⑥颈椎影像学检查常见有骨质增生、椎间孔狭窄或颈椎曲度异常等。
2012年，美国神经病学会和美国头痛协会发布的《2012年成人发作性偏头痛药物防治循证指南》，将治疗分为急性期治疗和预防治疗。
包括特异性治疗（麦角胺类衍生物、曲坦类药物、降钙素基因相关肽受体拮抗剂）及非特异性镇痛药物（非甾体类抗炎药、镇静药、阿片类等）。麦角类制剂因不良反应多现已很少用。目前采用阶梯法、分层选药、个体化治疗。首选阿司匹林1g、布洛芬0.4～0.6g等镇痛剂，和甲氧氯普胺（栓剂20mg或片剂10～20mg）、多潘立酮（片剂10～20mg）止吐剂合用；严重呕吐者也可给予小剂量奋乃静、氯丙嗪。如无效再选用曲坦类药物，如具有高度选择5-HTD1受体激动剂sumatriptan（英明格）6mg肌注，注射后2小时内头痛明显减轻或消失，或25～50mg口服；佐米普坦（zolmitriptan）2.5～5mg口服。曲坦类药物应在先兆结束后再开始用，同时注意其副作用，且每月应用不得超过9天，镇痛药每月不得超过14天，避免用药过量性头痛发生。在治疗期间患者应多休息、增加睡眠时间，必要时苯二氮䓬类药。
目的是减少头痛发作的次数、严重性和持续时间；提高急性期治疗的有效性；减少功能障碍。预防治疗指征：①偏头痛频率每月在2次以上；②每次发作持续时间超过48或72小时以上；③头痛剧烈影响工作和日常生活；④急性期治疗效果欠佳或有严重不良反应；⑤不能承受急性期治疗的价格；⑥特殊类型偏头痛（如炸裂样头痛；偏头痛性脑梗死；偏瘫性偏头痛；基底型偏头痛；视觉失明性先兆或其他令患者极度不适的先兆）；⑦连续3个月每月接受急性期治疗6～8次以上；⑧患者意愿。常用药物：①钙离子拮抗剂，氟桂利嗪，5～10mg，每晚一次口服；②β受体阻滞剂，普萘洛尔，自每天30mg起，可渐增加剂量，注意心率变化，以脉搏每分钟不低于60次为度；③抗癫痫剂，丙戊酸或托吡酯，丙戊酸成人起始量为每日1200mg，两次分服；④抗抑郁剂，阿米替林，可用于合并有紧张性头痛的患者（表2-1-4）。
二、紧张型头痛
紧张型头痛（tension type headache，TTH），以往称为肌收缩性头痛，指双侧颈枕部或全头部的紧缩性或压迫性头痛，是原发性头痛最常见的类型。随着生活节奏的加快，社会压力的增大，其患病率逐渐升高，不同研究显示，一般人口终身发病率从30%至78%不等。
紧张型头痛确切发病机制不清，以往认为是原发性精神性疾病，近年研究认为其发病有一定的神经生物学基础。
TTH患者存在明显的颅周肌肉紧张和肌肉压痛、触痛；电生理研究也发现慢性紧张型头痛患者头部肌肉和皮肤的痛觉阈值降低，肌筋膜痛敏感性增加。这可能是由于炎性介质释放增多，导致外周感觉传入兴奋及致敏所致，并可能有皮质水平参与调节。
研究发现：TTH患者头痛发作期唾液中P物质含量升高；慢性紧张型头痛（CTTH）患者血小板氧化亚氮合酶活性增加，5-羟色胺（5-HT）水平降低，这些均可能在TTH的发生及维持中起作用。
研究发现，外界刺激三叉神经，兴奋性神经冲动经三叉神经传入纤维传至脑桥后，感觉信息可沿两条感觉传导通路传导至边缘系统：一条是少突触的脊束核至丘脑通路；另一条是多突触的脊束核经脑干网状结构的一系列中间神经元至丘脑通路。边缘系统被激活兴奋后产生神经冲动，经脑干网状结构中的抑制性中间神经元传导至三叉神经运动核，引起其所支配的咬合肌产生抑制性反射。这一中枢性疼痛调节机制异常时可引起紧张型头痛。
有研究显示，机体对压力、焦虑、抑郁、情感冲突或受压抑等，可引起发作性紧张型头痛；慢性紧张型头痛与焦虑、紧张、压力及心理性遗传因素有关；抑郁可增加TTH的发作。
如头项和肩胛部长期处于不良姿势、感染等。
1.发病年龄
以青壮年、女性多见。
2.头痛性质
多系钝痛、胀痛，或为紧缩性、压迫感，时轻时重；无搏动性、畏光、畏声。
3.头痛部位
多在顶枕部或整个头部，多为双侧，偶尔限于一侧。
4.头痛程度
轻至中度，不随日常活动加重。
5.头痛持续时间
数十分钟至数日或更长。
6.头痛诱因
常在焦虑、紧张、烦躁、失眠或心理、社会应激发生及加重。
7.压迫颅周肌肉
如额肌、颞肌、咬肌、胸锁乳突肌等可加重疼痛。
8.神经系统检查
常无阳性体征，有时可发现头顶部有压痛点。
9.抗抑郁剂、轻型镇静药、止痛剂、肌肉松弛剂等治疗有一定效果。
10.实验室检查
对诊断意义不大，但可有血清钾离子浓度升高、血流变学异常等。
《国际头痛疾病诊断分类》第3版标准（2013年）。
（1）发作性紧张型头痛持续30分钟至7天；慢性紧张型头痛持续数小时或呈持续性。
（2）疼痛至少具有以下特征中的两个：①压迫/紧缩感（非搏动性）；也可为胀痛、头颈背僵硬感；伴或不伴肌肉触痛、压痛；②轻或中度（不影响日常生活）；③双侧性，多位于双侧颈枕部或全头；④日常生活如行走或上楼梯不加重疼痛。
（3）具有以下症状中1项
①无恶心和（或）呕吐（可以畏食）；②通常无畏光和畏声，或仅出现其中之一。
（4）不能归因于其他疾病。
根据发作频率和持续时间分为4型。
每月发作<1天，至少发作10次（每年<12天）。
每月发作≥1天，但<15天以上（每年≥12天并<180天），且至少已3个月者。
每月发作≥15天（每年≥180天），且已3个月者。
以上3型又各自分为伴或不伴颅周压痛（即在额肌、颞肌、咬肌、翼内外肌、胸锁乳突肌、颊肌、斜方肌上用力压迫）两种。
以上诊断标准可简化为下表（表2-1-5）。
是指以上的紧张型头痛诊断标准A～D中只有1项不符合，且不是偏头痛，并除外其他疾病，包括可能偶发反复性紧张型头痛；可能频发反复性紧张型头痛；可能慢性紧张型头痛。
①可用止痛剂，如布洛芬（400～800mg）、萘普生（500～750mg）、酮洛芬（75mg）。②对乙酰氨基酚、异美汀（渥可丁）、氯醛比林（Midrin）对中等程度的发作性紧张型头痛（ETTH）有效。③对难治性CTTH患者，静脉使用双氢麦角胺（DHE）有效。④对某些偏头痛性质的紧张型头痛患者，加用β受体阻滞剂如普萘洛尔20mg，3～4次/天，或钙离子拮抗剂治疗。⑤含有咖啡因的复方止痛药不推荐用，含有布他比妥的复方止痛药尽量避免使用，因有可能导致摄入过量性头痛。⑥也可酌情选配抗抑郁剂及肌肉松弛剂如巴氯芬或盐酸乙哌立松50mg，每日2次。⑦在慢性紧张型头痛的治疗中，可选用tizanidine（替扎尼定），起始剂量6mg/d（分3次服），根据治疗反应，可渐增至18mg/d，共治疗6周（其中中间停药两周），可获得较好疗效。该药系α2肾上腺素能受体激动剂，能激动脑干蓝斑和脊髓的α2肾上腺素能受体，抑制去甲肾上腺素的释放和作用，从而有效松弛紧张的肌肉，缓解头痛。
①可用抗焦虑抑郁药物，如选择性5-HT再摄取抑制药氟西汀20mg/d、舍曲林50mg/d、氟伏沙明、帕罗西汀、西酞普兰等，此类药物主要是通过抑制中枢神经对5-HT的再摄取而起作用。此外，亦可选用三环类抗抑郁药，如阿米替林25mg/d，每天2次，睡前加服25mg，可减少发作次数，缩短头痛时间。对失眠患者使用镇静药，如艾司唑仑、氯硝西泮等。②也可加用中成药止痛剂如晕痛定等。③另外应进行心理疏导，保持良好的心态，生活规律；枕颈部、额颞部肌肉按摩等。热水浴、局部热疗、催眠和气功等也有一定疗效。
在紧张型头痛病因及发病机制不明的情况下，中西药并用治疗可以减毒增效、相互协同。据报道，可用养血清脑颗粒分别加氟桂利嗪、盐酸乙哌立松、布洛芬缓释胶囊；氟桂利嗪加全天麻胶囊等，均取得较好效果。
周林频谱治疗仪，一方面可以改善机体的微循环，调节人体生物电场，从而改善神经功能；另一方面可使偏高的钾离子浓度波动值得到改善，消除其对化学感受器的刺激，减少“致痛物质”的释放；使兴奋的交感神经得到控制，达到内环境平衡，从而缓解头痛。
三、三叉自主神经性头痛
2013年《国际头痛分类第3版（ICHD-3）》将丛集性概念扩大，总称为三叉自主神经性头痛（trigeminal autonomic cephalalgia，TAC）。TAC概念引入的原因是认为丛集性头痛的发病机制为三叉神经到自主神经的反射所致。眶部的剧烈疼痛为三叉神经第一支传入脑干，形成反射弧活化副交感神经所致，由于副交感神经系统亢进，引起结膜充血、流涕、瞳孔缩小、前额出汗过多等症状。此外，作为丛集性头痛特点的瞳孔缩小，以前认为是交感功能低下，现在考虑为副交感系统功能亢进的可能性较大，其他自主神经系统症状也符合副交感系统亢进这个一元论的解释。最近的PET研究发现，发作时疼痛侧的下丘脑部活性化，此部位与周期性发病相关。三叉自主神经性头痛分类如下（表2-1-6），其中以丛集性头痛最常见。
1.男性多见，发作高峰年龄为20～29岁。
2.促发因素
可因服用乙醇饮料、扩血管物质、精神紧张、发热、热水浴等诱发。
3.起病快（5～10分钟），突然发作而无任何先兆；持续时间较短（多为2～3小时）。发作时间较固定，常有一定的节律性，发病季节多在4月、9月、11月，每次发作也具有相同固定时间。
4.程度和性质
严重剧烈，呈锥痛、刺痛、烧灼样或切割样，搏动性或肿痛，躺下加重，迫使患者抱头在房内来回走动。
5.部位
单侧局限，右侧居多，位于眶后或眶周，可向额、颞、耳、下颌、颈和肩部放射。
6.频率
1～2次/年，一次持续2～3个月，以每2日1次至每日8次频繁发作，每次历时15～180分钟。
7.伴随自主神经症状
结膜充血，流泪，流涕，鼻塞，额面部出汗和潮红、发热，眼睑水肿，不安，激惹。
8.神经症状
瞳孔缩小，眼睑下垂，头面部痛觉过敏，眩晕及共济失调等。
丛集性头痛与阵发性偏头痛相比，其特点是：疼痛最严重的部位在眼部；平均发作持续时间更长；发作频率更低；结膜充血更常见；周期性发作更明显。其诊断标准见表2-1-7。
1.反复性丛集性头痛诊断标准
发作呈持续1周至1年的丛集期，丛集期之间至少有缓解期1个月以上。慢性丛集性头痛诊断标准为：头痛几乎每天发作，持续1年以上无缓解期，或有缓解期但少于1个月。两者间的区别还有：①慢性者在两次发作间更多出现轻度持续性头痛；②反复性者疼痛主要部位为眶后及颞部，慢性者也可有上齿、腭部、面颊、耳、肩部疼痛及疼痛部位的左右换位；③虽两者均有流泪，但慢性者鼻溢症状较少，而恐嗅症出现较多；④慢性者发作持续时间较反复性者短。
2.以上诊断标准中，若有1项不符合，应诊断为可能的丛集性头痛。
它与丛集性头痛症状类似，不同点是：疼痛部位以眼外区为主；发作持续时间短；头痛发作频率高；女性多；吲哚美辛有特效。其诊断标准见表2-1-8。
1.反复性阵发性偏侧头痛的发作期持续7～365天，至少要有两个发作期，其中间隔的缓解期应超过1个月。
2.慢性阵发性偏侧头痛会持续1年以上，反复发作无缓解期，或有缓解期但在1个月内。
3.以上诊断标准中，若有1项不符合，应诊断为可能的发作性偏头痛。
4.在成人，吲哚美辛口服或直肠给药剂量为150mg/d，如需要，可增至225mg/d。注射剂量为100mg以上。但维持剂量大多低于此剂量。
严格局限于偏侧的头痛发作，中到重度痛，持续数秒到数分钟，每天至少1次，常伴头痛侧的流泪和眼发红。诊断标准见表2-1-9。
符合以上诊断标准，同时有结膜充血和流泪为SUNCT；符合以上诊断标准，同时无结膜充血和流泪或仅有其中1项为SUNA。
见表2-1-10。
利用面罩吸入100%氧气，7～10L/min，时间15分钟，吸入后70%～82%的患者常在5分钟内奏效，无副作用，一日内可重复数次，机制认为是脑血管收缩，影响了儿茶酚胺和5-羟色胺等的活性。有认为吸入冷空气也可缓解发作。
欧美以舒马普坦皮下注射6mg，74%的患者在15分钟内止痛；日本以舒马普坦皮下注射3mg，在30分钟后75%改善。英明格（sumatriptan）喷鼻法：据报道，20mg，雾化吸入15分钟，152名患者中有24例完全缓解，有76名在吸入30分钟后缓解，机制在于曲普坦能抑制头痛发作时的血管扩张。
用4%～10%的利多卡因1ml经疼痛侧鼻腔滴入，15分钟后可重复使用，每日给药4次，约54%的病例获轻至中度缓解，机制考虑为封闭翼腭窝。
目标是抑制全部发作，尽可能缩短发作期，但目前完全预防丛集性头痛发作期的头痛是困难的，有些方法只能减轻头痛。
①在丛集期尽早开始；②维持用药直至疼痛周期结束后最少2周；③停药应逐渐减量而不应突然撤除；④下一个丛集期发作重新服药。
用维拉帕米做基础治疗，因它有持续抑制中枢性5-HT游离及血管扩张作用。欧美日口服量240～720mg，日本日剂量为120～240mg，70%的患者头痛程度可减轻70%左右（日本用盐酸拉莫三嗪，一日2次，一次5mg，也有效）。用药期间注意心电图监控，确定有无心脏传导阻滞等禁忌证。在基础用药基础上：①发作性丛集性头痛可加用肾上腺皮质类固醇：给予泼尼松从40mg开始，77%缓解，12%部分改善，但在逐渐减量到15mg/d以下时，容易引起头痛再次发作；②慢性丛集性头痛加用碳酸锂，首次300mg，一日2次；③酒石酸麦角胺为辅助预防用药，睡前1～2小时内口服1mg，以预防发作性丛集性头痛的夜间发作。
具有活化GABA生成酶的谷氨酸脱羧酶、抑制分解酶的GABA转氨酶和升高GABA浓度的作用，作用于下丘脑部，控制疼痛，可作为第二选择药，通常用量为5～20mg/kg、600～2000mg/d，73%有效。托吡酯具有和丙戊酸同样的介导GABA作用，使64.3%慢性和50%反复发作性丛集性头痛迅速缓解，用量为50～125mg/d。
作为影响昼夜节律的治疗，每次10mg，口服2周，能减少1天的发作次数。
可用神经阻滞疗法、外科切除疗法、伽马刀疗法、脑深部刺激疗法等。
四、头面部神经痛
三叉神经痛是一种以三叉神经分布区域内的阵发性、短暂性剧痛为主要表现的周围神经疾病。
三叉神经痛分为原发性和继发性两种。原发性者病因及发病机制不明；继发性者病因较明确，是因三叉神经受到肿瘤、血管畸形、动脉瘤、蛛网膜炎等刺激或因髓鞘脱失（如多发性硬化）引起。
1.多发于40岁以上，女性略多于男性。
2.疼痛局限于三叉神经分布区内，常累及第Ⅱ或第Ⅲ支，多为单侧。
3.呈发作性，突发突止，一次持续数秒或1～2分钟，间歇期正常。
4.疼痛剧烈，呈刀割样、撕裂样、针刺样或电灼样，发作前无先兆。
5.有扳机点或触发点，多在触及鼻翼、口角、颊部、牙齿、上下唇等处时激发，说话、进食、洗脸、刷牙、打哈欠等机械刺激也可诱发。
6.严重病例伴面部肌肉反射性抽搐，口角牵向患侧，称痛性抽搐。
7.神经系统检查无阳性体征。
有病因如颅底肿瘤、延髓空洞症等；疼痛持续；有阳性体征，如患侧面部感觉减退、角膜反射迟钝、其他脑神经麻痹症状等。
疼痛为持续性，压迫神经分支所在处时疼痛可以加剧，检查可有三叉神经区感觉过敏或减退，尚可伴有运动障碍。
三叉神经痛常误诊为牙痛而被拔牙，但牙痛多局限于牙龈部，系持续性钝痛，进冷热食物可加剧或诱发疼痛，必要时可作X线检查以资鉴别。
如上颌窦炎、额窦炎等，都为局限性持续钝痛，局部有压痛，可有发热、白细胞增多、流脓涕等炎症表现，鼻腔检查及X线摄片可以确诊。
三叉神经痛如属继发者应针对其病因治疗。而原发性三叉神经痛的治疗由于病因尚不甚明确，治疗方法很多，但均以止痛为目的，先采用药物治疗，无效时再用神经阻滞或手术治疗（具体治疗方法见后述）。
蝶腭神经节位于翼窝内，由三个神经根组成，其疼痛发生多与慢性鼻窦炎，尤其是蝶窦炎或筛窦炎有关，另外与慢性扁桃体炎、龋齿等邻近器官的感染灶也有关。诊断主要依据：
1.多见于30岁以上女性。
2.疼痛位于一侧下面部，主要位于鼻根、眼及上颌、颧部等，疼痛深在而弥散，常超出三叉神经分布范围，可扩散到同侧耳、乳突、颈、肩及臂部。
3.疼痛为发作性且多于夜间发作，起止较急，发作前一般无诱因、无预兆。
4.疼痛持续时间较长，数分钟、数小时或更长。
5.发作期通常伴有面部充血、发红、鼻塞、流涕、流泪等自主神经症状。
6.如以4%可卡因涂布患侧中鼻甲后部黏膜或行蝶腭神经节封闭，可使疼痛减轻或缓解。
鼻睫神经是三叉神经眼支的分支，当受到炎症刺激或机械压迫时可引起疼痛，诊断主要依据是：
1.眼眶、鼻根及眉弓部疼痛，可累及额颞部，疼痛呈阵发性或持续性。
2.鼻部瘙痒，嗅觉减退，鼻黏膜充血、涕多。
3.眼结膜、角膜充血、流泪，视物疲劳。
4.鼻背部压痛。
5.用地卡因滴鼻可止痛。
舌咽神经痛可分为原发性和继发性两种。原发性病因未明，可能与某些原因引起舌咽神经纤维脱髓鞘变性，使其传入冲动发生“短路”。继发性可由舌咽神经受周围组织压迫、牵拉、刺激等所致。诊断依据：
1.疼痛位于一侧咽部及舌部，常向同侧耳深部、下颌角放射。
2.发作性，突发突止，夜间发作频繁，持续数秒到<2分钟；无先兆。
3.疼痛剧烈，呈尖锐的、针刺样的或烧灼样痛。
4.常因吞咽（尤其冷饮）、张口、咀嚼、说话、咳嗽或打哈欠诱发发作。
5.触压外耳道、一侧颈部、耳前或耳后皮肤可诱发疼痛。
6.咽部表面麻醉可减轻疼痛。
喉上神经痛又称迷走神经痛，少见。原发性者病因不明，继发性者可由其周围病灶刺激或压迫所致，如某些颅后窝底病变、颈部肿瘤、动脉瘤、淋巴结肿大、某些颈部手术后瘢痕粘连以及局部的慢性炎症等。诊断依据：
1.多发生于中年男性。
2.发作性剧痛位于一侧咽喉部，并向同侧的下颌角、外耳道及枕部放射。
3.吞咽可诱发疼痛发作。
4.发作性，起止均骤然，持续数秒至数分钟。
5.发作时，可伴有剧烈的干咳、恶心、面部潮红、多汗、唾液分泌增多，呼吸急促或心跳缓慢等。
6.痛侧的喉部梨状隐窝附近有疼痛触发点。
7.喉上神经阻滞后疼痛消失。
枕神经主要起自第1、2、3颈神经后支，经乳突与颈椎连线中点处（相当于风池穴）浅出，分成枕大神经、枕小神经及耳神经，分布在后枕部。枕神经痛可分为：①原发性：病因可能是上呼吸道感染、鼻咽部感染病灶或受凉等，导致枕神经发炎而发疼痛；②继发性：病因多是由于局部或全身疾病继发引起枕神经水肿、变性或脱髓鞘而致痛，常见于颈椎或椎管内疾病、糖尿病、风湿病等。诊断依据：
1.发病年龄以30～50岁多见。
2.疼痛位于一侧颈上部及枕后部枕大神经分布区，可放射至头顶部。
3.持续痛，转头、咳嗽可加重痛。
4.局部皮肤感觉过敏或减退。
5.枕大神经出口处压痛（枕小神经压痛点在胸锁乳突肌后上缘，可区别）。
膝状神经痛可因病毒感染，或颅底骨折、动脉瘤、邻近部位感染等累及该神经感觉纤维而引起。诊断依据：
1.间断性发作性疼痛，一次持续数秒到数分钟。
2.疼痛位于耳深部。
3.扳机点位于听道后壁。
4.疼痛时可伴有流泪、流涎，味觉障碍及带状疱疹。
耳颞神经是三叉神经第三支刚出颅腔时发出的分支，几经周折行至外耳道前，又发出多个分支，其终末支称为颞浅神经，后者伴随颞浅动脉上行至颞部皮肤。耳颞神经痛多系一侧枕颈部病变和（或）耳咽部疾病的并发症状。诊断依据：
1.疼痛位于一侧耳周和颞顶部。
2.性质为烧灼样痛或胀痛，有的还伴有咽干及味觉障碍。
3.患侧颞肌及外耳道前有明显压痛。
4.耳颞神经的局部封闭治疗有效。
头面部各种神经痛，除了有些神经痛有明显病因可针对病因进行治疗外，其他治疗原则上类同，可归纳为以下几个方面：
常用的药物有：①卡马西平，开始为0.1g，每日2次口服，渐增直至疼痛停止，后再逐渐减少，找出最小维持量，一般为0.6～0.8g/d；②苯妥英钠，开始为0.1g，每日3次，如有效可继续使用，若效果不佳，可每天增加0.1g，到有效为止，一般不超过0.6g/d；③氯硝西泮，先1mg/d，渐增至6～8mg/d，分2～3次服用；④此外还可选择丙米嗪、维生素B12等；⑤中药类很多，可酌情选用，如独活寄生汤对三叉神经痛有效。
对三叉神经痛、枕神经痛、膝状神经痛有一定的效果。
对于三叉神经痛、喉上神经痛、蝶腭神经痛、鼻睫神经痛、枕神经痛等有一定的疗效。
对三叉神经痛采用经皮穿刺半月神经节射频热凝疗法，毁损痛觉纤维，保留触觉，以缓解疼痛。
根据不同性质的神经痛采用不同的手术方式，如三叉神经周围支切断术、三叉神经根部切断术，蝶腭神经切断术，显微神经血管减压术等。
五、与血管病相关性头痛
脑血管疾病中发生头痛的疾病很多，这里不作赘述，本节仅介绍以下疾病。
巨细胞动脉炎是一种原因不明的全身性坏死性血管炎，累及中型及大型动脉，以侵犯颞浅动脉及眼动脉为主。病因不明，可能与遗传或免疫异常有关，导致动脉全层受累，管腔狭窄和血栓形成，受累动脉支配区缺血。
多为50岁以上，女性多见，但也见于50岁以下的男性。
可有乏力、关节僵直、食欲缺乏、体重减轻及低热等。
血管闭塞缺血，病变区域皮肤发生红斑、瘀斑、水疱、坏死、萎缩和脱发，一般多见于头皮。
常见，为颞动脉、眼动脉等受累所致，表现为偏侧、双侧颞部或枕后部剧烈疼痛，颞动脉变粗、迂曲、搏动减弱或消失，有时呈索条状，伴有触痛及小硬结（图2-1-1）。
为眼动脉受累，表现为视物不清或失明，可为一过性或为永久性。也可有眼肌麻痹。
为面部动脉受累。表现为下颌肌痉挛，出现咀嚼、张口困难。也可伴面部其他部位疼痛，如鼻部痛、耳痛、喉部痛、舌痛。
出现脑缺血症状。
受累时，出现相应症状，如冠状动脉受累出现心肌梗死；锁骨下动脉受累出现无脉症等。
表现为抑郁、意识模糊、单神经病或上下肢的末梢多发性神经病。
1.发病年龄≥50岁。
2.新近发生的头痛或出现新类型的局限性头痛。
3.颞动脉异常，颞动脉压痛或触痛、搏动减弱，应除外颈动脉硬化所致。
4.ESR升高，魏氏法测定>50mm/h。
5.颞动脉活检阳性，活检标准示血管炎，其特点为单核细胞为主的炎性浸润或肉芽肿性炎症，常有多核巨细胞。
满足以上5项标准中的3项，即可诊断为巨细胞颞动脉炎。
一旦诊断疑有巨细胞动脉炎，即应给予足量的糖皮质激素并联合免疫抑制剂治疗。通常治疗开始后1个月内症状消失，而治疗过早停止又可能复发。
①糖皮质激素：泼尼松1mg/（kg·d）。多数用泼尼松60mg/d，分次口服或顿服，一般在2～4周内头痛等症状可明显减轻。有10%～15%患者，应用泼尼松15～20mg/d大于2个月病情无缓解，可称为激素抵抗。②免疫抑制剂：首选环磷酰胺，可采用800～1000mg静脉滴注，3～4周1次；或200mg静脉注射，隔日1次；或100～150mg口服，每日1次，疗程及剂量根据临床效果决定。甲氨蝶呤7.5～25mg，每周1次，口服或深部肌内注射或静脉用药。使用免疫抑制剂应定期复查血常规、尿常规和肝肾功能，避免不良反应。③肿瘤坏死因子（TNF）阻滞剂：Caniti报告4例大剂量激素治疗42个月仍有病情活动的患者，静脉输注英夫利昔单抗（infliximab）3mg/kg两次后，3例临床缓解，第3次应用后激素减量，缓解时间持续6个月。
经上述治疗4～6周，病情得到基本控制，血沉接近正常时，可考虑激素减量维持治疗。通常每周减5～10mg至20mg/d，改为每周减1mg，减至10mg/d之后，减量更慢，一般维持量为5～10mg/d。减量维持是一个重要步骤，减量过快引起疾病复发；减量过慢，引起糖皮质激素不良反应，撤减应根据病情，病情稳定1～2年后可停药。
患者，男，79岁。以头痛5天入院，5天前突发头痛，双侧颞部重，呈持续性烧灼样痛，伴两侧面颊部及头顶部痛，张口困难，痛剧时有恶心，视力无明显改变。检查：体温37.7℃，BP110/70mmHg，双侧颞动脉增粗、迂曲、发红，触痛明显，张口困难，约3cm大小，无偏斜，余神经系统无异常，诊断为颞动脉炎，用地塞米松10mg静滴每日1次，治疗1周，头痛明显减轻，但在治疗的第4天时出现两眼失明。第7天时两侧颞动脉较前变细，触痛减轻，双眼视力可辨眼前指数，视乳头边缘欠清，视网膜动脉变细，血沉50mm/h，C反应蛋白阳性，碱性磷酸酶升高（229U/L），加大激素量，用甲泼尼龙500mg静滴，5天后头痛显著减轻，视力有恢复，但仍有视物欠清及轻度复视，血沉13mm/h，C反应蛋白（-），碱性磷酸酶106U/L（正常值42～140U/L），后出院继续激素治疗。
由高血压和高血压脑病引起的头痛称为高血压性头痛。血压高引发头痛的机制主要有：①血管性：即血压升高的物理作用，致颈外动脉系统分支异常扩张，刺激动脉壁痛觉感受器；②牵引性：在恶性高血压和高血压脑病患者，是由于脑水肿使脑内痛觉感受器受牵拉、移位；③肌收缩性或心因性，在轻度和中度高血压患者，头痛是由于头部肌肉反射性收缩所致。诊断依据：
1.头痛与血压呈正相关，随血压升高而加剧。
2.头痛部位
常为双颞部、双额部，或整个头部。
3.头痛性质
多呈沉重感或压迫感，或为持续性搏动性的头痛。
4.清晨出现头痛是高血压头痛的一个特征。
5.应用降压药头痛可减轻或消失。
颈动脉痛是一种以颈部血管疼痛为主，兼有耳、鼻、咽、喉、头、面、额、枕等处疼痛的综合征。病因未明，可能为颈动脉炎、颈动脉壁间动脉瘤、头颈部各种手术或外伤、理化因素的刺激或精神状态的改变等诸多因素诱发。
多数认为是由于支配颈动脉的自主神经功能失调，在血管壁周围释放出组胺或缓激肽，降低了血管和神经的痛阈；或因交感神经兴奋，颈动脉颈段痉挛，继之扩张与搏动加强致痛。也有认为是变应性病变或自身免疫性疾病。
1.疼痛常为一侧性。
2.疼痛部位较广，常累及咽部、头、面、颈、肩及胸部；①头痛：单侧痛或枕部牵扯痛；头晕感；②颜面、五官症状：鼻翼、鼻内、眼部、颜面疼痛；咽痛或者吞咽痛、咽干、声嘶；耳痛或耳下、前、后痛；③颈肩胸症状：颈痛，活动时加重，有时单侧颈部有轻度胀痛；肩胛酸胀；胸前痛或食管痛；④少数患者有晕厥发作。
3.颈动脉触痛。
4.激素治疗多有明显疗效。
如二甲麦角新碱、麦角新碱等，对有偏头痛史和老年患者较适用。
如泼尼松、地塞米松、ACTH等对急性患者效果较佳。
如阿司匹林、水杨酸钠。
如环磷酰胺、硫唑嘌呤等。
六、颈源性头痛
颈源性头痛是指由颈枕部或（及）肩部组织的器质性或功能性病损所致的以慢性、单侧头部疼痛为主要表现的一个综合征。近年来，由于人们长时间伏案工作及使用电脑，其发病率逐渐增多，在普通人群的发病率为0.5%～4.0%，甚至有报道高达34%，占慢性头痛患者的15%～20%。
①因颈椎病累及颈部肌群，引起颈部肌肉持久痉挛性收缩，导致肌肉的血流循环障碍，可游离出乳酸、5-羟色胺、缓激肽等致痛物质而引起头痛；②颈椎病直接刺激、压迫或牵拉头部疼痛敏感组织而引起头痛；③病变刺激、压迫或损伤了第Ⅰ～Ⅲ对颈神经而引起头痛，尤以枕部为重，也可通过延髓或脊髓三叉神经核的反射作用，而使疼痛放射至头部；④病变可刺激或压迫椎动脉周围的交感神经丛或颈部其他交感神经，使椎-基底动脉系统或颅内外动脉舒缩障碍而产生头痛；⑤椎动脉型颈椎病变，因病变直接累及椎动脉，使椎-基底动脉系统供血不足而产生头痛。
①解剖学基础与颈源性头痛的关系；②颈椎及椎间盘退行性变引起椎间孔狭窄；③颈椎间盘退行性变和突出引起的无菌性炎症；④肌肉痉挛等。
1.发病年龄
不限，儿童、老年人都可发病，但以中青年多见。
2.头痛前常觉颈项僵硬、酸痛、头沉重、伴枕顶部钝痛，有时呈刺痛；双眼发胀，严重者雾视，多伴有睡眠不佳、多梦。
3.头痛大多位于后枕部，可向头顶、太阳穴、前额放射，呈胀痛或炸裂样痛，多为双侧对称或一侧较重；头痛同时常伴随程度不等的头晕、颈项僵硬，如拍打枕部或按摩颈项肌群可使头痛明显减轻。
4.颈项、枕及太阳穴等多处有压痛点，特别肌腱附着点压痛明显，比如乳突后下区、枕骨下缘、颈椎侧旁，尤其是第4～6颈椎棘间、椎旁横突、太阳穴等多处有明显压痛。
5.多数患者有明显的引起颈项肌紧张或过劳的诱因，如长途开车的司机、缝纫工、迎考中的学生和电脑作业者。
6.颈椎X线正侧位、斜位片上，除生理曲度轻微改变外，其他无明显异常，部分患者可有骨质增生、退行性变。
①颈部活动和（或）头部体位不适当时，头痛症状加重，或压迫患侧上颈部或枕部时，头痛症状加重；②颈部活动受限；③患侧的颈部、肩部或上肢呈非根性疼痛，或偶有上肢根性疼痛症状。患者症状符合①即可确诊，同时出现②和③或①、②、③同时出现均可确诊。该标准强调疼痛为单侧，不向对侧转移；侧重于临床症状、简单，方便临床医生诊断。
①头痛与颈部关系密切，并且头痛位于头部和（或）面部的一个或多个部位，并符合诊断标准③和④。②临床、实验和（或）影像证据表明颈椎或颈部软组织的疾病或损害是导致头痛的原因。③根据以下至少1项指标表明头痛可归因于颈部疾病或损害：a.临床症状显示颈部是引起头痛的原因；b.利用安慰剂或其他有效控制措施对颈部结构或支配神经进行诊断性阻滞可缓解头痛。④导致头痛的颈部疾病或损害治愈后头痛可在3个月内缓解。该标准侧重于发病因素、诊断性神经阻滞等方面，诊断较烦琐，无助于早期诊断。
临床有不同分法，似乎分为肌肉筋膜型（软组织）、骨关节紊乱型（颈椎病变）、混合型（前二者均存在），便于临床应用。
对于病程较短、疼痛较轻的患者，可采取适当休息，头颈部针灸、牵引、理疗等，同时可配合应用非甾体类抗炎药，如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等，可减轻炎症反应、减轻疼痛；小剂量抗癫痫药如卡马西平、加巴喷丁也有类似作用；再配合应用肌肉松弛剂如巴氯酚等。
是指在末梢的脑脊髓神经节、交感神经节等神经附近注入药物或用物理方法给予刺激，以阻断神经传导功能，是最常用的、较有效的方法。
颈肩操的做法主要有拍肩、扩胸、松背及头、掌对抗、伸颈、转体、踱步和画圆等动作，“颈肩操”易学易操作，且能获得很好的效果。
选择性地将局部痛觉神经纤维热凝变性，以达到长久性止痛目的，而不影响局部感觉运动功能。
经各种非手术治疗无效者，多有椎管内骨性异常改变卡压神经根，应考虑进行外科手术治疗。
七、头痛性癫痫
头痛性癫痫的病因及发病机制，目前尚不十分明确。一般认为头痛性癫痫是属于自主神经性发作或间脑发作，是下丘脑发作性功能紊乱的一种表现。也有人认为头痛性癫痫可能与免疫缺陷、遗传因素和边缘系统有关。诊断依据：
1.多见于儿童和青少年。
2.头痛常突然发作，通常很剧烈，多位于前额、颞部或眼周等处，多为跳痛。
3.有些患者头痛发作时还常伴有自主神经功能紊乱症状，如头晕、苍白、出汗、呕吐、腹痛、体温改变、嗜睡等，或伴有精神障碍。
4.每次发作持续数秒至数十分钟，一般很少超过数小时。
5.可有其他类型的癫痫发作。
6.发作时脑电图可出现棘波、棘慢波、高波幅慢波或正性棘波，但脑电图检查阴性不能排除本病。
头痛性癫痫与偏头痛相似性很多，有时鉴别比较困难，大致可从以下方面考虑（表2-1-11）。
1.服用抗癫痫药物
如卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥、丙戊酸钠等。
2.注意生活规律，适当参加体育锻炼。
八、精神性头痛
发病多与精神受强烈刺激、思虑过度、过度紧张与疲劳等有关。发病机制主要是由于对疼痛的耐受性阈值降低及头、颈部肌肉呈持续性紧张收缩。
特点是：①头痛起病徐缓、隐袭、持续时间冗长；②程度不剧烈；③部位多变；④发生、强度和情绪有关；⑤除头痛外，还有许多其他神经衰弱症状，如睡眠障碍、记忆力减退、注意力不集中、急躁、易怒、情绪不稳、易疲劳、工作能力减退，还可伴有多种自主神经功能紊乱症状。
①常表现为紧张性头痛；②少数患者表现为胸痛、心绞痛等；③头痛同时伴发焦虑不安，惊恐紧张并伴自主神经症状。
①头痛的性质、程度、部位均不恒定，往往多变，缺少相应的体征；②在头痛同时具有疑病特点，如猜疑、敏感、过分关注自己的健康状况，稍有不适即猜疑为病兆。
①头痛多为持续性慢痛，且迁延而顽固；②头痛的程度与性质随情绪而变换，同时伴有情感淡漠、悲观压抑及轻生意念。
①头痛的特点为痉挛性；②头痛的发生有明显的心理暗示，并有模仿性和夸张性的表演色彩，往往十分逼真。
1.应首选心理疗法
如认知疗法、森田疗法、精神分析法、支持疗法、暗示和行为疗法。
2.对症状严重者可同时使用抗精神药物，抗焦虑药有地西泮、奥沙西泮和盐酸多塞平；抗抑郁药有丙米嗪和阿米替林等。
3.有些患者头痛症状极为突出，可选用镇痛药物、神经阻滞或其他镇痛手段。
九、药物过度使用性头痛
药物过度使用性头痛是指患者规律过度使用止痛药之后出现的慢性疼痛，停用止痛药后，头痛会逐渐缓解或恢复到先前的头痛类型。其发病率约为0.7%～1.8%。
机制不清，有认为是由于长期过度地使用镇痛剂消耗了5-羟色胺，使突触后膜受体的感受性增强，致使痛觉抑制系统失控。有认为镇痛剂使5-羟色胺的摄取发生障碍。总之，慢性头痛本来是由于5-羟色胺导致的中枢性痛觉抑制系统障碍，而镇痛剂的过度使用，又进一步加剧了这种障碍。还有认为，慢性头痛患者对于头痛的感觉阈值下降，而每日连服滥用镇痛剂，可以使它进一步下降，所以此时即使是很小的疼痛刺激也可以发生敏感反应。
1.有长期使用止痛剂史，连续数周。
2.随着服用止痛药时间延长，头痛性质改变，即既往的偏头痛、紧张型头痛或此两种头痛同时存在的所谓混合性头痛等，转变为每日慢性头痛或疼痛加重，且头痛常在早晨起床后就开始，多为枕部痛及跳痛。
3.停止使用止痛药1～2个月后，头痛消失或恢复到原来状况。
国际头痛学会标准（2006年修订版-ICHD-2R）
1.每月头痛≥15天。
2.规律过度用药超过3个月
指①每月使用麦角胺、曲普坦、阿片类、复合镇痛药或多种药物≥10天；②每月使用单一成分镇痛药≥15天或并无过度使用单一成分药物，但是合计麦角胺、曲普坦、镇痛药与阿片类药物使用天数≥15天。
3.过度用药期间头痛进展或明显加重。
符合3条即可诊断。
国际头痛诊断标准第3版（2011年ICHD-3）沿用了ICHD-2R诊断标准，但与ICHD-2R相比，对过度使用药物期间头痛进展或明显加重没有明确规定。
临床实际工作中发现，让患者立即完全停止使用镇痛药是困难的：①因患者对头痛已产生了恐惧心理；②对药物已形成依赖性；③部分患者一旦停用，会出现反跳性头痛。因此一要做好劝导，让患者树立信心，即使暂时头痛加重也不服用镇痛剂；二要先减少镇痛剂用量，并加用头痛预防药（如钙离子拮抗剂、β-受体阻断剂、抗抑郁药、抗癫痫药等），使患者逐渐适应。待1～2个月后头痛减轻或恢复原有的头痛类型，再开始正确投药治疗。
十、头痛与抑郁症
抑郁与头痛间关系密切，慢性原发性头痛患者常伴随抑郁状态，抑郁症患者最常见的躯体症状之一就是头痛，两者间存在着双向联系。
偏头痛患者中，抑郁症的发生率为3.8%～57%，甚至有报道有先兆偏头痛患者伴发抑郁者占77.1%，明显高于无先兆偏头痛患者的15.5%。病程长的偏头痛患者容易出现抑郁。重度偏头痛患者合并抑郁的发生较高。据Breslan等报道，偏头痛患者重症抑郁终生患病率高达40.7%。另外，头痛也常成为抑郁症躯体化障碍（也称隐匿性抑郁症）的主要症状表现，头痛呈慢性迁延性，并伴有躯体（如颈、背、腰等）不适，以焦虑情绪主诉头痛。两者伴发的病理机制不清，其可能为：①长期头痛作为负性精神刺激，导致情绪低落和精神运动性抑制；②5-羟色胺能功能低下是核心病理机制，也是抗抑郁药治疗的理论基础。
紧张型头痛尤其是慢性紧张型头痛也与抑郁、焦虑密切相关，紧张型头痛患者的精神质分数高，情绪稳定性差；内倾者多，其负性生活事件较正常对照者多。长期的情绪紊乱可使头颈部肌肉处于收缩状态，并导致血管收缩，所产生的疼痛牵涉或扩散至头部，形成紧张型头痛。
由此看来，无论是偏头痛，或是紧张型头痛，均呈现有头痛与精神和心理疾病的共存，这种共存的机制不清，但经过近年来的研究，认为两者间存在有共同的解剖生理基础。如通过对偏头痛患者发作期进行的正电子发射计算机断层显像（PET）技术研究发现，在中脑导水管周围后缝核区有激活表现，并提出脑干是偏头痛的发动器官，脑干中缝核团的5-羟色胺神经元通过边缘系统参与对情感活动的调节，具有调节情绪、情感镇痛作用。当神经突触中5-羟色胺含量减少时，可出现痛觉阈值下降、食欲减退、失眠、精力不足和性功能障碍等抑郁症的临床表现；还认为5-羟色胺能功能低下，在头痛及抑郁症发生中均起着促进作用，是两者伴发的神经病理生化基础。因此在头痛的治疗中，使用抗抑郁剂，如帕罗西汀、氟西汀、圣·约翰草提取物片等，可以达到改善情绪，稳定心理状态，有效治疗这些慢性原发性头痛。
（高肇昌 李建章）