第二节　肝癌伴下腔静脉癌栓的病理特征及血供

一般情况下，IVCTT通过肝静脉或肝短静脉等静脉通道与HCC主瘤体相连。大体解剖，癌栓形态不规则，长短不一，质地柔软，黄白色，表面多被覆薄层结缔组织，尚光滑，栓头漂浮于IVC腔内；部分癌栓瘤体可与IVC壁形成致密粘连，相互融合，IVC壁结构受累破坏。

镜下，癌栓的细胞形态与HCC细胞一致，癌细胞形成实性细胞巢，富含供血毛细血管；在癌栓初始部位，可见癌细胞浸润破坏静脉壁进入静脉腔内；癌栓与静脉壁紧密粘连处，可见静脉壁内膜受损、破坏，产生炎症及新生血管形成（图2-9）。

图2-9　肝癌伴下腔静脉癌栓的病理特征

A.原发性肝癌（占据右半肝）；B.癌栓经右肝静脉进入IVC，瘤体栓头尚光滑；C.癌栓切面，黑色箭号显示肝癌突破右肝静脉壁；D.癌栓镜下表现（20×），黑色箭号显示右肝静脉结构被肝癌细胞破坏，静脉壁逐渐变薄，蓝框显示癌栓与静脉壁粘连，部分融合并有新生血管生成（放大图见E，100×），黑框显示癌细胞突破静脉壁（放大图见F，100×）

正常肝脏具有双血供系统，由肝动脉和门静脉系统共同支配，而HCC组织的血供绝大部分由肝动脉的肝内分支提供。IVCTT/RATT的血供来源尚不清楚，可能存在以下两种情况：①HCC瘤体内部的肿瘤新生血管；②肝外侧支提供瘤体血供，包括膈下动脉、肾上腺动脉、肾动脉分支、胸廓内动脉、IVC壁的滋养血管等（图2-10）。

图2-10　下腔静脉癌栓血供来源

A.右肝动脉血供；B.右膈下动脉血供；C.右肋间动脉血供

正常情况下，HCC侵犯血管后生长形成HVTT-IVCTT/RATT，HCC瘤体内的新生血管将长入癌栓内部，提供动脉供血，故IVCTT/RATT瘤体血供主要受肝动脉系统支配。这是HCC肿瘤生物学的非特异性表现，也是肝动脉介入栓塞（transhepatic arterial chemoemboliation，TACE）治疗HCC伴IVCTT/RATT病例部分有效，使癌栓进展停滞甚至缩小的原理所在。通过肝动脉造影显示肝静脉或IVC腔内区域呈“条纹征”改变，虽难以直接显示出瘤体的供应血管支，却足够说明IVCTT/RATT血供由肿瘤新生血管支配，来源于肝动脉系统。

除了肿瘤新生血管供血外，可能还存在肝外侧支血管支配IVCTT/RATT的血供，尤其是肿瘤位于肝表面或肝裸区的病例。

（1）随着静脉内瘤栓的继续增大，右膈下动脉、右肾上腺动脉、胸廓内动脉、右肾动脉，甚至IVC壁上的滋养血管等均可成为IVCTT/RATT的肝外支配血管。Okuda等在IVCTT的病理切片中证实IVC管壁与瘤栓之间确实存在有滋养血管。

（2）在一些对TACE治疗不敏感的IVCTT/RATT病例中，碘油栓塞无法沉积整个IVCTT瘤体，可能原因就在于IVCTT/RATT血供由多支血管支配，包括肝内和肝外的侧支血管系统。研究发现，碘油沉积不完全的病例中，右膈下动脉支配瘤体血供最常见。

（3）另外，反复TACE直接阻断了肿瘤新生动脉向IVCTT/RATT供血，缺血缺氧的压力迫使肝外侧支血管向瘤栓供血。有研究显示，反复TACE后肝外侧支动脉支配IVCTT/RATT的阳性发现率可高达72.2%，显著高于初次发现病例的17.7%。

因此，在首诊IVCTT/RATT病例，肿瘤大小可能是决定肝外侧支血管供应数量的主要因素之一；在反复接受TACE病例，血管栓塞同时阻断HCC和癌栓瘤体血供后，将诱发IVCTT/RATT瘤体周边组织的肝外侧支血管主动向肿瘤供血。因此，与肝内瘤体一样，IVCTT瘤体可同时接受肝内和肝外的动脉血供支配。