第十二节 蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage）是指原发性蛛网膜下腔出血，是脑表面血管破裂，血液直接进入蛛网膜下腔。不同于脑实质出血，血液穿破脑表面或经脑室进入蛛网膜下腔的继发性蛛网膜下腔出血。
【病因及发病机制】
常见原因是动脉瘤，多位于前循环及颅底，多因先天发育异常或后天脑动脉硬化，动脉壁受损薄弱、局部膨胀突出。次为动静脉畸形。其他少见原因如烟雾病、脑血管炎、凝血功能障碍等。发病多在瘤壁损害加重，加之血压升高、情绪激动、大便用力等致动脉腔内压力增高时，瘤壁破裂出血；少数也有原因不清者。
【诊断依据】
1.各年龄组均可发病，但以青壮年多见。
2.发病前少数患者可有头痛、颈强、复视及癫痫发作史等。
3.多以突发头痛起病，程度剧烈（老年人相对轻），可放射到枕后及颈部，常伴恶心、呕吐。
4.多数患者意识清楚，出血量大者可伴有精神症状、意识障碍，甚至昏迷。
5.多有脑膜刺激征，局灶性体征较少，部分患者有脑神经麻痹。以动眼神经多见。
6.少数患者眼底检查有玻璃体下出血。
7.脑脊液检查早期呈均匀血性，而后可黄变（病后1周明显，3周后消失）。
8.影像学检查是确定诊断及寻找病因的主要手段。
（1）首选CT检查，可检出90%以上的蛛网膜下腔出血，据出血量不同，可发现脑池、脑沟、脑室内积血，脑池内积血厚度不同，一般在积血较多邻近处即为动脉瘤所在部位，如幕上脑室内急性出血，常见于前交通动脉瘤破裂；局限性第四脑室内出血，应考虑邻近的小脑后下动脉等椎动脉系动脉瘤破裂；额叶底部血肿则提示前交通动脉瘤破裂。CT检查阴性者，多为出血量小或病程较长，确诊要依赖于腰穿检查，但有诱发脑疝及动脉瘤破裂再出血危险，应慎重。在行MRI检查中，以FLAIR序列敏感，可显示蛛网膜下腔呈高信号。
（2）MRA可发现动脉瘤、动静脉畸形等出血原因，DSA检查更可靠，能为选择介入治疗或手术治疗提供更多资料。一旦疑为动脉瘤破裂出血者，应尽早做DSA检查。DSA首次检查阴性，是否需要再次造影，一般可根据首次检查有局部血管痉挛者，应于5～7天后再检查；出血量大但未明确病因者，应再检查。
（3）由于影像学发展，目前认为CTA检查也能提供有关出血病因的可靠证据，甚至有取代DSA的趋势。
（4）动脉瘤好发部位（图3-12-1）
①前交通动脉动脉瘤：占颅内动脉瘤的30%，Willis动脉环的异常与此瘤形成有关，长的动脉瘤可压迫视交叉和垂体等结构。
②颈内动脉末端分叉处动脉瘤：占颈内动脉瘤的5%～7%。
③大脑中动脉动脉瘤：发生率16%～33%之间，多位于外侧裂内主干分叉处，有形成巨型动脉瘤可能。
④颈内-后交通动脉动脉瘤：占颅内动脉瘤的25%以上，易破裂出血。较大的动脉瘤向外侧可压迫动眼神经，引起动眼神经麻痹；向内侧可压迫视交叉和视神经而引起视力减退、视野缺损等（图3-12-1）。
⑤大脑后动脉动脉瘤：发病率很低，较多发生于与后交通动脉交接部位，可引起动眼神经麻痹或Weber综合征。
⑥颈内-眼动脉动脉瘤：发生率1.3%～5.4%，多起自眼动脉起始部的颈内动脉上方，较易发展成巨型动脉瘤而累及视神经和视交叉。
⑦基底动脉动脉瘤：可发生于基底动脉末端分叉处或小脑上动脉、小脑下前动脉起点附近，虽然不易破裂，但可压迫一侧或两侧的第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ对脑神经而产生相应症状，或压迫脑干而产生相应症状。
⑧椎动脉动脉瘤：少见，发生于椎动脉末端或与小脑下后动脉连接处，可产生小脑、延髓或后组脑神经。
附：中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血
中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（perimesencephalic nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage，PNSH）是一种少见、特殊类型的蛛网膜下腔出血。
可能是静脉出血（即脑桥前静脉、脚间静脉、后交通静脉、脑室纹状体静脉或丘脑穿静脉）。其他尚可能还有动脉穿通支破裂、毛细血管渗血和基底动脉壁内血肿的低压力性出血等。出血压力较低，出血后弥漫程度轻。中脑周围的脑池包括脚间池、大脑脚池、环池、四叠体池。脚间池的前上界由Liliequest膜构成，该膜向上形成间脑膜，向下形成中脑膜，使出血局限于中脑周围，不进入视交叉池。一过性高血压可能是出血诱因。
（1）临床症状轻，起病较缓慢，头痛较轻，神志清晰，无局灶性症状和体征。
（2）症状相对平稳，无再出血和脑缺血，恢复期相对短，预后良好。
（3）影像学检查是最重要的诊断依据：①首先CT应符合Rinkel等报道的PNSH诊断标准：“出血部位紧邻中脑的前方，伴有或不伴有出血向环池的基底部扩展；未完全充满纵裂池的前部，一般不向侧裂池外侧扩展；无明显的脑内及脑室内血肿”（即出血仅限于中脑周围的脑池-脚间池、环池或四叠体池；其他脑池基本没有或仅有少量出血，如仅限于脑桥前池的出血；脑沟和脑裂无明显出血，也有报告脑室枕角可有沉积血）。若出血超过脚间池前后壁即Liliequest膜，明显进入视交叉池、侧裂池或纵裂池，诊断要小心。②DSA检查阴性（包括双侧颈内、双侧椎动脉4根血管全部显影，必要时再次造影），排除颅内动脉瘤和脑血管畸形。对于DSA检查阴性的其他原因如载瘤动脉痉挛使动脉瘤不能显影；动脉瘤瘤颈狭窄，瘤内血栓形成；微小动脉瘤完全破裂；微小动脉瘤（直径<2mm），或造影角度及血管重叠影响导致的动脉瘤不能显示等，应结合出血部位在中脑周围、临床症状轻、预后好等特点进行诊断。③MRI排除脑肿瘤等其他病变。
【并发症】
蛛网膜下腔出血后可合并脑血管痉挛，其发生率和严重程度与蛛网膜下腔的积血量有关，积血量越大，在脑池内形成积血块，且存在时间越长，发生率越高，痉挛越重，动脉瘤引起的出血量越大，故血管痉挛也多见于动脉瘤出血，平均病后5～6天是发生高峰。诊断依据是：①原有的症状好转后再次出现或进行性加重；②意识由清醒转入嗜睡或昏迷；③出现局灶体征，如偏瘫、失语或偏身感觉障碍；④当上述症状出现时，复查头部CT未见出血加重或再次出血，CT或MRI可显示梗死灶。
电解质紊乱问题，在脑血管病并发症诊断与治疗一章中已有讨论，在此处特别强调的是，在蛛网膜下腔出血中，电解质紊乱更常见，尤其是低钠血症，它可引起脑水肿，加重病情，甚至出现昏迷、抽搐。其原因不清，可能机制是：①出血后应激反应影响下丘脑功能；②出血使下丘脑直接损伤，下丘脑的血管发生撕裂或痉挛而影响下丘脑血供；③出血后颅高压、脑水肿损伤下丘脑；④蛛网膜下腔出血后易发生血管痉挛，可诱发低钠血症，后者又加重前者，互为因果，形成恶性循环。蛛网膜下腔出血后，低钠血症是反映其病情程度的一个重要指标，也是反映其预后差的一个独立危险因素，应予以重视。
蛛网膜下腔出血后，也可并发脑积水，有关问题请见脑室出血。
【治疗】
1.对症治疗
可应用脱水剂以降低颅高压；酌情应用脑细胞营养剂，以保护脑细胞功能等。
2.尽早清除蛛网膜下腔积血
是一切治疗的关键，主要方法是脑脊液置换术，即腰穿放脑脊液及脑脊液置换术。其优点：①蛛网膜下腔出血引起的颅高压为弥漫性颅内高压，缓慢放脑脊液不易产生脑疝；②清除积血块，防止继发性脑血管痉挛；③减轻血液成分对脑膜刺激，可有效缓解头痛等临床症状；④可避免因血性脑脊液的吸收，引起蛛网膜颗粒阻塞，发生迟发性交通性脑积水和因脑室或脑膜粘连而继发梗阻性脑积水。置换术可在保持颅内高压状态下操作，具体方法：常规腰穿，测脑脊液初压，先缓慢注入生理盐水10ml，再缓慢放出脑脊液8ml，重复3次，最后一次注入生理盐水4ml加地塞米松5mg（1ml），最终是放出的脑脊液少于注入的生理盐水，可每周2～3次，术后患者平卧。但仍有发生脑疝危险，可酌情采用以下方法预防：①术前颅高压症状明显者，可先用甘露醇250ml脱水，于用药后1小时实施腰穿；②用细一些的腰穿针，缓慢放液；③保持高压下操作，即每次均先注水、后放液；④拔出针后局部压迫时间长点儿，减少术后脑脊液渗入皮下的机会；⑤密切观察，必要时可再脱水治疗。
3.防止再出血。
（1）绝对卧床休息4～6周，保持环境安静。
（2）镇静止痛，烦躁不安者用镇静剂，头痛剧烈者，除脱水外用止痛剂。
（3）避免用力，保持大便通畅；咳嗽者用止咳剂。
（4）血压高者要适当降压，收缩压以保持在125～145mmHg为宜。
（5）应用抗纤溶药物：虽有争议，但多认为可推迟再出血时间，为延期手术争取时间。常用6-氨基己酸，首剂5g+生理盐水100ml静滴，15～30分钟滴完，后以1g/h剂量静滴维持24小时，之后24g/d持续3～7天，逐渐减量至8g/d，维持2～3周。氨甲苯酸注射液0.2g缓慢静注或加入生理盐水100ml静滴，每8小时一次，维持2～3周。其他可用注射用巴曲酶（血凝酶）等。在应用止血剂过程中有引起静脉血栓的可能，一旦发现立即停药。大剂量6-氨基己酸有引起脑血管痉挛作用，与钙离子拮抗剂合用有预防作用；有肾功能障碍者要慎用。
（6）最重要的是治疗出血病因：病因中最常见者是动脉瘤。蛛网膜下腔出血患者入院后，在有条件的医院，尽可能早地做DSA，发现动脉瘤或动静脉畸形，及时行手术或介入治疗，切断出血源。
4.防治脑血管痉挛
脑血管痉挛是SAH最主要的并发症，是增加患者病死率和致残率的主要原因。因此在SAH早期，预防脑血管痉挛，改善脑组织灌注显得格外重要。如上所述及早清除积血是防治脑血管痉挛主要措施外，还可应用：①尼莫地平20～40mg口服，一日3次，或每日20mg加生理盐水500ml，按0.5～1mg/h持续静脉滴注或泵入，连用7～10天。尼莫地平有降血压及升高颅内压作用，在应用过程中要严密观察，调整滴速或剂量。有报告尼莫地平联合乌司他丁（是一种广谱酶抑制剂，有抗炎作用）20万U加入生理盐水50ml微泵静注，1日2次，有助于改善循环及恢复神经功能。②盐酸法舒地尔属Rho激酶抑制剂，是一种新型细胞内钙离子拮抗剂，它通过抑制Rho激酶活性、抑制肌浆球蛋白轻链激酶（为引起血管平滑肌收缩的最后共同通路）、抑制蛋白激酶C（通过磷酸化使血管平滑肌收缩，同时使自由基增多），并阻碍无Ca2+存在的条件下由脱氢肾上腺素或前列腺素F2所引起的血管收缩反应，从而产生有效的抗脑血管痉挛效应，解除脑血管痉挛；而不明显影响血压，且对脑循环的作用明显强于临床现有的钙离子通道阻滞剂。能通过抑制caspase-3，抑制炎细胞的浸润和减少乳酸堆积，减轻乳酸性酸中毒，改善细胞代谢，减少神经元死亡与凋亡，发挥脑保护作用。临床用盐酸法舒地尔30mg静脉滴注，2次/天，15天为一疗程，能明显改善急性脑梗死患者的临床预后。30mg加入生理盐水100ml静滴，每日1～3次，每次时间为30分钟，治疗蛛网膜下腔出血的血管痉挛，临床总的疗效与尼莫地平相似，但盐酸法舒地尔因对脑血管具有高度选择性，对血压无明显影响，且起效快，疗效确切，无严重不良反应。③扩容治疗：可用羟乙基淀粉、白蛋白等，增加血容量，改善循环。但也要避免过分扩容，以免引起再出血。④升压疗法，适用于低血压者，多巴胺7μg/kg加入5%葡萄糖500ml中静滴，使收缩压升高20%～30%，最好用于动脉瘤术后患者，以免血压升高导致出血。⑤其他如避免过度脱水，导致低血容量。
5.防治脑积水
早期可行脑脊液置换术，后期可行脑室分流术，详情见脑室出血及有关内容。
6.低钠血症者可口服盐水，必要时可静滴高渗盐水。详情见颅内压增高及电解质紊乱。
7.中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗
与一般蛛网膜下腔出血相似，由于排除了动脉瘤出血，患者不需强制性卧床、限制活动以及过分控制血压，只需对症降颅压、止血、抗血管痉挛治疗。